抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体不能防治急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠道细菌移位

探讨抗肿瘤坏死因子 α单克隆抗体对急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠道细菌移位的影响。取 SD大鼠 32只 ,采用 3.5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型 ,随机分为对照组 (n=16 )及治疗组 (n=16 ) ,对照组给予全肠外营养支持 ,治疗组除给予相同配方的全肠外营养支持外 ,并予肿瘤坏死因子 α单克隆抗体静脉内注射。于治疗后第 1及第5天处死 ,检测大鼠肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌移位率。结果 :治疗后两组动物间肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌移位率均无显著差别。结论 :抗…     

抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体不能防治急性胰腺炎TPN大鼠肠道细菌易位

目的探讨抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体，对急性胰腺炎全肠外营养大鼠肠道细菌易位的影响。方法SD大鼠32只，采用3．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型，随机分为对照组(n=16)及治疗组(n=16)。对照组给予全肠外营养支持，治疗组除给予相同配方的全肠外营养支持外，并予肿瘤坏死因子α单克隆抗体静脉内注射。于治疗后第1及第5日处死，检测大鼠肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌易位率。结果治疗后两组动物间肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌易位率均无显差别。结论抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体不能防治急性胰腺炎TPN大鼠肠道细菌易位。     

表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位

探讨表皮生长因子对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用。取 SD大鼠 32只 ,采用 3.5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型后 ,随机分为对照组 (n=16 )及治疗组 (n=16 ) ,对照组给予全肠外营养支持 ,治疗组给予相同配方的全肠外营养支持 ,并予表皮生长因子皮下注射。于治疗后第 1及第 5天处死 ,检测大鼠肠道通透性、吸收功能、空肠粘膜蛋白、DNA含量及肠道细菌移位率。结果 :在术后第 5天 ,治疗组动物肠道通透性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;空肠粘膜蛋白及 DNA含量显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;肝及脾细菌培养阳性率显著…     

谷氨酰胺对急性重症胰腺炎大鼠胰腺继发感染的影响

目的 探讨谷氨酰胺能否减少急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺继发感染的发生，方法 SD大鼠48只，随机分成6组（n=8)。A组：假手术 肠外营养支持（PN）1d;B组：SAP PN1d；C组：SAP 谷氨酰胺（Gln)1d；D组：假手术 PN7d；E组；SAP PN7d；F组：SAP Gln7d。观察各组细菌移位情况及胰腺继发感染情况。结果 各脏器培养出的细菌多为肠道常驻菌，F组大鼠肠系膜淋巴结（MLN）及胰腺的细菌培养阳性率明显低于E组。结论 谷氨酰胺能减少急性重症胰腺炎大鼠肠道细菌移位。从而减少胰腺继发感染的发生。     

早期肠内营养及其方式对重症急性胰腺炎的影响

目的观察早期肠内营养及其不同方式对重症急性胰腺炎的影响。方法采用胰管逆行注射法建立大鼠重症急性胰腺炎模型,假手术组用生理盐水替代牛磺胆酸钠,所有大鼠均经胃造瘘口空肠置管,SAP组随机分为持续、间隙和未进行肠内营养三个亚组(每组12只),假手术组同样分为三个亚组(每组8只),48h后启动肠内营养;72h后再次麻醉大鼠,收集组织及血液标本;检测指标包括:肠道转运系数、血淀粉酶、器官细菌移位率、血清细胞因子(TNF-α和IL-1β)、胰腺病理评分、血浆D-乳酸等。结果(1)SAP后48h进行肠内营养并未加重胰腺炎,行肠内营养组与未行肠内营养组,在血淀粉酶、胰腺病理评分方面,差异无统计学意义(P>0.05);然而早期肠内营养可以促进肠蠕动,减少肠道细菌移位率,二组间在肠道转运系数、脏器细菌移位率及血清TNF-α水平方面,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)重症急性胰腺炎肠内营养的二种方式,各项指标之间的比较无显著差异。结论SAP大鼠在早期经空肠行肠内营养是可行的,保持了肠道完整性、减少了脏器细菌移位率,但未改善预后;对SAP大鼠来说,持续和间隙二种肠内营养输注方式间差异无显著意义,二者相当。     

全小肠切除大鼠结肠代偿性增生

目的：旨在研究全小肠切除术后大鼠结肠代偿的形态学改变。方法：随机取正常大鼠为对照组（n=10），全小肠切除术后经肠内营养（EN）支持存活3个月以上的大鼠为实验组（n=10），然后切取结肠进行形态学研究。结果：实验组结肠长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞高度及粘膜厚度均优于对照组，差异非常显著（P＜0．01）。结论：大鼠全小肠切除术后经过肠内营养支持，结肠发生了极为明显的适应性代偿增生。     

缺血预处理对胰腺移植受鼠小肠黏膜屏障的影响

目的:探讨缺血预处理对胰腺移植受鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制.方法:12只正常大鼠为对照组,糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组(I/R组,n=12),供鼠缺血预处理组(DIPC组,n=12),受鼠双后肢缺血预处理组(RIPC组,n=12).I/R组、DIPC组和RIPC组大鼠均接受胰腺移植,再灌注后第5 d检测小肠黏膜通透性和吸收功能,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶活性,取受鼠回肠黏膜组织检测小肠黏膜湿重、微绒毛高度及宽度、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时取肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况.结果:再灌注后DIPC组和RIPC组血清TNF-α含量、淀粉酶活性、MDA含量、MPO活性、小肠黏膜通透性、细菌移位率和小肠黏膜损伤程度,均低于I/R组;血清NO和SOD含量、小肠黏膜吸收功能均高于I/R组(P＜0.01).结论:供鼠和受鼠双后肢缺血预处理,均可保护大鼠胰腺移植受鼠小肠肠黏膜屏障功能,降低细菌移位率.     

肠内营养减少大鼠急性重症胰腺炎继发感染

目的：探讨肠内营养（EN）能否减少急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺继发感染的发生。方法：SD大鼠32只，随机分成4组：急性重症胰腺炎全肠外营养（TPN）组（A组）、模拟手术TPN组（B组）、急性重症胰腺炎EN组（C组）和模拟手术EN组（D组）。观察5天后肠道细菌移位情况、大鼠生存率及血生化变化。结果：SAP大鼠均无死亡，C组和D组大鼠对EN耐受良好；C组肠系膜淋巴结及胰腺组织细菌培养阳性率均为37．5％，明显低于A组的87．5％（P＝0．033），培养出的细菌多为肠道常见细菌。各组血生化指标相似。结论：EN能减少SAP大鼠肠道细菌移位的发生，从而减少胰腺继发感染。     

精氨酸增强全肠外营养对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障的影响

目的：探讨精氨酸增强精氨酸增强ＴＰＮ对急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠肠粘膜屏障的影响。方法：雄性ＳＤ大鼠６４只，随机分成：①对照组（ｎ＝１６）；②ＡＰ组（ｎ＝１６）；③ＡＰ＋ＴＰＮ组（ＴＰＮｓ组ｎ＝１６）；④ＡＰ＋ＴＰＮ＋精氨酸组（ＴＰＮａ组ｎ＝１６）。分别于建立急性胰腺炎模型后第１及第５天剖杀每组８只大鼠取材，检测肠粘膜一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛、蛋白质含量、肠系膜淋巴结及门静脉血细菌移位率。结果：与对照组比较，术后１天及５天时，ＡＰ组肠粘膜丙二醛焦点量及肠系膜淋巴结细菌移位率显著升高；５天时蛋白质含量显著降低，而门静脉血细菌移位率明显升高。与ＴＰＮｓ组比较，ＴＰＮａ组１天时肠粘膜ＮＯ含量即明显升高；肠系膜淋巴结细胞移位率显著降低；５天时肠粘膜ＮＯ与蛋白质含量均显著升高；丙二醛含量显著降低。结论：急性胰腺炎可引起肠粘膜     

重症急性胰腺炎48例分析

重症急性胰腺炎（SAP）由于胰腺组织受损坏死，大量含肿瘤坏死因子、白细胞介素类及内毒素等成分的腹膜液渗出，使消化道组织水肿，胃肠道蠕动功能障碍，粘膜屏障功能受损，肠道细菌移位和毒素吸收，甚至引起全身炎症反应或导致多器官功能障碍综合征。研究表明造成患者死亡的主要原因是胰腺组织坏死，     

谷氨酰胺和肠道免疫

全胃肠道外营养（ＴＰＮ）为危重病人和不能经胃肠道摄食的病人提供了有效的营养支持，ＴＰＮ在改善病人围手术期的营养、提高手术成功率、减少手术并发症等方面，都起着积极的作用。⒇然而ＴＰＮ长期使用，可引起肠粘膜萎缩、通透性升高和肠道免疫功能障碍、肠道细菌易位...     

烧伤后早期肠道营养对大鼠小肠粘膜保护作用的形态学观察

目的：为深入了解烧伤后期肠道地小肠粘膜保护作用的形态学变化。方法：采用计算机图像分析仪、透射电及冰冻蚀刻得型技术，对严重烧伤大鼠早期喂养（ＥＦ）、延迟喂养（ＤＦ）后小肠粘膜从光镜结构数量到超微结构质量的变化进行观察分析。结果：ＤＦ组空肠粘膜厚度、绒毛高度较ＥＰ组降低，电镜观察示肠上皮细胞间囊性扩张，微绒毛坏死脱落，线粒体空化、嵴断裂、冰冻刻刻复型观察示细胞间紧密连接松散紊乱，而ＥＦ组上述变化时间减     

梗阻性黄疸导致机体营养物质吸收障碍的初步研究

梗阻性黄疸病人的营养不良发生机制目前尚不可知。选择黄疸组和对照组，比较血中总蛋白（TP）、甘油三酯（TG）、血糖（G）水平差异显著（P＜0.05）；电镜发现黄疸组空肠粘膜微绒毛萎缩，线粒体肿胀等超微结构改变。结果提示：梗阻性黄疸症可导致空肠粘膜超微结构改变，从而影响机体对营养物质的吸收。     

严重烫伤大鼠肠粘膜结构的变化及早期肠道营养的保护作用

本研究采用光镜、电镜、冷冻蚀刻，观察了大鼠严重烫伤（３０％ＴＢＳＡⅢ度）后２４ｈ内回肠粘膜的病理变化。结果表明：烫伤对照组，伤后３ｈ开始出现各种病理改变，回肠粘膜固有层水肿，中性粒细胞浸润，绒毛顶部上皮下出现囊状间隙，中央乳糜管扩张，粘膜上皮细胞变性、坏死、脱落；回肠上皮细胞间囊性扩张，微绒毛坏死脱落，线粒体空化、嵴断裂，核周间隙扩张；肠上皮细胞紧密连接的嵴状突起排列紊乱，数量减少，融合或脱节。早期肠道营养组回肠粘膜病理改变有不同程度的减轻，提示大鼠严重烫伤后早期肠道营养，可以保护肠粘膜结构的完整性     

“肠道清洁”和早期肠内营养在重症胰腺炎中的应用

目的 探讨大剂量肠道清洁和早期肠内营养（EN）对重症急性胰腺炎（SAP）病程的影响。方法 对重症胰腺炎保守治疗在入院后即刻，急诊手术术后24小时经鼻空肠管或空肠造瘘管内注入大黄、蓖麻油、蕃泻叶，并对肠功能恢复早期实施肠内营养。结果 患在实施上述方案后，腹胀缓解、全身中毒症状减轻，胰腺感染率、并发症下降，住院天数和住院费用减少。结论 大剂量肠道清洁和早期肠内营养对重症胰腺炎早期减少菌群移位、晚期减少胰腺感染和提高治愈率等方面有重要意义。     

不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响

目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组（OF）、普通肠内营养组（EN）、谷氨酰胺肠内营养组（Gin）、免疫增强型肠内营养组（IEEN）和假手术组（Sham）。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟，继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加（P〈0．05），Gln组的内毒素水平明显低于OF组（P〈0．05），IEEN组的肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）水平显著低于EN组（P〈0．05），Gin组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组（P〈0．05）。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤，减少细菌内毒素移位，减轻系统炎症反应。     

不同途径补充谷氨酰胺对大鼠肠粘膜和通透性的影响

目的比较大鼠手术化疗时,普通肠外、肠内营养与补充谷氨酰胺的肠外、肠内营养对肠道功能的影响.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组(n=10)Chow 1组,普通饲料加中心静脉插管;PN组,普通肠外营养;PN+G组,肠外营养加谷氨酰胺;Chow 2组,普通饲料加胃造瘘;EN组,普通肠内营养;EN+G组,肠内营养加谷氨酰胺.Chow组给普通饲料,肠外和肠内营养组所给营养液均为等氮2.5 g N@kg-1@d-1、等热卡1 046 kJ@kg-1@d-1(250 kcal@kg-1@d-1),氮热卡比值1100.4组营养支持大鼠在术后第4天,按75 mg@kg-1体重腹腔注射5-Fu.结果(1)体重术后第8天时,以PN组下降最显著(-14.8±7.6)g(P＜0.05);EN组其次(-6.6±2.2)g(P＜0.05);PN+G组略有下降(-1.1±0.2)g,但无统计学差异;EN+G组体重则有所增加(2.7±4.2)g.(2)谷氨酰胺浓度与Chow组比较,PN组和EN组血浆和肌肉的谷氨酰胺浓度显著下降,而PN+G组和EN+G组谷氨酰胺浓度增高.(3)细菌移位PN组和EN组细菌移位阳性率分别为80%和70%(P＜0.05);PN+G组、EN+G组和Chow组分别为30%、30%和20%,3组间比较无显著差异.(4)肠道粘膜通透性与手术后化疗前比较,PN组和EN组的通透性增加(P＜0.05),而PN+G组和EN+G组的通透性变化不大,与Chow组比较无显著性差异.(5)肠粘膜形态术后第8天时,PN组和EN组空肠和结肠粘膜厚度和绒毛高度显著低于Chow组(P＜0.01),PN+G组和EN+G组与Chow组相似,EN+G组的绒毛高度和粘膜厚度优于PN+G组.结论补充谷氨酰胺的肠外、肠内营养与普通肠外、肠内营养比较,可减少肠道通透性增高和细菌移位、减少肠粘膜损伤,并能增加血浆、肌肉和小肠谷氨酰胺水平,肠内营养补充谷氨酰胺对肠道功能的影响优于肠外营养补充谷氨酰胺.     

谷氨酰胺双肽对放射性肠炎大鼠结局的影响

目的:评价丙氨酰-谷氨酰胺双肽(Ala-Gln) TPN对放射性肠炎大鼠结局的影响.方法:将70只大鼠随机分为四组,即对照组(n=10);实验组腹部接受单剂9.5 Gy60Co照射(AR),分为腹部辐射组(n=20);腹部辐射+TPN组(n=20);腹部辐射+TPN+Ala-Gln组(n=20).分别观察大鼠死亡率、体质量、小肠绒毛高度和面积,肝、脾、门静脉血、肠系膜淋巴结,腹腔渗出液作细菌培养,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R).结果:腹部辐射+TPN+Ala-Gln组大鼠7 d和14 d时死亡率和体质量丢失均最低;绒毛高度和面积仅轻度下降;肝、脾、门静脉血、肠系膜淋巴结和腹腔渗出液中细菌培养阳性率亦最低;血清TNF-α、sIL-2R恢复最快.结论:TPN液中添加Ala-Gln治疗放射性肠炎大鼠,可显著减少体质量丢失,减少肠道细菌移位,增加小肠绒毛高度和面积,改善机体免疫功能,降低病死率,从而显著改善放射性肠炎大鼠的预后.     

大鼠肠道碘吸收速率及不同日龄的影响

目的：建立肠道碘吸收速率模型，观察不同日龄大鼠的肠道碘吸收速率变化及其特点，为给婴幼儿合理、适宜地补碘提供基础资料。方法：Ｗｉｓｔａｒ成年大鼠２０只，雌雄各半，采用原位肠道灌流方法，建立肠道碘吸收速率模型。根据模型方法，观察出生后１３、１６、２１、３０、４５日龄幼鼠（每组１２只左右）空肠与回肠的碘吸收速率变化及其特点。结果：肠腔内灌流液碘浓度随时间的延长，早期呈快速下降，然后浓度降低速度减慢，该吸收特点符合二房室模型，肠腔内碘浓度的变化可用一双指数曲线数学式表达Ｘ１（ｔ）＝Ａｅ－αｔ＋Ｂｅ－βｔ。根据数学式计算出Ｋ１２、Ｋ２１、Ｋ０２值及快速相和慢速相的生物半减期。成年大鼠肠道碘吸收快速相生物半减期（ＦＰ１／２）约为２～３分钟，慢速相生物半减期（ＳＰ１／２）约为４０～６０分钟。成年雄鼠空肠碘吸收能力高于雌鼠，１３、１６、２１日龄雌鼠肠道碘吸收能力低于４５日龄鼠，但差异均无显著性。不同日龄雄鼠间肠道碘吸收速率未见规律性变化。结论：大鼠肠道碘吸收速率模型为二房室模型；大鼠空、回肠对碘的吸收速率很快；幼龄雌鼠吸收碘的能力略低，雄鼠未见年龄别变化；成年雌鼠肠道吸收碘的能力稍低于雄鼠。提示雌性易于发生相对缺碘     

活体小肠移植术后早期肠内营养对移植物结构和功能的意义

目的：观察我国首例父子间活体小肠移植受体,早期肠内营养对移植肠肠粘膜形态结构、粘膜屏障及移植肠吸收功能的影响。方法：应用图像分析、D-木糖吸收试验和血培养等方法测定和评价移植肠绒毛高度、绒毛表面积、D-木糖吸收率和肠道细菌移位。结果：术后7天移植肠绒毛高度、绒毛表面积显著缩短和缩小,但在第12天已开始恢复。在术后第38天完全脱离TPN时已恢复至移植前的近80%,D-木糖吸收率基本达正常水平,血培养始终为阴性。结论：活体小肠移植术后早期肠内营养不仅能促进移植肠的运动,而且能显著改善移植肠粘膜结构和吸收功能,有维护肠粘膜屏障功能的作用。