左旋精氨酸对急性胰腺炎的作用

探讨左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在大鼠急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）中的作用。方法观察倍数剂量Ｌ－Ａｒｇ治疗ＡＥＰ大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮（ＮＯ）浓度、血浆淀粉酶、平均动脉压（ＭＡＰ）、胰组织病理的变化。结果ＡＥＰ大鼠血浆、胰组织ＮＯ浓度明显降低,Ｌ－Ａｒｇ５０、１００ｍｇ／ｋｇ升高血浆、胰组织ＮＯ浓度,改善了大鼠ＡＥＰ;Ｌ－Ａｒｇ８００、１６００ｍｇ／ｋｇ体重使ＮＯ浓度过度升高,加重ＡＥＰ成为急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）;胰组织病理评分与血浆、胰组织ＮＯ浓度呈正相关。Ｌ－Ａｒｇ对ＭＡＰ的影响较小。血浆淀粉酶除８００ｍｇ／ｋｇ体重组明显降低外,其余各组间无明显差异。结论Ｌ－Ａｒｇ因升高ＮＯ浓度而参与了大鼠ＡＥＰ的病理过程。     

过氧化亚硝酸钠导致大鼠睾丸支持细胞DNA损伤的研究

在一氧化氮与氧自由基共同存在的环境中，二者反应生成过氧化亚硝酸（ＯＮＯＯ－），可以氧化多种底物，具有强烈毒性。我们采用ＤＮＡ解螺旋的荧光测定法（ＦＡＤＵ），观察了ＯＮＯＯ－对大鼠睾丸支持细胞ＤＮＡ的破坏作用。材料与方法　酸化的过氧化氢与亚硝酸钠４℃下反应制备ＯＮＯＯ－［１］。成年雄性ＳＤ大鼠５只，无菌条件下取出睾丸制备纯支持细胞单细胞悬液［２］。０１５ｍｏｌ／ＬＰＢＳ调节细胞浓度至５０×１０６／ｍｌ。系列浓度ＯＮＯＯ－（共分６组：对照组、分解对照组、２５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ组、５×１０－５ｍ…     

脂质体介导c-myc基因反义寡核苷酸对人肝癌细胞的生物学影响

目的 探讨应用脂质体（ＬＲ）介导ｃ－ｍｙｃ基因反义寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ）对人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１（７７２１细胞）的生物学影响。方法 利用１ｍｇ／Ｌ ＬＲ包裹２μｍｏｌ／Ｌ ｃ－ｍｙｃ ＡＳＯＤＮ转染于培养的人肝癌细胞,观察其对瘤细胞的作用。结果 四唑盐比色实验（ＭＴＴ）法测定ＬＲ－ＡＳＯＤＮ组作用４８ｈ对瘤细胞生长抑制率（５５％）较无ＬＲ的ＡＳＯＤＮ组的生长抑制率（１５％）显著提高（Ｐ〈０．     

1,25（OH）2D3口服冲击治疗透析患者继发性甲状旁腺功能亢进

１，２５（ＯＨ）＿２Ｄ＿３口服冲击治疗透析患者继发性甲状旁腺功能亢进陶立坚，池田，孙明ＯＢＳＥＲＶＡＴＩＯＮＯＮＳＨＯＲＴ－ＴＩＭＥＥＦＦＥＣＴＯＦＯＲＡＩ．１，２５（ＯＨ）＿２，Ｄ＿３ＰＵＬＳＥＴＨＥＲＡＰＹＩＮＨＥＭＯＤＩＡＬＹＳＩＳＰＡＴＩＥＮ...     

内源性一氧化氮对大鼠急性坏死性胰腺炎的胰腺保护作用

目的 探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）对大鼠实验性急性坏死性胰腺炎的作用及其与胰腺血流的关系。方法 经胰胆管内注射５％牛磺胆酸钠溶液（１ｍｌ／ｋｇ）制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠急性坏死性胰腺炎模型。以Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）为内源性ＮＯ的阻断剂,观察内源性ＮＯ对胰腺损伤程度的影响;不同时相胰腺炎大鼠胰腺血流量的改变;内源性ＮＯ对损伤状态下大鼠胰腺血流量的影响。结果 经胰胆管注射牛磺胆酸钠可造成大鼠胰腺组织明     

一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬变门静脉高压症（ＰＨＴ）形成过程中的作用。方法采用比色法和鲎试验改良基质显色法，对大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程中，外周血ＮＯ、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测，观察了ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ对ＰＨＴ大鼠血液动力学的影响。结果（１）在大鼠肝硬变ＰＨＴ形成过程的早、中、晚三期，血浆ＮＯ和内毒素水平显著升高。（２）在肝硬变形成各期门静脉阻力（ＰＶＲ）和门静脉压力（ＰＶＰ）均显著升高，平均动脉压（ＭＡＰ）和内脏血管阻力（ＳＶＲ）显著下降，门静脉血流量（ＰＶＦ）变化不明显。（３）ＮＯ水平和内毒素、ＰＶＰ呈显著正相关。（４）注射Ｌ－ＮＭＭＡ，肝硬变大鼠ＭＡＰ、ＳＶＲ、ＰＶＲ显著升高；ＰＶＦ显著下降；ＰＶＰ变化不明显。结论ＮＯ参与了ＰＨＴ时高动力循环状态的形成，在肝硬变ＰＨＴ的形成和维持中起着重要的作用     

内脏血管灌注对急性重症胰腺炎大鼠产生炎症介质和肠道细菌移位的影响

内脏血管灌注对急性重症胰腺炎大鼠产生炎症介质和肠道细菌移位的影响秦仁义邹声泉吴在德裘法祖作者采用腹主动脉及门静脉（内脏血管）置管分别持续灌注低剂量多巴胺（ＬＤＰ）、低分子右旋糖酐（ＬＭＷＤ）和二甲基亚砜（ＤＭＳＯ），观察其对急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）大...     

大柴胡汤和前列腺素E1对蛙皮素和内毒素引起的大鼠急？…

本文采用蛙皮素和内毒素（ＬＰＳ）制作大鼠重型急性胰腺炎（ＳＰ）模型，并观察中药大柴胡汤冲剂（ＤＳ）和前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对本实验性胰腺炎的作用。观察指标包括血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、淀粉酶、ＴＮＦ－α；肝脏和胰腺血流及病理学检查；２４小时生存率。结果，急性胰腺炎对照组生存率为５５．６％，ＤＳ组为７６．５％（Ｐ〈０．０５ｖｓ对照组），ＰＧＥ１组为７５％。用ＤＳ和ＰＧＥ１能明显降低血清ＧＰＴ、ＧＯＴ、Ｎ     

诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克治疗作用的观察

目的：评价诱导性一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）抑制药氨基胍（ＡＧ）的抗感染性休克作用。方法：杂种犬（８￣１２ｋｇ）２小时内静滴内毒素（ＬＰＳ，１ｍｇ／ｋｇ）后随机分为对照（ｎ＝６）和治疗疗组。治疗组在ＭＡＰ下降后２小时分别静注Ｌ－Ｎ位硝基精氨甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ，ｎ＝６．３０ｍｇ／ｋｇ）和ＡＧ（ｎ＝Y６。２０ｍｇ／ｋｇl）。结果：静注后的ＬＰＳ后１小时在ＮＯ升高同时ＭＡＰ明显下降。ＳＶＲ和尿量明显减少。给予     

1α，25双羟维生素D3对成骨样细胞增殖与分化的影响

采用同位素掺入，细胞周期、细胞化学和扫描电镜等方法观察了１α，２５双羟维生素Ｄ３［１，２５（ＯＨ）２Ｄ３］对人及大鼠成骨样细胞ＯＳ－７３２和ＲＯＳ１７／２．８增殖及分化的影响。结果表明：１，２５（ＯＨ）２Ｄ３对ＯＳ－７３２细胞增殖的抑制作用呈明显的时效和量效关系。在给１０－７ｍｏｌ／Ｌ的１，２５（ＯＨ）２Ｄ３后第４和第６天，对ＯＳ－７３２细胞生长的抑制率分别为４０％和６０％；对ＤＮＡ，ＲＮＡ和蛋白质合成的抑制作用分别为５９％，４１％和２２％。流式细胞计测定结果表明：１，２５（ＯＨ）２Ｄ３使ＤＮＡ合成受阻；扫描电镜显示：１，２５（ＯＨ）２Ｄ３有抑制ＲＯＳ１７／２．８细胞表面微绒毛的作用。此外，细胞化学染色表明：该激素有增加成骨样细胞碱性磷酸酶活性和促进骨形态形成蛋白合成的作用，即刺激骨形成的作用。     

活血化瘀注射液等对急性胰腺炎大鼠血清一氧化氮浓度的影响

目的：于急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠观察了活血化瘀注射液（ＨＨＩ－Ｉ）等对血清一氧化氮（ＮＯ）浓度的影响。方法：大鼠ＡＰ应用胆胰管内逆行注射牛磺酸钠溶液的方法引起。收集对照与治疗各组的血标本并应用ＮＯ测定试剂盒分别测定治疗前后的血清ＮＯ浓度。结果：丹参注射液（４例）未能降低ＡＰ所致的血清ＮＯ升高（Ｐ＜０．０５）,赤芍注射液（４例）能维持血清ＮＯ于疾病前水平（Ｐ＞０．０５）,而ＨＨＩ－Ｉ（６例）则使之明显降低（Ｐ＜０．０５）,复方ＨＨＩ－Ｉ（ＨＨＩ－ＩＣＯ,６例）降低血清ＮＯ的作用更强（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＨＩ－Ｉ等对ＡＰ大鼠血清ＮＯ的升高有明显降低作用。     

腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖

研究表明血管紧张素（Ａｕｇ）Ⅱ结合其１型受体（ＡＴＩＲ）会产生促细胞生长增殖作用，与其２型受体（ＡＴ２Ｒ）结合作用则相反［１］。ＡＴ２Ｒ缺失可使肾间质纤维化过程加速［２］。成年动物肾组织中不表达ＡＴ２Ｒ［３］。为研究ＡＴ２Ｒ表达在肾间质纤维化中的作用，我们用腺病毒介导方法，在培养的人肾间质纤维母细胞（ｈＲＩＦ）转染表达ＡＴ２Ｒ，并了解对其增殖的影响。 一、材料与方法 １．材料：含大鼠ＡＴ２Ｒ全序列ｃＤＮＡ的ｐＢｌｕｅＳｃｒｉｐ－ｓｋ／ＡＴ２Ｒ质粒由ＪＭ．ＧＡＳＣ教授（法国，Ｃｏｌｌｅｇｅ ｄｅ Ｆｒ…     

非手术治疗重症急性胰腺炎时并发症出现时间的分析

本文对上海市第一纺织医院近１０年非手术治疗８５例重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）并发症的发生时间进行统计分析,探寻并发症发生规律,为临床防治并发症提供依据。 资料与方法 １．资料 １９８７年至１９９９年非手术治疗ＳＡＰ住院病人８５例（男４７,女３８）,均经ＣＴ明确诊断,并符合１９９２年亚特兰大国际胰腺会议通过的急性胰腺炎诊断分类体系中规定的ＳＡＰ诊断标准［１］,ＲＡＮＳＯＮ评分≥ ３分,ＡＰＡＣⅡ评分≥８分,出现的并发症有ＡＲＤＳ、脑病、肾衰、休克、消化道出血、细菌感染、真菌感染及脓肿。各并发症发生的时间详…     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清一氧化氮含量变化及硝普钠的治疗作用

为探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠血清一氧化氮（ＮＯ）的动态变化及硝普钠的治疗作用。将１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组各４０只。ＡＨＮＰ组动物模型采用经胰胆管逆行注射５％牛磺胆酸钠建立；治疗组为在ＡＨＮＰ模型制备后经腹腔注射硝普钠（０．０５ｍｇ／１００ｇ），３小时后再重复注射１次；对照组为大鼠开腹经胰胆管逆行注射生理盐水０．５ｍｌ后关腹。动态观察各组指标的变化。结果显示：ＡＨＮＰ组大鼠血清ＮＯ和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量明显低于治疗组（Ｐ＜０．０５）；血清淀粉酶和胰腺系数则明显高于治疗组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）；此外，ＡＨＮＰ组２４小时病死率明显高于治疗组，存活时间明显短于治疗组（Ｐ＜０．０１）；ＡＨＮＰ组胰腺的病理改变也明显重于治疗组。由此表明：ＮＯ在急性出血坏死性胰腺炎的发病过程中起了重要作用，硝普钠对大鼠ＡＨＮＰ有治疗作用     

氟烷七氟醚对酶诱导缺氧大鼠脂过氧化反应的影响（氟烷性肝炎的研究Ⅰ）

雄性ＳＤ大鼠饮用含苯巴比妥（１ｍｇ／ｍｌ）的饮水一周后，随机分为６组，每组６例：ＮＣ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２；ＨＣ，１４％０；１８６％Ｎｅ；ＮＨ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＨＨ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ氟烷；ＮＳ，２１％Ｏ２／７９％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚；ＨＳ，１４％Ｏ２／８６％Ｎ２／１．２ＭＡＣ七氟醚。吸入时间１ｈ，２４ｈ后测定血浆及肝匀浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ、游离琉基的含量。结果ＨＨ、ＮＨ组肝匀浆及血浆中ＭＤＡ、ＳＯＤ的含量均高于其它各组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），余各组间均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＮＨ、ＨＨ组血浆及肝匀浆中游离琉基的含量显著低于其它各组（Ｐ＜０．０１）。提示氟烷所致的肝脂过氧化反应增强的作用可能与其肝毒性有关，而七氟醚无促进肝脏脂过氧化反应增强的作用。     

特异性环加氧酶2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨特异性环加氧酶（ＣＯＸ）－２抑制剂（ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ）对５／６肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法 大鼠随机分为 ４组，１假手术组，Ⅱ肾切除（ＳＮＸ）组，皿 ＳＮＸ＋ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ组，Ⅱ ＳＮＸ＋蚓哚美辛组。６周后检测大鼠血压、肾功能、尿蛋白及尿血栓烷Ｂ。（ＴＸＢ_２），观察肾组织病理改变，并应用ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测肾皮质内ＴＧＦ－βｍＲＮＡ的表达；免疫沉淀方法检测ＴＧＦ－β１蛋白质的表达。结果ｒｏｆｅｃｏｘｉｂ组大鼠蛋白尿水平较ＳＮＸ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度比ＳＮＸ组明显减轻（Ｐ＜０．０５）；肾皮质ＴＧＦ－βｒｍ ＲＮＲ及蛋白质表达水平较ＳＮＸ组分别下调４０．８２％（Ｐ＜０．０１）和５６．８４％（Ｐ＜０．００１）。吲跺美辛组大鼠蛋白尿水平虽较ＳＮＸ组降低，肾皮质ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ及其蛋白质的表达水平较ＳＮＸ组分别下调１６．４２％和１５ ．７６％（Ｐ＞０．０５），但均无统计学意义；肾小球硬化虽较ＳＮＸ组轻，但肾间质纤维化程度较ＳＮＸ组加重。结论 特异性ＣＯＸ－２抑制剂对５／６肾大部切除大鼠肾脏病变有部分保护作用。要明确ＣＯＸ－２抑制剂产生肾保护的机制尚待进一步研究     

国外医学文摘

国外医学文摘［０７］质粒标记证实胰腺炎时的细菌异位［英］／ＫａｚａｎｔｓｅｖＧＢ…ＡｍＪＳｕｒｇ．１９９４；１６７：２０１－２０７随着复苏技术及重症监护水平的提高，感染已成为急性坏死性胰腺炎的主要死因。胰腺炎继发感染的主要致病菌是肠道细菌，因此，人们...     

血栓素合酶反义核酸抗内毒素血症大鼠血栓形成的研究

目的研究反义寡核苷酸（ＯＤＮ）对大鼠血栓形成的影响。方法鼠静脉注射反义寡核苷酸Ⅰ（ＯＤＮⅠ）,２０Ｏ．Ｄ．／２００ｇ体重,检测其对血浆ＴＸＡ２浓度及血栓形成的影响。结果经ＯＤＮⅠ注射以后,内毒素血症大鼠血浆ＴＸＡ２水平从（２９５１．８±５８８．３）ｎｇ／Ｌ,降至（４３３．９±２５．７）ｎｇ／Ｌ,（Ｐ＜０．００１）;相应的血栓湿重分别为（１７．８±４．０）ｍｇ和（１１．２±３．１）ｍｇ（Ｐ＜０．０１）。结论ＯＤＮⅠ能减轻由内毒素所引起的ＴＸＡ２生成增加及血栓形成加强。     

静脉注射不同剂量异丙酚对血流动力学及通气功能的影响

应用阻抗法和分气流监测法观察静脉注射不同剂量异丙酚（Ｐｒｏｐｏｆｏｌ，ＰＲＯ）后患者血流动力学（ＭＡＰ、ＮＲ、ＳＬＣＩ、ＩＦＩ、ＶＥＴ、ＥＶＩ、ＳＶＲＩ、ＩＣ、ＰＦＩ、ＬＳＷＩ）与通气功能（ＶＴ、ＲＲ、ＶＥ、ＦＥＶ１％、ＥＴＣＯ２、ＳＰＯ２、 Ｉ－ＥｔＯ２）的变化。 ４０例（ＡＳＡⅠ～ Ⅱ）随机分成四组，ＰＲＯ剂量分别为 １．０ｍｇ／ｋｇ、１．５ｍｇ／ｋｇ、２．０ｍｇ／ｋｇ、２．５ｍｇ／ｋｇ。结果：（１）１～４组呼吸暂停发生率为０％、２０％、３０％、８０％，苏醒时间分别为３ ０±１．５、７．４±２．３、９．１±３．６、９．６±４．２分钟：（２）静脉注射不同剂量ＰＲＯ启ＳＡＰ、ＤＡＰ、ＭＡＰ、ＳＩ下降，ＨＲ、ＣＩ、ＳＶＲＩ无明显变化，心肌收缩性（ＩＣ、ＰＦＩ、ＥＶＩ）明显减弱，ＳＶＲＩ减少；（３）ＰＲＯ对呼吸有抑制作用，以ＶＴ和ＶＥ影响最大，与剂量呈正相关；对面罩吸氧患者ＳｐＯ２、ＲＲ、ＥＴＣＯ２无明显改变，Ｉ－ＥｔＯ２减少；舌后坠者托起下颌对ＶＴ、ＶＥ的恢复颇为有效。     

热毒清对家兔内毒素性DIC急性肺损伤的保护作用

采用间隔２４小时两次注射大肠杆菌内毒素方法复制家兔急性肺损伤模型，检测血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、硝酸盐／亚硝酸盐（ＮＯ２／ＮＯ３）水平及有关指标改变，观察中药制剂热毒清（ＲＤＱ）对家兔内毒素性肺损伤的保护作用。发现ＲＤＱ可降低肺系数及通透指数，减少ＢＡＬＦ中白细胞计数；ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性亦显著降低（Ｐ＜０．０１），肺组织学损伤减轻。证实ＲＤＱ对内毒素所致的家兔急性肺损伤具有一定的保护作用。