丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法:通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌梗死面积与血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的影响,从而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的影响,从而探讨其干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果:丹红注射液与血栓通胶囊联用可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,降低血清CK-MB与MDA含量,并升高血清SOD活力。结论:丹红注射液与血栓通胶囊联用具有明显保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与降低MDA含量,升高SOD活力有关。     

白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨桂枝甘草汤及其提取物组分对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支15min再灌注1h,并检测心肌组织SOD、MDA、Ca2＋的含量。结果：桂枝甘草汤提取物全方组、水组分、30％醇组分能够显著抑制心肌SOD活力的下降,也可使MDA生成量显著减少,有效稳定大鼠缺血再灌心肌组织Ca2＋水平,与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：通过减轻钙超载、抑制心肌SOD活力的下降、减少MDA生成量,保护缺血再灌注的心肌组织。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

加味失笑散对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理.方法 将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.结果 缺血30min和再灌注60min 时模型组实验动物的SOD活力较假手术组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性.结论 加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤.     

桂枝甘草汤及其各组分对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中LDH、CK及心肌Ca~(2+)含量的影响

目的:探讨桂枝甘草汤抗心肌缺血再灌注损伤的有效组分及其基本机制。方法:观察桂枝甘草汤及其提取物各组分对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响,并检测大鼠心肌缺血再灌注时血清中LDH、CK的含量,以及心肌组织Ca2+。结果:桂枝甘草汤及其提取物水组分、30%乙醇组分:可降低血清中LDH、CK的含量;可降低因心肌缺血再灌注引起的细胞内Ca2+含量升高。结论:确定桂枝甘草汤抗心肌缺血再灌注损伤作用的有效组分为桂枝甘草汤及其提取物水组分和30%乙醇组分。     

灯盏花素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察灯盏花素注射液（breviscapine，Bre）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：结扎冠状动脉左前降支40min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，心电图监测心律失常情况和记录再灌注15min、30min、60min时ST段的变化值，并检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，降低ST段的抬高程度；可减少血中LDH和心肌中MDA的含量，保护心肌SOD活性。结论：Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用，其机制与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,经十二指肠给予不同剂量的加味生脉散水煎液,NBT染色法检测心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;检测血清SOD活性与MDA,NO含量。结果:加味生脉散能明显降低大鼠心肌梗死程度,降低血清MDA含量,升高血清SOD活性与NO含量。结论:加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠具有一定的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用、升高血清NO含量有关。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响

目的：观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果：灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论：灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。     

益气和血通络方对大鼠实验性心肌缺血氧化应激反应的影响

目的：观察益气和血通络方对大鼠心肌缺血氧化应激反应的影响.方法：尾静脉单次注射垂体后叶素（Pit）,建立大鼠心肌缺血损伤模型,观察各组大鼠的心电图ST段变化、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：益气养血通络方能改善垂体后叶素引起的急性心肌缺血心电图变化,提高血清SOD活性、降低MDA含量.结论：益气和血通络方可提高心脏抗氧化能力,对垂体后叶素引发的大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA及hs-CRP含量的影响

目的 观察脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）含量的影响,探讨脑毒清颗粒对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,2h后抽取线栓对大鼠进行脑缺血再灌注,进行神经功能缺损程度评分,分别于12、24、48h 3个时间点观察大鼠血清SOD、MDA、hs-CRP含量的变化.结果 与模型组比较,脑毒清组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,hs-CRP含量减少.结论 脑毒清颗粒具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及hs-CRP变化有关.     

八味沉香散对缺血再灌注损伤心肌细胞SOD、MDA和凋亡影响的研究

目的观察八味沉香散对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞H9C2 SOD活力、MDA浓度以及细胞凋亡的影响。方法H9C2细胞随机分为6组:正常组、缺血再灌注组(I/R组)、八味沉香散提取物(水提)高、中、低剂量组(240、120、60μg/mL)、曲美他嗪组(240μg/mL)。以体外缺糖缺氧再复糖复氧建立缺血再灌注损伤模型,WST-1法检测细胞内SOD活力,TBA法检测MDA浓度,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡水平。结果模型组细胞受到缺血再灌注损伤刺激后,细胞内MDA浓度明显增高,SOD活力下降,荧光显微镜下有大量致密或碎块状的浓染细胞核,半定量图像分析平均光密度增高(P<0.01),与正常组比较有显著差异。与模型组比较,八味沉香散提取物中的MDA含量降低(P<0.01),而SOD活力显著增高(P<0.05,P<0.01),荧光显微镜下的致密浓染细胞核明显减少、半定量图像分析平均光密度显著降低(P<0.01)。结论八味沉香散能够减少脂质过氧化物(MDA)生成,提高具有抗氧化能力SOD的活力,抑制细胞凋亡。推测八味沉香散抗缺氧再灌注损伤是通过减少应激状态下活性氧化自由基的形成,从而阻断活性氧化自由基诱发细胞凋亡的直接和间接途径,达到保护心肌细胞的作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

红景天玄参组合物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用。方法通过体外活性评价,筛选出红景天与玄参组合物最佳配比;采用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,观察模型大鼠的行为、脑梗死面积和脑含水量的变化;测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量。结果当红景天与玄参以1：1配比时,综合评分最好;且组合物中剂量组（0．39g/kg）、高剂量组（1．2g／kg）均能显著缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑梗死面积、降低梗死率,并能减少脑含水量（P〈0．05）,同时使脑缺血72h大鼠的行为学症状得到显著改善（P〈0．05）,明显提高SOD活性并降低MDA的含量（P〈0．05）。结论红景天与玄参组合物对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有一定保护作用,且作用明显优于单用红景天或玄参。     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组（200mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、低剂量组（50mg·kg-1）。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论：银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。