有机磷酸酯类化合物暴露对神经行为功能的影响

由于有机磷农药的长期广泛使用,使得有机磷暴露可能引起的长期健康效应越来越受到人们关注。在神经发育时期接触有机磷化合物、急性有机磷中毒或者长期低剂量接触有机磷都可能通过胆碱能毒作用机制和非胆碱能毒作用机制引起动物神经行为功能的长期改变。     

有机磷杀虫剂与生物膜的相互作用

有机磷杀虫剂在体内对乙酰胆碱酯酶活性的抑制,可引起乙酰胆碱的蓄积,造成胆碱能神经过度兴奋而呈现急性中毒症状。但有机磷杀虫剂的一些慢性毒作用,如迟发性神经毒作用,尚未得到明确的解释。此外,由于不同有机磷化合物分子结构中基团的差异,它们对生物体还有其他与胆碱酯酶活性抑制无关的作用。近年来,越来越多的研究表明,大部分有机磷杀虫剂与生物膜有相互作用,它们可改变生物膜和膜相关酶的结构、功能和活性。同时,因为大多数有机磷杀虫剂水溶性较低,容易进     

117 国外有机磷农药神经发育毒性研究

有机磷农药目前占我国农药使用量的80%以上,长期低水平暴露对婴幼儿神经系统发育的影响不容忽视.有机磷农药毒作用机制研究甚多,众多研究表明,乙酰胆碱酯酶除水解乙酰胆碱外,还可能作为一种可分泌到胞外调控细胞增殖与轴突生长的神经营养因子,在神经系统发育的关键时期影响神经细胞的生长、分化和脑的正常功能.本文就近年来国外有机磷农药神经发育毒性研究概况及进展作一综述.     

有机磷农药代谢产物分析的研究进展

长期低剂量接触有机磷农药(organophosphorus pesticides,OPs)可引起迟发性神经疾病,严重时有诱发突变和致癌作用.根据OPs的化学和毒理学性质,可以通过生物监测方法评价人体接触OPs的程度及其对健康可能产生的潜在影响.     

有机磷农药所致耐受的研究进展

有机磷农药在我国农业生产中应用广泛。一些实验研究发现长期接触有机磷农药可引起机体产生耐受性 ,本文综述了这种耐受现象的发现与机制 ,以及耐受可能引起的健康危害。     

147有机磷农药所致耐受的研究进展

有机磷农药在我国农业生产中应用广泛。一些实验研究发现长期接触有机磷农药可引起机体产生耐受性,本文综述了这种耐受现象的发现与机制,以及耐受可能引起的健康危害。     

国外有机磷农药神经发育毒性研究

有机磷农药目前占我国农药使用量的80%以上,长期低水平暴露对婴幼儿神经系统发育的影响不容忽视。有机磷农药毒作用机制研究甚多,众多研究表明,乙酰胆碱酯酶除水解乙酰胆碱外,还可能作为一种可分泌到胞外调控细胞增殖与轴突生长的神经营养因子,在神经系统发育的关键时期影响神经细胞的生长、分化和脑的正常功能。本文就近年来国外有机磷农药神经发育毒性研究概况及进展作一综述。     

1例有机磷农药中毒的护理体会

有机磷农药可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜接触进入体内,在体内与胆碱酯酶结合为磷酰胆碱脂酶,使胆碱酯酶失去乙酰胆碱的能力,而使神经触突处乙酰胆碱大量蓄积引起胆碱能神经过度兴奋,最后转为抑制,从而出现一系列中毒症状。2012年7月2日我科收住了一例有机磷农药中毒患者,已痊愈出院现总结如下。     

有机磷农药生物标志物的研究进展

生物标志物 (biomarker)常常被用来监测毒性物质的接触水平、毒性反应及预测可能的毒性作用 ,其应用越来越受到重视。本文主要介绍了有关有机磷农药的生物标志物。有机磷农药具有高效、低毒和低残留的优点而广泛用于农业生产。根据氧原子或硫原子的不同 ,可分成不同亚类。目前在有机磷农药接触的生物监测中 ,胆碱酯酶可用作效应生物标志物 ,尿中的代谢产物是接触生物标志物 ,对氧磷酶是易感性生物标志物。神经毒酯酶(NTE)常用来作为迟发性神经病的生物标志物 ,由于只有少数有机磷农药能引起此病 ,所以本文未作详细介绍。1　胆碱酯酶作为生…     

环境神经毒物(锰)对神经细胞毒作用的分子机制

机体接触过量的环境神经毒物(如锰粉尘)能产生慢性神经毒性(锰中毒)。环境神经毒物引起神经细胞的毒作用机制受到国内外学者广泛关注。锰中毒是一种常见的职业病,其临床表现类似巴金森病的症状。长期研究观察发现, 锰暴露人群锰中毒的发病存在明显的个体差异,因此锰中毒发生的机制还与遗传易感性有关。     

有机磷农药中毒的临床护理体会

有机磷杀虫药对人体的毒性作用主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制引起乙酰胆碱积蓄,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样的中枢神经系统症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.     

有机磷农药中毒反跳机制及救治探讨

有机磷农药仍是我国当今生产和使用率最多的农药,品种达上百种,大多属剧毒或高毒类[1].急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus insecticide poisoning,AOPP）是短时间内接触大量的有机磷杀虫剂后,引起以神经系统损害为主的全身性疾病.临床表现包括胆碱能兴奋或危象以及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性神经病三类综合征,严重者可致死亡[2].然而有机磷农药中毒反跳更严重,是临床比较棘手的问题,但一些专业书籍及杂志对其阐述却不多.我们医院自2003年3月至2014年3月共收治有机磷中毒病人386例,全部符合AOPP诊断标准[3],其中重度中毒189例.在这189例中,出现中毒反跳48例,其中死亡12例,留有迟发性多发性周围神经病变3例,痊愈33例.报道如下.     

有机磷农药中毒如何急救

在所有农药中毒中,有机磷杀虫剂农药中毒是最为常见的。作为全球使用最多的农药,在有机磷杀虫剂的生产和使用过程中,如果喷洒过程中不慎将液体流出,通过口鼻吸入,就会导致中毒。无论是何种原因导致有机磷农药中毒,如果不能有效处理,都会影响人们的生命安全。有机磷农药中毒机制有机磷农药中毒的机理,一般认为是组织中乙酰胆碱的积聚,引起胆碱能受体活性紊乱,使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。乙酰胆碱是一种令呼吸道和消化道兴奋、并且促进腺体增加分泌量的酶,还是神经骨骼肌接头重要的神经递质。     

钙通道阻滞剂干预有机磷引起迟发神经病变临床研究的建议

钙通道阻滞剂干预有机磷引起迟发神经病变临床研究的建议上海医科大学劳动卫生教研室（上海市医学院路，２０００３２）孙东红，薛寿征一、有机磷农药中毒引发的迟发神经病变有机磷酸酯农药不仅能抑制胆碱酯酶，引起典型的胆碱能危象为主的急性中毒表现；还能使重症患者在...     

对甲苯职业卫生标准的建议

甲苯的主要健康危害是麻醉和神经毒作用。高浓度短时间的甲苯蒸气职业性接触可引起头晕、嗜睡和神志不清。长期职业性接触可使中枢神经系统受损。尚无令人信服的证据说明甲苯对其他器官的损害。     

丙烯腈的神经毒性研究概况

1999年国际癌症研究机构 (ＩＡＲＣ)将丙烯腈 (ａｃｒｙｌｏｎｉ ｔｒｉｌｅ ,ＡＮ)对人类的致癌性分级从原有的 2Ａ降低到 2Ｂ ,至此自 2 0世纪 70年代末期引发的ＡＮ人体致癌性问题终于有了较为一致的认识[1,2 ] 。现已知急性ＡＮ中毒是以中枢神经系统损害为主要表现 ,长期接触仍然存在ＡＮ对神经系统的慢性潜在影响。本文从体外细胞学研究、整体动物实验以及职业接触人群调查三方面作一综述 ,以期为ＡＮ对神经系统毒作用、可能机制以及危险度评定提供科学依据。一、ＡＮ神经损害的生物学基础1 ＡＮ对胆碱能系统的直接作用 :虽然ＡＮ对乙…     

应用生化标志物评价神经毒物的效应

预防中毒性疾病,首先要求减少与毒物的接触,识别机体的遗传易感性,　并尽早发现不可逆性损害前的有关生理生化改变。尽管在环境医学领域应用神　经毒性生物标志物意义重大,但应用标志物评价接触、效应及易感性研究却比　其他领域进展缓慢,其中主要影响因素为神经系统功能的复杂性、神经毒作用　的多重性、靶细胞分子的多样性及取材困难。此外,也可能与长期慢性接触所　致神经毒作用的迟发性,抑或在停止接触很长时间后才发生神经毒效应有关。　　　　最近,有关易感性、神经内分泌和脑损害的神经毒性标志物已见于其他综　述,故本文仅…     

84例有机磷农药中毒临床分析

８４例有机磷农药中毒临床分析淮南谢家集区人民医院（２３２０５２）李家荣有机磷是常用农药中毒性较强的一类，可通过皮肤、呼吸道及消化道等途径吸收，在体内使乙酰胆碱酯酶被抑制，造成乙酰胆碱积聚，引起胆碱能神经和部分中枢神经功能兴奋，出现毒蕈碱样和烟碱样作用...     

甲苯的神经毒作用机制研究

甲苯的神经毒作用机制研究上海医科大学公共卫生学院王秀玲综述金锡鹏审校甲苯为工业上应用广泛的有机溶剂之一，对接触者神经系统的毒作用早已引起人们的关注，西方国家甲苯滥用者所出现的弥漫性脑萎缩是甲苯神经毒作用的有力证据［１，２］。甲苯为一种亲脂性有机溶剂，...     

48例急性有机磷农药中毒中间型综合征急救护理体会

有机磷农药中毒中间型综合征(IMS)是急性有机磷农药中毒的主要死亡原因之一,多发生于急性中毒1～7d,在胆碱能危象和迟发性多发性神经病之间.表现以肌无力最为突出,涉及颈肌、肢体近端肌、颅神经Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌[1],可因呼吸肌麻痹而致死.其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制并影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关.若能及时发现,尽早处理,将大大提高抢救成功率.现将我科收治的48例IMS患者的急救与护理体会报告如下.