纳洛酮对心肺复苏后犬肺组织炎症因子水平及其mRNA表达的影响

目的　检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法　 18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果　实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论　纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。     

心肺脑复苏及复苏后处理的若干问题探讨

大剂量肾上腺素的临床应用 ,使大多数心跳骤停患者得以复苏 ,然而心肺复苏 ( CPR)后的维持和后续处理 ,也是急待解决的实际问题。现将我们救治的2 2例患者情况分析如下。1　临床资料1.1　病例 :患者男 2 0例 ,女 2例 ;年龄12～ 79岁 ,平均 44 .3岁。晚期癌症 2例 ,出血性脑中风 1例 ,缺血性脑中风 2例 ,急性心肌梗死 2例 ,病毒性脑炎和心肌炎各 1例 ,白血病和再生障碍性贫血各1例 ,慢性阻塞性肺疾病 ( COPD) 2例 ,阿片类药物中毒 4例 ,一氧化碳中毒1例 ,麻醉意外和高压电击伤各 2例。1.2　抢救方法 :立即行胸外心脏按压 ,开通气道 ,气管…     

50例心跳呼吸骤停病人心肺复苏的分析

目的：探讨心跳呼吸骤停病人抢救的临床经验，提高心肺复苏的成功率。方法：回顾性分析我院2006-2007年急诊抢救的50例心跳呼吸骤停病人的临床资料，通过分析影响心肺复苏的因素以提高心肺复苏的成功率。结果：50例中初步心肺复苏的12例，最终康复出院的6例。结论：心肺复苏的成功率与该患者的原发病，心跳呼吸骤停时间，CPR的及时正确，电除颤的及时准确使用，及早气管插管以及脑复苏的正确及时实施有相关性。另外碳酸氢钠及大剂量的肾上腺素使用可提高成功率。     

心肺脑复苏的抢救护理进展

心肺复苏 (ＣＰＲ)包括基础生命支持 ,进一步生命支持和延续生命支持三部分 ,鉴于脑保护和脑复苏的重要性 ,发展为心肺脑复苏 (ＣＰＣＲ) [1] 。现对ＣＰＣＲ抢救护理进展综述如下。1　心跳骤停的判断宜简心跳骤停后复苏成败的关键 ,取决于护士快速、准确的判断。开始ＣＰＣＲ越早越好 ,能在心搏骤停 4ｍｉｎ内进行 ,成功率可达 32 % ,延迟至 4ｍｉｎ以上 ,成功率仅为 17% [1] 。患者突然意识丧失、大动脉搏动消失、大声呼唤或摇动无反应 ,应立即开始ＣＰＣＲ ,不能因等待医生、取抢救器材而延误ＣＰＣＲ时机。2　正确选用有效人工通气方法…     

1例超长心肺复苏的抢救

传统观点认为,心跳骤停的安全复活时间为5m in,逾过时限,即使进行徒手心肺复苏(CPR)也是徒劳的,但目前对此说法有所修正犤1,2犦。现将我院抢救1例心跳骤停10m in的病例报道如下。1病例资料患者,男性,46岁,平素健康,乘车时突然意识丧失,不省人事,急送我院急诊科,前后共10m in。入院查体:血压0m m H g,脉搏0次/m in,昏迷,面色青紫,唇绀。瞳孔扩大至边缘,呼吸停止,心音听不到。查ECG呈一直线。立即持续胸外心脏按压,频率100次/m in,同时给予气管插管,呼吸机辅助通气(使用同步间歇指令通气模式),建立静脉通路,肾上腺素(12m g分多次静脉注射)、血管加压素(80U分两次静脉注射)、静注阿托品、多巴胺、利多卡因、地塞米松、纳洛酮等药物,间断电除颤7次(选择能量100～300J)。抢救40m in后,患者心电监护提示窦性心动过速,自主呼吸恢复,呈不规则浅慢呼吸,继续使用同步间歇指令通气模式辅助通气。予以抗炎、兴奋呼吸、升压治疗辅以冰枕。继续生命支持治疗,给予甘油果糖、甘露醇、七叶皂苷、脑肝肌肽等药物减轻脑水肿,营养脑细胞,维持水、电解质及酸碱平衡控制血糖等综合治疗。28h后患者自主...     

大鼠脑缺血-再灌注后脑脊液及脑皮质海马TNF-α与IL-6的变化

目的：探讨脑缺血再灌注损伤过程中脑脊液及海马肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的变化。方法：建立大鼠全脑缺血-再灌注的实验动物模型．采用ELISA法检测大鼠脑脊液(Cerebral spinal fluid，CSF)中TTNF-α、IL-6含量变化；并用免疫组织化学的方法观察缺血-再灌注前、后大鼠海马及顶叶皮质IL-6免疫反应阳性细胞的变化。结果：缺血／再灌注1h后CSF?中TNF-α、IL-6含量均显著增加；缺血／再灌注30min海马的IL-6免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深，缺血／再灌注lh顶叶皮质神经元的IL-6免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深。结论：TNF-α、IL-6可能参与大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程，顶叶皮质和海马的IL-6免疫反应性变化的时间不一致。     

心肺复苏病人TNF—α、IL-6和IL-8的变化及研究

心肺复苏是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施,适用于急性心肌梗塞、严重创伤、电击伤、中毒等急性多种原因引起的呼吸、心跳骤停的病人,成功率较低。多年来人们不断从细胞分子水平对心肺复苏的病人进行研究,探讨心肺复苏后机体的炎症反应状态,便于更合理的药物干预,以利于提高心肺复苏的成功率及对预后的判断,     

1例5d内3次心跳骤停心肺脑复苏成功的护理

任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心脏骤停。心脏骤停的抢救是一场挽救生命的紧张战斗，因为心脏停搏3～5min以上，中枢神经系统因缺氧过久而造成严重的损害往往是不可逆的。我院东病区于2000年1月收治1例以反复活动后胸闷、心前区不适3个月，拟冠心病、心绞痛收入院。     

经股静——动脉心肺转流术心肺脑复苏机制的探讨

目的观察犬电击致室颤/心跳骤停(VF/CA)8min后经开胸心肺复苏(CPR)和/或经股静-动脉心肺转流(CPB)心肺复苏对心脏复苏和脑脊液(CSF)内乳酸(LA)含量的影响.方法采用犬经胸壁电击VF/CA8min,经CPR恢复自主循环(RSC)后观察4h内CSF内LA含量的变化.9只犬分为两组,Ⅰ组(n＝5)采用开胸心脏按压等方法复苏,Ⅱ组(n＝4)于开胸心脏按压同时经一侧股静、动脉心肺转流,并维持2h.结果Ⅱ组RSC时间较Ⅰ组显著缩短(6.3±2.1minvs13.6±5.9min,P＜0.05);Ⅱ组CPB后室颤波幅较Ⅰ组明显提高;Ⅰ组RSC后30、60、120和240minCSF内LA含量均较CA前明显升高(10.7±3.3、8.8±3.8、7.8±3.5、5.6±1.0vs3.2±1.0,P均＜0.05),而Ⅱ组RSC后除30min外各时点CSF内LA含量均较CA前无明显升高(4.1±2.6、3.9±2.4、2.6±1.7vs3.0±0.4,P均＞0.05),且明显低于Ⅰ组各值(P均＜0.05).结论CA后经开胸CPR辅以CPB能提高心脏复苏的有效性,抑制单一开胸CPR后发生的CSF内LA含量升高,提示其能减轻脑内糖无氧代谢,改善脑氧供需关系,对脑复苏有利.     

严重低钾血症患者心肺复苏成功的体会

我中心近 3年来 ,在加强监护病房 (ＩＣＵ)抢救 4例严重低钾血症心跳呼吸骤停患者 ,现场心肺复苏成功 ,现将体会总结报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　 4例均为急救中心ＩＣＵ收住患者 ,男性 3例 ,女性 1例 ,年龄 2 6～ 5 3岁 ,平均年龄 4 6 .5岁 ;原发病为冠心病 2例 ,扩张型心肌病心衰 1例 ,糖尿病 1例 ;其中 3例患者有应用强力利尿剂史 ,1例有长期应用胰岛素治疗史。1.2　方法　 4例患者均在病室中实时行 2 4小时心电示波监测 ,在发生心跳呼吸骤停时心电示波监测提示发生心室纤颤 ,并准确确定发生心跳停止时间至开始实施有效心肺复苏…     

犬心搏骤停复苏后心功能不全与TNF-α、IL-6的相关性研究

目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化。方法12只犬随机分为2组：常规治疗组(CPR组)和正常对照组；每组6只，CPR组通过体外电击诱发犬室颤，3min后复苏。采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6h的心输出量(c0)和肺毛细血管楔压(PAWP)，同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素．6(IL-6)水平(放免法)，6h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定。结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性，CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组，随后开始下降，在复苏后4、6h低于正常对照组。CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降，6h降至最低，复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前。TNF-α、IL-6浓度在复苏后2h开始出现明显的升高，并随时间的延长而增高，与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性。细胞因子TNF-a和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关。心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组。结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全，心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关。     

机械通气对院内心肺复苏成功率的影响

目的:观察机械通气对院内心肺复苏成功率的影响。方法:回顾性分析机械通气复苏院内心跳呼吸骤停68例的临床资料。结果:5min内获机械通气复苏者的心肺复苏成功率明显高于5min以上者,P<0.05。结论:及时机械通气可提高院内心肺复苏成功率。     

院前心肺复苏的成功因素探讨

目的回顾性分析196例院前心肺复苏病例，探讨院前急救的措施。方法对心跳呼吸骤停患者予以现场心肺复苏，通过胸外按压、人工呼吸、药物后续治疗等措施，积极抢救。结果196例患者中抢救有效者17例。有9例完全康复出院，1例放弃治疗，7例在入院2周内死亡。有效率8．67％。结论倡导第一目击者实施CPR，确立复苏的医疗质量系统。及时有效的现场复苏和积极有效的后续治疗是抢救心跳呼吸骤停患者成功的关键措施之一。     

1例5 d内3次心跳骤停心肺脑复苏成功的护理

任何心脏病患者或非心脏病患者,在未能估计到的时间内,心搏突然停止,即应视为心脏骤停[1].心脏骤停的抢救是一场挽救生命的紧张战斗,因为心脏停搏3～5 min以上,中枢神经系统因缺氧过久而造成严重的损害往往是不可逆的.我院东病区于2000年1月收治1例以反复活动后胸闷、心前区不适3个月,拟冠心病、心绞痛收入院.     

1例心脏骤停心肺复苏60min病人的护理

正心跳呼吸骤停为最紧急的病症之一,必须采取及时、有效的抢救措施,有效提高病人的抢救成功率~([1])。据相关研究显示,对心脏呼吸骤停病人最短时间内实施有效的复苏措施能有效挽救病人的生命,该抢救措施必须遵循时间就是生命的原则~([2])。心肺复苏的成功与病人心跳、呼吸停止时长密切相关,同时长时间胸外心脏按压体力消耗大,不易做到有效按压,增加了按压并发症,如肋骨骨折、血气胸、心包积液等。我院2015     

心肺脑复苏研究的现状和对策

自从40多年前现代心肺复苏术确立以来,已经成功地拯救了无数的生命。尽管如此,当前心跳骤停和心肺脑复苏仍然是医学上的难题之一。国内外的专家们长期以来致力于本领域的研究,以期寻找最佳的方法从而最大限度地提高生存率和减少致残率。在这一探索过程中,以Peter Safar和Max Harry Weil等为首的国际先驱们,分别在各自的研究领域中,对心肺脑复苏做出了巨大的贡献。从1992年的国际心肺复苏指南首次发行到2005年复苏指南的出版,从1975年举办的首届国际Wolf Creek心肺复苏高峰论坛到2005年的第八届Wolf Creek心肺复苏高峰论坛,在这一系列现代心肺脑复苏研究过程中,即便作为有多年深厚感情的好朋友,为了共同目标,他们往往为学术上的分歧激烈争辩。正是他们锲而不舍、严谨治学、无私的科学态度,极大地推动了心肺脑复苏研究的向前发展。在此我们向这些先驱们致以崇高敬意!     

儿童重症监护病房心肺复苏的回顾性分析

目的分析在儿童重症监护病房(PICU)心肺复苏(CPR)的有效性及影响CPR存活率的因素。方法回顾性分析PICU发生呼吸心跳骤停而行CPR的临床情况,评价其与CPR存活率的关系。不包括仅用辅助正压通气或复苏药物而未施行胸外按压的病例。结果1998年4月至2004年8月间北京儿童医院PICU共258例患儿施行CPR,131例(50.8%)初步复苏成功,36例(14.0%)治愈出院。性别和年龄对存活率的影响差异无显著性。原发病及其合并症对存活率有显著影响。入PICU24h内及24h后行CPR其存活率分别为23.1%和17.4%;CPR时间≤5min,5～15min及≥5min的存活率分别为53.7%,23.5%和2.1%,差异均有显著性。CPR次数增多存活率下降。结论PICU行CPR后患儿的存活率较低。原发病及其合并症、复苏时间、复苏次数及入住ICU至心肺复苏时间是影响存活率的重要因素。     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全