复方丹参注射液对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞分泌IL-1β的影响

目的：研究复方丹参注射液对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎（Collagen-Ⅱ induced arthritis,CIA)大鼠模型滑膜细胞分泌IL－1β的影响。方法：采用消化分离的方法获得滑膜细胞,放射免疫法检测大鼠滑膜细胞培养上清液中IL－β的水平。结果：复方丹参注射液可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞分泌IL－1β的水平。结论：复方丹参注射液治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞分泌IL－1β的水平有关。     

青藤碱对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠滑膜炎症的抑制作用及其机理探讨

[目的]研究青藤碱对于胶原诱导型关节炎（CLA）大鼠滑膜及表达IL－6mRNA的影响。[方法]采用CIA大鼠动物模型，HE常规病理切片，观察青藤碱对滑膜的炎性浸润、巨噬A型细胞增生、纤维组织增生及原代培养滑膜细胞表达IL－6mRNA的影响。[结果]青藤碱可明显减轻滑膜的炎性浸润、巨噬A细胞和纤维组织增生，减少滑膜细胞IL－6mRNA的表达。[结论]青藤碱可以通过抑制滑膜细胞恶性增殖及IL－6基因的表达来阻断滑膜炎的进程。     

热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清IL-1β及IL-4的影响

目的：观察热痹康汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-4（IL-4）的影响,以初步揭示热痹康汤治疗类风湿关节炎的机理,并为其在临床上治疗类风湿关节炎提供实验依据。方法：采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠模型,以甲氨蝶呤作对照,观察热痹康汤对各组大鼠的关节肿胀指数以及血清IL-1β、IL-4水平的影响。结果：热痹康汤能降低CIA大鼠血清IL-1β的水平,升高IL-4的水平,作用与甲氨蝶呤相当。结论：热痹康汤能下调CIA大鼠血清IL-1β水平、提高IL-4的水平,是其治疗类风湿关节炎的作用机理之一。     

金雀异黄素对Ⅱ型胶原诱导型关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的：观察金雀异黄素（genistein,Gen）对Ⅱ型胶原诱导型关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠膝关节成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocyte,FLS）分泌炎症因子白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的影响。方法：采用Ⅱ型胶原注射建立CIA动物模型,用关节炎指数（arthritis index,AI）分析法评估CIA模型是否建立成功。胶原酶消化法分离培养原代FLS,用流式法检测滑膜细胞血管细胞黏附分子-1（vascular cell ad-hension molecule-1,VCAM-1）的表达。在FLS培养液中加入不同浓度的Gen,用酶联免疫吸附测定法检测FLS培养上清中IL-1β和TNF-α的含量。结果：Ⅱ型胶原致敏后3d,大鼠开始出现关节肿胀,AI逐渐增高,至造模后第3周最为明显,与空白对照组比较差异有统计学意义。大鼠滑膜细胞培养至第4代,检测其VCAM-1的表达高达85.5%,提示所培养的细胞为FLS,即B型滑膜细胞。不同浓度的Gen（100、200、400μmol/L）作用于FLS细胞后,细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的分泌不同程度地受到抑制,且抑制作用呈剂量依赖性。结论：金雀异黄素能抑制FLS分泌TNF-α和IL-1β,且抑制作用呈剂量依赖性,这可能是其抗CIA大鼠滑膜炎的作用机制之一。     

骨形态发生蛋白在胶原诱导关节炎小鼠模型中的表达

目的：建立DBA／1J小鼠胶原诱导关节炎（CIA小鼠）模型,初步研究CIA小鼠外周血单个核细胞中及病变关节组织中BM Ps的表达水平。方法利用牛Ⅱ型胶原诱导DBA／1J小鼠发生关节炎病理改变;利用荧光定量PCR检测发病外周血单个核细胞中及关节组织BM Ps的mRNA的表达水平,利用免疫荧光技术检测关节组织中BM P9蛋白表达水平。结果成功建立了CIA小鼠模型,检测发现BMP4 mRNA和BMP9 mRNA在发病的CIA小鼠外周血单个核细胞及病变关节组织中表达明显下调（P＜0．05）,荧光免疫技术显示BMP9蛋白在CIA小鼠病变关节组织中表达明显下调（P＝0．002）。结论在基因水平BMP4、9在CIA小鼠外周血单个核细胞中及病变组织中表达明显下调,蛋白水平BM P9在CIA小鼠病变组织中表达明显下调。     

通痹灵对CIA大鼠滑膜组织病理改变的影响

目的：研究通痹灵对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）模型大鼠滑膜组织病理的影响。方法：滑膜组织常规脱水、包埋、制片、苏木精-伊红染色,观察炎性细胞浸润、纤维组织增生、滑膜细胞增生及巨噬样A型的细胞增生情况。结果：通痹灵对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型的细胞有明显抑制作用。4种细胞病理改变的总 积分与模型组比较,差异有非常显性。结论：通痹灵治疗类风湿性关节炎的机制可能与抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。     

羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标的检测

目的检测羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标,分析此模型的相关指标与牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎模型的异同。方法分别用牛、羊Ⅱ型胶原蛋白免疫动物,比较两组免疫大鼠足趾容积、关节炎肿胀评分、血清细胞因子的榆测和关节滑膜病理改变。结果羊Ⅱ型胶原蛋白成功诱导出关节炎模型,与牛Ⅱ型胶原白诱导关节炎模型在造模成功率上差别无统计学意义,其中羊Ⅱ型胶原蛋白诱导组大鼠关节发病时间、关节肿胀达高峰时间及肿胀程度均早于和重于牛Ⅱ型胶原蛋白诱导组。羊Ⅱ型胶原蛋白诱导组血清细胞因子IL-1β、TNF—α升高较牛胶原蛋白诱导组更为显著（P〈0．01）。病理切片显示两模型组关节滑膜均有炎细胞浸润,滑膜细胞层次增多,排列紊乱,但牛组重于羊组。结论羊Ⅱ型胶原蛋白可诱导大鼠关节炎。     

昆仙胶囊对大鼠诱导性关节炎滑膜及血清γ IP-10的影响

目的:观察昆仙胶囊对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜及血清中γIP-10的调节作用,探讨昆仙胶囊补肾祛风湿法治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:采用尾根部皮下多点注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA大鼠模型。将实验用Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组及昆仙胶囊低、中、高剂量组。测量各组大鼠后肢关节肿胀度,检测各组关节影像学改变及滑膜病理变化,ELISA法检测大鼠血清中γIP-10含量,RT-PCR法检测大鼠滑膜组织γIP-10 mRNA的表达水平。结果:MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节炎症状减轻,滑膜细胞增生、炎性细胞浸润及血管翳形成等病损较模型组明显改善(P<0.05);与正常组相比,模型组血清γIP-10含量和滑膜组织γIP-10 mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,MTX组和昆仙胶囊中、高剂量组大鼠血清γIP-10含量下降(P<0.05),MTX组和昆仙胶囊各剂量组滑膜组织γIP-10 mRNA基因表达下降(P<0.05),尤以昆仙胶囊高剂量组下降明显(P<0.01)。结论:昆仙胶囊能显著缓解胶原诱导关节炎大鼠关节炎症状及滑膜细胞病损,明显下调大鼠血清和滑膜细胞中γIP-10的高表达,减轻慢性关节滑膜炎及血管炎病变。     

蛇床子素对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠软骨损伤的改善及免疫调节作用

目的：研究蛇床子素对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎大鼠软骨损伤的改善及免疫调节作用。方法：用牛Ⅱ型胶原诱导构建类风湿性关节炎大鼠模型,在造模完成1周后以不同浓度（10、20、40 mg/kg）蛇床子素灌胃给药。每4 d测定大鼠的爪子体积并评定关节炎指数。30 d后,称重测定脾脏指数和胸腺指数,HE染色观察软骨损伤情况,ELISA检测白细胞介素（IL）?1β、IL?6和肿瘤坏死因子α（TNF?α）含量,qRT?PCR检测基质金属蛋白酶（MMP）?1、MMP?3和MMP?13 mRNA表达,Western blot检测Ki67、PCNA、Caspase?3、Caspase?9、MMP?1、MMP?3、MMP?13、Wnt1、β?catenin和LRP5表达。结果：与模型组相比,各给药组大鼠的爪子体积、关节炎指数、脾脏指数和胸腺指数均降低,软骨细胞排列紊乱程度减轻,炎性细胞数量减少,Ki67和PCNA表达均上调,Caspase?3和Caspase?9表达均下调,IL?1β、IL?6和TNF?α 含量降低,MMP?1、MMP?3、MMP?13、Wnt 1、β?catenin和LRP5表达均下调,其中以40 mg/kg组的作用最显著（P < 0.01）。结论：蛇床子素能够减轻类风湿性关节炎大鼠的软骨损伤、炎症反应及关节软骨基质胶原的破坏,该作用可能是通过抑制Wnt信号通路的激活来实现的。     

苗药验方四大血可减少关节炎大鼠滑膜组织的坏死性凋亡和血管新生：基于抑制RIPK1/RIPK3/MLKL通路

目的 探究贵州苗医验方“四大血”（SX）对胶原诱导型关节炎（CIA）大鼠滑膜组织坏死性凋亡和滑膜血管新生的作用机制。方法 将42只SD大鼠均分为空白组（Nor）、模型组（Mod）、雷公藤多苷片阳性对照组（GTW,40 g/kg）和SX高、中、低剂量组（SX 40 g/kg、SX 20 g/kg、SX 10 g/kg）,7只/组。构建CIA大鼠模型。建模后测量大鼠双后肢足跖肿胀程度并进行关节炎指数评分。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-17变化,HE染色法观察大鼠关节滑膜病理变化,Real-time PCR检测滑膜组织中VEGF、MMP-9、Ang-1、RIPK1、RIPK3、Caspase-8 mRNA表达水平,Western blot检测滑膜组织中VEGF、MMP9、Ang-1、STAT-3、RIPK1、RIPK3、MLKL、p-MLKL、Caspase-8蛋白表达水平。结果 GTW组和SX高、中、低剂量组足跖肿胀度及关节炎指数评分均小于Mod组（P<0.05）。在光镜下观察大鼠关节滑膜病理组织切片,Mod组可见大量炎性细胞浸润,各层组织结构混乱;而药物治疗组中,炎性细胞浸润、滑膜血管新生和滑膜增生程度均降低。且随SX剂量增高,治疗效果呈逐渐增强的趋势。与Mod组相比,GTW组和SX 40 g/kg组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-17含量,滑膜组织中RIPK1、RIPK3、VEGF、Ang-1、MMP9 mRNA和蛋白表达均降低（P<0.05）,Caspase-8 mRNA和蛋白表达水平增高（P<0.05）并下调Stat-3蛋白表达和MLKL的磷酸化水平（P<0.05）。结论 SX可以改善CIA大鼠滑膜血管新生,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路激活,并下调促血管生长因子VEGF、Ang-1、MMP9、STAT-3表达有关。     

通痹灵对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子表达水平的影响

目的 观察通痹灵对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节滑膜组织炎症和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的影响，以探讨通痹灵治疗类风湿性关节炎（RA）的作用机理。方法 大鼠尾根部皮下注射Ⅱ型胶原蛋白建立CIA模型，分组给药治疗，给药37d后处死动物，对动物膝关节滑膜病理切片后分别常规HE染色和免疫组化染色。对HE染色切片用显微镜观察炎症细胞浸润，巨噬细胞增生和纤维增生情况，对免疫组化染色切片观察血管内皮生长因子（VEGF）阳性细胞情况以了解各组动物关节滑膜VEGF的表达水平。结果 HE染色切片显示通痹灵高剂量组滑膜炎症细胞浸润，巨噬样A型细胞增生和纤维组织增生的程度均比模型组低（P＜0．05或P＜0．01），并与正常组相仿（P＞0．05）。免疫组化染色切片显示通通痹灵和雷公藤高剂量组均能降低滑膜VEGF表达水平（P＜0．05）。结论 通痹灵有改善大鼠关节滑膜炎症，抑制滑膜VEGF表达作用，这可能是通痹灵治疗关节炎取得临床疗效的机理之一。     

IL-17和RANKL在胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜的表达及^99Tc-TDP的干预作用

目的：探讨白细胞介素17（IL-17）和细胞核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）在胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠关节滑膜病变发生发展中的作用及^99锝-亚甲基二膦酸盐（^99Tc—TDP）的干预作用。方法：通过完全弗氏佐剂乳化的鸡Ⅱ型胶原构建CIA大鼠模型。模型大鼠随机分为模型对照组和^99Tc—TDP组,^99Tc-TDP组予0．05μg·（kg·d）^-1^99Tc尾静脉注射,正常对照组与模型对照组予等量生理盐水尾静脉注射。关节炎指数（AI）评分评价关节炎程度,各组大鼠用ELISA法检测血清及关节液IL-17和RANKL浓度,显微镜观察滑膜病理变化,免疫组化法半定量检测滑膜IL-17和RANKL蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型对照组和^99Tc-TDP组血清及关节液IL—17浓度、关节液RANKL浓度、滑膜病理积分、滑膜IL-17和RANKL蛋白表达均增加（P〈0．05）,^99Tc—TDP组上述指标较模型对照组均降低（P〈0．05）,各组血清RANKL浓度无显著性差异（P〉0．05）。结论：IL-17和RANKL参与了CIA大鼠关节滑膜病变的发生发展,^99Tc—TDP可能通过抑制滑膜IL—17和RANKL的表达延缓关节滑膜病变的进展。     

原花青素对CLA大鼠足爪组织中NF-κB／p6S蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB／p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型，免疫组化法检测足爪组织中NF-κB／p65蛋白的表达，ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB／p65蛋白的表达，降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF—KB／p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标的检测

目的检测羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标,分析此模型的相关指标与牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎模型的异同。方法分别用牛、羊Ⅱ型胶原蛋白免疫动物,比较两组免疫大鼠足趾容积、关节炎肿胀评分、血清细胞因子的检测和关节滑膜病理改变。结果羊Ⅱ型胶原蛋白成功诱导出关节炎模型,与牛Ⅱ型胶原白诱导关节炎模型在造模成功率上差别无统计学意义,其中羊Ⅱ型胶原蛋白诱导组大鼠关节发病时间、关节肿胀达高峰时间及肿胀程度均早于和重于牛Ⅱ型胶原蛋白诱导组。羊Ⅱ型胶原蛋白诱导组血清细胞因子IL-1β、TNF-α升高较牛胶原蛋白诱导组更为显著(P<0.01)。病理切片显示两模型组关节滑膜均有炎细胞浸润,滑膜细胞层次增多,排列紊乱,但牛组重于羊组。结论羊Ⅱ型胶原蛋白可诱导大鼠关节炎。     

复方丹参注射液治疗风湿性疾病的研究

目的观察复方丹参注射液对风湿性疾病的疗效及其机理。方法用复方丹参注射液20ml加入液体中静滴,1次/d,20天1疗程,对124例类风湿性关节炎(RA)、60例强直性脊柱炎(AS)和60例骨性关节炎(OA)患者进行治疗,从显效率和总有效率、症状体征的改善、激素使用率、不良反应发生率和问卷调查等方面观察临床疗效;用大鼠CIA模型,从关节病理、自由基、血粘度、细胞凋亡、细胞因子表达等角度研究疗效机理。结果临床研究发现以该药为主,配合中医辨证治疗,总疗效优于对照组,其中RA显效率、AS显效率和总有效率有显著性差异,对症状体征的缓解明显优于对照组,激素使用率和使用量以及不良反应发生率均明显低于对照组,问卷调查显示疼痛缓解和生存质量均优于对照组;实验研究发现能减轻关节局部炎症反应,升高血清SOD含量和SOD/MDA比值,降低全血粘度,诱导滑膜细胞凋亡,抑制IL-1β、TNF-α及PGE2等炎症介质的生成,下调IL-1βmRNA、IL-6mRNA表达水平,并可下调RA患者滑膜细胞的VEGFmRNA表达。结论复方丹参注射液治疗风湿性疾病有良好的疗效。     

蕲蛇Ⅱ型胶原蛋白治疗胶原诱导性关节炎大鼠的相关作用机制研究

目的探讨蕲蛇Ⅱ型胶原蛋白（CⅡ）治疗胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的相关作用机制。方法60只10周龄Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为蕲蛇CⅡ高、中、低剂量组和空白组、模型组、塞来昔布（对照）组,每组10只。除空白组外,其余5组采用牛CⅡ-弗氏完全佐剂乳剂注射法构建CIA大鼠模型,2周后分别给予相应药物治疗,治疗30d后处死大鼠,获得左后足膝关节滑膜组织和肠系膜淋巴结。采用HE染色法观察大鼠关节滑膜组织病理学变化,ELISA法检测大鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞（MLNLs）中IL-2、IL-4、IL-17和转化生长因子-β（TGF-β）水平,流式细胞术检测辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）细胞比例。结果与空白组比较,模型组大鼠膝关节滑膜组织细胞体积增大、炎症细胞浸润、新生血管生成,MLNLs中IL-2、IL-4水平明显降低（均P＜0.05）,TGF-β、IL-17水平明显升高（均P＜0.05）,Th17、Treg细胞比例明显升高（均P＜0.05）;与模型组比较,对照组和蕲蛇CⅡ高、中、低剂量组大鼠膝关节滑膜组织内炎症细胞聚集、新生血管明显减少,MLNLs中IL-2、IL-4、TGF-β水平明显升高（均P＜0.05）,IL-17水平明显降低（P＜0.05）,Treg细胞比例升高而Th17细胞比例降低（均P＜0.05）,其中蕲蛇CⅡ不同剂量组间呈一定的量效关系（均P＜0.05）。结论蕲蛇CⅡ治疗能改善CIA大鼠关节滑膜组织的病理性改变,其作用机制可能是通过调节MLNLs中细胞因子水平和Th17、Treg细胞比例实现的。     

青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖及TNF-α和IL-1β分泌的影响

摘要：目的：研究青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞增殖和细胞因子分泌的影响,探讨青蒿琥酯对类风湿关节炎治疗作用的可能机制。方法：制备胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis, CIA)大鼠模型,取其滑膜组织进行原代培养,MTT法检测药物对滑膜细胞增殖的影响,ELISA检测药物对滑膜细胞分泌IL-1β和TNF-α等炎细胞因子的影响。结果：与对照组比较, 青蒿琥酯对滑膜细胞增殖有显著抑制作用(P<0.05);与对照组比较,青蒿琥酯各组滑膜细胞分泌IL-1β和TNF-α水平均明显下降(P<0.05)。结论：青蒿琥酯能显著抑制CIA大鼠滑膜细胞的增殖,并能下调滑膜细胞分泌TNF-α和IL-1β水平。     

健脾活血补肾汤对CIA大鼠血清IL-17及OPG／RANKL表达的影响

目的通过观察健脾活血补肾汤对关节炎（collageninduced arthritis,CIA）模型大鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、骨保护蛋白（osteoprotegerin,OPG）及核因子KB受体活化因子配体（receptor activator for nuclearfactor—KBligand,RANKL）表达水平的影响,探索健脾活血补肾汤保护强直性脊柱炎关节骨质破坏潜在的分子药理机制。方法利用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原建立大鼠关节炎（CIA）模型,自造模成功后第3天起分别按健脾活血补肾汤高、中、低剂量给药组及生理盐水给予大鼠灌胃处理,每天1次,连续灌胃30d,处死大鼠,心脏采血取血清,用ELISA夹心法检测大鼠血清中IL～17、0PG及RANKL表达水平。结果健脾活血补肾汤高、中、低各剂量组CIA大鼠血清IL－17及RANKL水平均较模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;而OPG水平较模型组显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论健脾活血补肾汤可能通过降低CIA模型大鼠血清中IL－17及RANKL表达水平,升高OPG表达水平,而起到延缓关节炎性损伤所致的骨质破坏的作用。     

雷公藤甲素对佐剂性关节炎大鼠外周血单个核细胞核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的 探讨雷公藤甲素（TP）对佐剂性关节炎（AA）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）核因子KB受体激活剂的配基（RANKL）mRNA表达的影响及其可能机制。方法 建立大鼠AA模型，随机分成TP组和甲氨蝶呤（MTX）组，分别给予TP和MTX治疗，并设AA组作对照。运用逆转录聚合酶链式反应，测定各组PBMC中RANKL mRNA的表达，同时用酶联免疫吸附法测定外周血中TNF—α和IL—1β水平。结果 TP组和MTX组RANKL mRNA表达水平低于AA组（P〈0．01），并且其外周血TNF—α和IL—1β水平低于AA组（P〈0．01）。结论 TP能够抑制AA大鼠PBMC RANKL mRNA表达，其机制可能与下调AA大鼠外周血TNF—α、IL—1β水平有关。     

栀子对类风湿性关节炎大鼠滑膜细胞增殖及IL-1β分泌的影响

【目的】研究中药栀子对类风湿性关节炎大鼠滑膜细胞增殖及IL-1β分泌的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;MTT法检测药物对大鼠滑膜细胞生长活性及IL-1β分泌的影响。【结果】与模型组比较,栀子浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);给药组滑膜细胞生长活性显著下降,高剂量组滑膜细胞IL-1β分泌量明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以抑制滑膜细胞的生长活性,下调致炎因子IL-1β的分泌水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。