应变率显像对肥厚型心肌病心肌收缩和舒张功能的研究

目的　通过应变率显像评价肥厚型心肌病患者肥厚心肌的局部收缩和舒张功能。方法　10例肥厚型心肌病患者(HCM)与 20例正常对照者,获取左室室间隔长轴方向基底段、中段和心尖段的心肌应变率曲线,及中段肥厚的室间隔三层心肌的应变率曲线,测定应变率数值 (SR),包括收缩期峰值SR、舒张早期峰值SR和舒张晚期峰值SR,测量左室射血分数(EF)和二尖瓣口血流的E、A峰值。结果　HCM组肥厚节段心肌收缩期和舒张期的SR均低于正常组相应节段的测值(P<0. 05)。HCM组肥厚节段内层、中层及外层心肌收缩期和舒张期的SR均低于正常组对应节段各层的相应测值(P<0. 05)。HCM组肥厚节段各层心肌收缩期和舒张期SR之间的差异无显著性意义。两组间的EF和E/A值差异无显著性意义。结论　肥厚型心肌病肥厚心肌的SR明显降低,其各层之间SR的差异无显著性意义。     

超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病患者心肌收缩协调性的初步研究

目的探讨超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病心肌收缩协调性的临床价值。方法14例肥厚性心肌病（HCM）患者和20例正常人，采用实时三平面组织同步显像技术，同步实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观和左室心尖长轴观，通过绿黄红三种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间（TTP）。采用牛眼图模式分别定量测量HCM组和正常组左室6个壁12个心肌节段的纵轴收缩达峰时间，分别比较：①HCM组与正常组室间隔中段TTP；②HCM组与正常组左室后壁TTP；③HCM组肥厚节段和非肥厚节段TTP。结果HCM组室间隔中段TTP较正常组室间隔中段TTP明显延迟（P〈0．01），HCM组左室后壁TTP较正常组左室后壁TTP明显延迟（P〈0．05），HCM组肥厚节段TTP较非肥厚节段明显延迟（P〈0．05）。结论HCM患者肥厚心肌与非肥厚心肌收缩不协调，组织同步显像技术能对其进行准确评价。     

实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病患者左心室节段收缩功能及同步性的研究

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心室节段容积及收缩功能.方法 选取25例室间隔肥厚型非对称性HCM患者、20例正常人行三维容积成像,应用Tomtec 4D LV-Analysis 3.0软件描绘左室16节段容积-时间曲线,记录节段舒张末期容积(rEDV)及收缩末期容积(rESV)、达收缩末期最小容积时间(rESVT),计算节段每搏量(rSV)、节段射血分数(rEF)、左室节段-整体射血分数(rgEF)及左室收缩同步性参数.结果 HCM组Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif％、Tmsv16-SD％均明显高于正常组(P＜0.01).HCM组肥厚节段rEDV、rSV、rEF及rgEF均低于相应水平非肥厚及轻度肥厚节段(P＜0.05);正常组各节段参数差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常组相应节段比较,HCM组肥厚节段rEDV、rSV、rgEF减低(P＜0.05),而rEF值在基底水平减低,心尖水平增高,乳头肌水平差异无统计学意义(P＞0.05);非肥厚及轻度肥厚节段rEF、rgEF较正常组增高(P＜0.05).结论 RT-3DE可以敏感检测出HCM患者左室收缩不同步,准确反映左室节段容积及收缩功能的异常改变,为临床早期评估HCM左室收缩功能提供了一种量化方法.     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

应变率成像评价肥厚型心肌病患者左室局部心肌舒张功能

目的 探讨应变率成像(strain rate imaging,SRI)技术评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者左室长轴方向局部心肌舒张功能的临床价值.方法 30例HCM患者和25例健康成人,在组织多普勒速度显像条件下,分别测量长轴方向上左心室不同心肌节段的收缩期峰值应变率(SRs)、舒张期快速充盈时相和心房收缩时相的峰值应变率(SRe和SRa)、等容舒张期峰值应变率(SRIVR),并计算SRIVR/SRs及SRe/SRa值.结果 与正常组比较,HCM患者各节段SRe、SRa、SRe/SRa均减低;HCM患者同一室壁不同节段间的SRe、SRe/SRa值存在不均质性,各参数在间隔和前壁肥厚的基底及中间段显著降低(P＜0.05),以室间隔中间段减低为甚.正常组左室壁心肌各节段SRIVR绝对值差异无统计学意义(P＞0.05),HCM患者的肥厚节段负向SRIVR绝对值显著大于无增厚节段和轻度增厚节段,肥厚节段平均SRIVR/SRs＞0.6.结论 应变率成像技术可敏感检测HCM患者左室长轴方向局部心肌舒张功能的异常改变,为临床从机械力学角度评价HCM患者心肌功能异常提供了新手段.     

肥厚型心肌病患者右室功能变化的超声心动图研究

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)患者右室功能变化及其与左室功能及室壁厚度的关系。方法纳入HCM单纯左室肥厚组(HCM组)23例、HCM合并右室肥厚组(HCM+RVH组)16例及健康受试者30例,分析比较三组常规超声心动图参数和应变参数,并分析右室纵向应变与左室纵向应变、室间隔及右室壁厚度的相关性。结果 HCM患者左室整体长轴应变(LV GLS)、右室整体长轴应变(RV GLS)及节段应变绝对值均明显减小,HCM+RVH组较为显著(P0.05);HCM患者右室收缩期应变率(GRSs)绝对值、舒张早期应变率(GRSe)较对照组减小(P0.005);HCM+RVH组舒张晚期应变率(GRSa)较对照组及HCM组减小(P0.05);RV GLS绝对值与LV GLS绝对值呈正相关、与室间隔厚度及右室壁厚度均呈负相关(相关系数分别为0.575、-0.551、-0.364,P0.05)。结论 HCM患者右室收缩及舒张功能均有不同程度的减低,且合并右室肥厚的患者右室功能减低更明显;HCM患者右室功能与左室功能呈正相关,与室间隔厚度、右室壁厚度呈负相关。     

应变和应变率成像对肥厚型心肌病左室收缩功能的应用及对比研究

目的应用应变（ε）和应变率成像（SRI）技术评价肥厚型心肌病（HCM）左室局部收缩功能,比较ε与SRI检测局部心肌节段性功能异常的敏感性。 方法分别获得30例HCM患者和30例正常对照者心尖四腔及长轴切面图像,在应变及应变率模式下测量各室壁基底、中间及心尖段收缩期峰值应变率SRs、收缩期峰值ε等参数。 结果收缩期峰值ε与SRs检测出的心肌功能异常的节段较为一致,但ε检出功能异常及矛盾运动的敏感性更高。并且,室间隔中部收缩期峰值ε与室间隔肥厚的程度呈正相关（r=0.74,P〈0.001）。 结论应变和应变率成像技术可以无创、准确地评价HCM左室局部收缩功能,应变成像技术可以更加敏感地检测局部心肌功能的异常,更好的反映病变的严重程度。     

腺苷负荷应变及应变率超声成像评价存活心肌的研究

目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.     

应变率显像评价冠心病患者左室功能

目的 应用应变率显像(SRI)技术评价冠心病患者的左心室功能,探讨SRI评价左心室功能的临床价值.方法 正常组(A组)30例,冠心病组(B组)30例,测定各组收缩期、舒张早期、舒张晚期的峰值应变率(SRS、SRE、SRA);统计各组左室壁出现的收缩后缩短(PSS)的节段数;检测各节段收缩-舒张转换时间(TCEC).结果 与A组比较,B组缺血节段的SRS、SRE、RSA均显著降低(P＜0.05),B组PSS检出率显著增多(P＜0.05);与非缺血节段比较,缺血节段TCEC显著延长(P<0.05).结论 SRI为定量、准确评价冠心病患者左室功能提供了新的方法.     

应变率与应变显像对冠心病局部心肌收缩后收缩的研究

目的应用应变率与应变显像评价冠心病局部心肌收缩后收缩(PSS)的特点并探讨其临床意义。方法应用应变率、应变显像对48例冠心病患者和42例正常人左心室不同节段径向、纵向收缩期峰值应变率(SRS)、应变(εS)和PSS的峰值应变率(SRPSS)及应变(εPSS)进行测定。对比分析冠心病组狭窄冠状动脉供血节段(狭窄节段)和对照组相应正常节段(正常节段)的各项参数。结果冠心病组所有部位狭窄节段PSS的检出率均显著高于对照组正常节段,狭窄节段与正常节段径向PSS检出率分别为67.0%和14.3%(P<0.01),纵向PSS检出率分别为66.2%和17.2%(P<0.01)。各室壁狭窄节段的径向、纵向峰值SRS和εS均明显低于正常节段(P<0.05)。各室壁狭窄节段的SRPSS/SRS均明显大于正常节段(P<0.05)。除基底段纵向εPSS外,余各部位狭窄节段中的εPSS均显著大于正常节段(P<0.05)。心尖部狭窄节段中的纵向SRPSS明显大于正常节段(P<0.05),余各部位狭窄节段的SRPSS与正常节段比较差异均无统计学意义。结论冠心病局部心肌PSS的检出率显著高于正常心肌,病理性PSS具有较明显特点,易与生理性PSS区分。     

定量组织速度成像技术对肥厚型心肌病收缩及舒张功能的评价

目的应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心室长轴方向上的收缩和舒张功能。方法应用QTVI技术离线分析24例HCM患者和22例正常对照者左心室各心肌节段长轴方向上的速度曲线,测量收缩期峰值(Vs)、舒张早期峰值(Ve)和舒张晚期峰值速度(Va),并计算Ve/Va及收缩期和舒张早期心肌速度梯度(MVG)。结果HCM组收缩期和舒张早期MVG及各室壁基段、中段和部分尖段的Vs、Ve及Ve/Va均小于对照组,而Va与对照组间的差异无统计学意义;肥厚最为明显的节段(后室间隔中段)的Vs与相应侧壁节段的比值小于对照组,后室间隔中段的Vs、Ve与该节段的厚度呈负相关。结论HCM患者左心室长轴方向上的收缩及主动舒张功能受损,并同时累及肥厚及非肥厚的室壁,以肥厚的室壁最为明显。肥厚心肌的舒缩功能与心肌的厚度呈负相关。     

应变率成像评价肥厚型心肌病患者左心室局部功能和室壁运动同步性

目的 评价应变率成像技术在定量检测肥厚型心肌病(HCM)患者左心室局部心肌功能及室壁运动同步性中的价值.方法 HCM患者21例,根据室间隔及左室壁厚度分为3组:①非肥厚组(NH),室壁厚度≤11 mm,101节段;②轻度肥厚组(MH),11mm＜室壁厚度≤15 mm,86节段;③重度肥厚组,室壁厚度＞15mm,65节段.对照组18例,216节段.获取各受试者心尖四腔观、左室长轴及两腔观组织速度图像存盘供脱机分析.测量收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa),计算SRe/SRa;测量收缩期应变率达峰时间(TssR),并计算收缩期应变率达峰时间变异(CVTSSR);测量舒张早期应变率达峰时间(TESR),并计算舒张早期应变率达峰时间变异(CVTESR).结果 与对照组室壁节段比较,HCM组NH、MH、SH亚组SRs、SRe、SRe/SRa均显著降低,且三个亚组间SRe依次降低,即NH＞MH＞SH,NH与MH组间SRe/SRa差异无统计学意义,与NH、MH组比较,SH组SRe/SRa显著减低;与对照组比较,MH、SH组SRa显著降低,而NH组较对照组差异无统计学意义,且NH＞MH＞SH;与对照组比较,HCM组CVTSSR及CVTESR显著增大.结论 HCM患者无论有无室壁肥厚,其左室局部收缩舒张功能均受损;HCM患者左室心肌运动存在不同步现象,应变率成像技术能准确、定量评价其左室局部心肌功能及其左室心肌运动不同步.     

二维斑点追踪成像技术评价左室心肌节段舒张功能的研究

目的：斑点追踪成像技术(Speckle tracking imaging, STI)分析不同舒张功能状态下左室节段心肌的应变率,比较心肌节段舒张功能与整体舒张功能的关系。 方法：Doppler测量二尖瓣口血流E峰、A峰,TDI测量二尖瓣环室间隔eSp峰、侧壁eL峰。将所有病例分为三组：A组：舒张功能正常组;B组：顺应性减低;C组：假性正常化组。用STI分析左室17个节段心肌舒张早期应变率(ESR)、舒张晚期应变率(ASR),比较各组间17节段心肌舒张期应变率的变化规律。 结果：随着整体舒张功能的降低,17个节段心肌的ESR也相应降低,ASR则增大,二尖瓣环水平后间隔基底段的变化幅度大于前侧壁基底段。与A组相比,B组和C组中间段心肌与心尖段心肌ESR的变化幅度均大于基底段;B、C两组相比,心尖段心肌ESR的变化幅度最大,基底段和中间段变化不明显。 结论：STI有助于早期发现节段心肌的舒张功能受损;随着舒张功能恶化,心尖段ESR持续减低,ASR先升高后降低。     

组织多普勒超声评价急性心肌梗死患者的收缩后收缩

目的 评价急性心肌梗死患者和健康人在等容舒张期出现的收缩后收缩（PSS）现象及临床意义。方法 利用组织多普勒超声检测36例急性心肌梗死患者和36例正常人的局部心肌，获得不同节段射血期、等容舒张期的峰值速度（VS、VIR）、应变率（SRS、SRIR）、应力（εS，εIRn）等。结果 正常组的生理性PSS多位于室间隔、前壁的基底、心尖段。梗死组的病理性PSS等容舒张期峰值速度增大，持续的时间延长。梗死组有92个节段VIR〉VS，结合应变率和应力分析，39个节段在等容舒张期主动收缩；12个节段为矛盾运动，其中8个节段是主动与被动活动的混合。结论 病理性和生理性PSS有明显差别。利用组织多普勒超声各项指标，有助于理解病理性PSS的机制，并指导临床的诊断、治疗。     

三维斑点追踪成像评价肥厚型心肌病患者左心室整体和局部收缩功能

目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)检测肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌整体及各节段峰值应变, 评估HCM左心室收缩功能。方法 收集43例HCM患者(病例组)和23名健康志愿者(对照组), 病例组分为室间隔肥厚型HCM(sHCM)亚组(22例)、心尖肥厚型HCM(aHCM)亚组(8例)和混合型HCM(mHCM)亚组(13例), 对所有受检者进行3D-STI检测, 获得左心室射血分数(LVEF), 左心室心肌整体纵向峰值应变(GPLS)、圆周峰值应变(GPCS)、面积峰值应变(GPAS)、径向峰值应变(GPRS)及各节段峰值应变, 比较组间上述参数差异。结果 病例组LVEF与对照组比较无明显变化(P >0.05)。3D-STI中病例组与对照组比较左心室心肌GPLS、GPAS和GPRS均明显减低(P均 <0.01), GPCS无明显变化;心肌应变减低sHCM亚组主要集中于间隔基底段及中间段, aHCM亚组主要集中于心尖段, mHCM亚组主要集中于中间段及心尖段。结论 HCM患者左心室常规收缩功能参数可正常, 左心室心肌三维纵向应变、面积应变、径向应变减低, 可通过3D-STI进行检测, 不同类型HCM患者应变减低节段分布与肥厚部位有关。     

Association of severe coronary stenosis with subclinical left ventricular dysfunction in the absence of infarction.

BACKGROUND: Regional left ventricular (LV) dysfunction may occur in patients with coronary artery disease (CAD) in the absence of infarction, but the causes of this phenomenon are unclear. We sought to identify whether changes in regional LV function were related to stenosis severity, using sensitive new ultrasound markers of function. METHODS: We studied 67 individuals with no history of infarction and with normal LV systolic function: 49 patients with CAD and 18 control subjects without CAD. All patients underwent color Doppler tissue imaging, integrated backscatter (IB), anatomic M-mode echocardiography, and strain rate imaging to detect changes in structure and function. Peak early and late diastolic myocardial velocity, cyclic variation of IB, wall thickness, and percent wall thickening were measured in each basal and mid segment. Strain rate and peak systolic strain were calculated in each wall. CAD was defined as >or=50% diameter stenosis. Normokinetic segments (n = 354) subtended by CAD were divided according to stenosis severity into 3 groups: group 1 (subtended by 50%-69% stenosis); group 2 (subtended by 70%-98% stenosis); and group 3 (subtended by >or=99% stenosis). Each parameter in each group was compared with that in 216 segments from control subjects. RESULTS: Segments subtended by significant CAD showed lower peak early and late diastolic myocardial velocity compared with control segments. Group 3 showed significantly lower myocardial velocities than group 2 for both peak early (4.8 +/- 1.8 vs 6.0 +/- 2.0 cm/s, P <.05) and late (4.5 +/- 2.1 vs 5.6 +/- 2.1 cm/s, P <.05) diastolic myocardial velocity. Group 3 also showed a significantly lower cyclic variation IB than did control segments (6.7 +/- 2.3 vs 7.9 +/- 2.6 dB, P <.05), but there was no difference in calibrated IB, wall thickness, strain parameters, or percent wall thickening. These differences were not attributable to the distribution of segments for patients with severe CAD, nor were they explained on the basis of collaterals. CONCLUSION: Although the absolute values show overlap between groups, the results of this study indicate that subtle changes of regional LV function may occur in the absence of infarction, in association with severe coronary stenoses.     

组织多普勒衍生新技术评价肥厚型心肌病心房局部功能的研究

目的探讨组织多普勒衍生新技术即组织速度成像及应变率成像评价肥厚型心肌病(HCM)患者心房局部功能的价值。方法 HCM组和健康对照组各30例,测量两组左房前后径,室间隔及左室后壁厚度,左、右室流出道压差,二、三尖瓣口E、A峰(Em、Am及Et、At),计算左房主动排空分数(LAAEF)及左房被动排空分数(LAPEF)。取心尖四腔切面测量左房侧壁(LA)、右房侧壁(RA)、房间隔(IAS)近瓣环部(bas)和中部(mid)的峰值组织速度(Vs、Ve、Va)和峰值应变率(SRs、SRe、SRa)。结果 HCM组左房前后径、室间隔及左室后壁厚度、左室流出道压差及LAAEF明显大于对照组(P<0.05),E/Am、E/At及LAPEF则显著减低(P<0.01)。HCM组LAbas、LAmid及IASbas、IASmid的Ve减低;LAbas、LAmid、IASbas、IASmid和RAmid的SRe减低、SRa增高;LAmid及IASbas、IASmid的SRs减低,与对照组相应各节段测值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HCM组左房各节段SRa平均值(mSRa)与LAAEF呈显著正相关(r=0.810,P<0.01)。结论 HCM患者的左、右心房局部功能均有不同程度受损,组织速度成像及应变率成像可准确评价心房功能尤其是左心房的局部功能变化情况。     

肥厚型心肌病患者左心房功能的应变率评价

目的 探讨应变率成像技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心房功能的价值.方法 根据左室流出道压差将36例HCM患者分为两组:非梗阻性HCM组[左室流出道压差<20 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)]和梗阻性HCM组(左室流出道压差≥20mmHg).分别采集各受试者的心尖二腔、心尖四腔和心尖左室长轴观TVI图像,测量心室收缩期左心房峰值应变率(LASRs)、心室舒张早期左心房峰值应变率(LASRe)、心房收缩期左心房峰值应变率(LASRa)和心室舒张早期空间隔峰值应变率(LVSRe),计算其平均值(mLASRs、mLASRe、mLASRa和mLVSRe).结果 与对照组比较,非梗阻性HCM组和梗阻性HCM组mLASRs、mLASRe和mLVSRe减低,mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).与非梗阻性HCM组比较,梗阻性HCM组mLASRe和mLVSRe减低,mLASRa增高,差异均有统计学意义(P<0.05).梗阻性HCM组与非梗阻性HCM组的mLASRa和mLVSRc均呈现著负相关(r=-0.67,-0.75;P<0.01,0.01).结论 HCM患者左心房功能发生改变,表现为储蓄功能和管道功能减低,辅泵功能增加.应变率成像技术能够评价左心房功能,为临床提供有价值的信息.     

Use of strain imaging in detecting segmental dysfunction in patients with hypertrophic cardiomyopathy.

BACKGROUND: The distribution and magnitude of left ventricular hypertrophy are not uniform in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Previous echocardiographic studies have focused on global left ventricular function. Recently, myocardial Doppler strain (epsilon) imaging, a newly developed technique, has allowed the quantification of regional myocardial motion. The aim of this study was to characterize regional left ventricular systolic function by myocardial Doppler epsilon imaging in patients with HCM. METHODS: Included in this study were 31 patients with asymmetric septal hypertrophy and HCM, and 41 age-matched healthy patients. Regional longitudinal axial systolic epsilon was assessed at the basal, mid, and apical segments of the septal and lateral walls and compared between both groups. RESULTS: Patients with HCM had reduced epsilon at the ventricular septum (-10.3 +/- 5.7%) compared with control patients (-19.4 +/- 3.3%, P <.001). In the HCM group, epsilon in the midseptum (-1.3 +/- 8.2%) was significantly less than at the basal (-12.2 +/- 8.7%, P <.01) and apical septum (-17.3 +/- 10.4%, P <.01), and was also less than at the midlateral wall (-9.4 +/- 5.3%, P <.05). There was a significant correlation between midseptal epsilon and intraventricular septum to posterior wall thickness ratio (r = 0.81, P <.001). CONCLUSION: Midseptal longitudinal epsilon was markedly decreased, even reversed in patients with HCM (paradoxic longitudinal systolic expansion), which was directly related to the degree of septal hypertrophy. Myocardial Doppler epsilon imaging could offer a unique approach to quantify regional systolic dysfunction in these patients.