抗原负载的树突状细胞介导的抗自身膀胱癌作用研究

目的:研究膀胱癌肿瘤细胞冻融抗原负载的树突状细胞(DC)对特异性抗自身膀胱癌作用研究。方法:将膀胱癌肿瘤病人外周血单个核细胞来源的DC在体外用冻融负载,再与膀胱癌患者的经细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共同培养,应用乳酸脱氢酶释放法观察其对自身膀胱癌细胞杀伤活性,与未负载肿瘤抗原的CIK组进行比较。结果:DC经抗原负载后介导的CIK对自身膀胱癌细胞杀伤性活性明显增强。结论:用肿瘤抗原负载可进一步提高DC介导的CIK细胞对膀胱癌细胞的杀伤活性。     

基因修饰树突状细胞瘤苗抗肿瘤研究进展

树突状细胞（DC）是体内功能最强的专职抗原呈递细胞（APC）。1973年由Steinman和Cohn从小鼠脾细胞中首次分离发现,因形态上具有指状突起而得名。Dc在体内的数量极微,仅占外周血单核细胞（PBMC）的1％以下,但分布广泛,除脑以外的所有组织和器官均见分布。根据其分布部位不同分为3类：淋巴样组织DC、非淋巴样组织DC和循环DC。树突状细胞是体内惟一能够激活初始型T细胞（Natal T Cell）的APC。DC激活T细胞介导的抗肿瘤免疫反应是机体抗肿瘤免疫的主导力量,对DC的研究已成为肿瘤生物治疗倍受关注的焦点之一。     

负载人热休克蛋白抗原肽的树突状细胞瘤苗在诱导抗胃癌免疫效应中的作用

目的评价负载人热休克蛋白70抗原肽的树突状细胞(HSP70PCs-DC)瘤苗在胃癌个体化治疗中引发的免疫应答。方法提取15例胃癌患者术后肿瘤组织的HSP70,其中5μg负载DC回输8例患者(5μg组)和50μg回输7例患者(50μg组),并分别在治疗前及第1次接种后的第6,9,13,17周采集抗凝外周血5mL,采用ELIS-POT技术检测抗原特异性T细胞数量,评价该瘤苗能否诱导抗胃癌的免疫应答。结果 11例(73.33%)患者在接受第一个疗程治疗后的第2周斑点数出现显著变化,9例在第9,13周时斑点数达到高峰,有效率81.82%(9/11),其后缓慢下降,但在第17周仍高于治疗前(P=0.001);从剂量上看,5μg组在各时间点平均每位患者的应答斑点数均高于50μg组,差别有统计学意义(P=0.008);未发生严重不良事件。结论 HSP70PCs-DC瘤苗具有较强的诱导患者抗肿瘤的细胞免疫应答功能,主要效应细胞是CD8+T细胞和Th1型细胞。该疫苗为抗肿瘤疫苗的进一步研究打下基础。     

人肝癌细胞总RNA电转染树突状细胞对T细胞的激活效应

目的：采用Trizol一步法提取人肝癌细胞总RNA电转染人外周血树突状细胞（Dendritic Cell,DC）,观察其对混合T淋巴细胞的体外激活效应。方法：通过密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用细胞因子体外培养诱导其成为DC。Trizol一步法提取人肝癌细胞总RNA。通过电转染法将人肝癌细胞总RNA导入DC内;通过混合淋巴细胞实验,获取DC激活的特异性效应T细胞。用MTT法测定效应T细胞的增殖率。结果：电转染方法可将人肝癌细胞总RNA导入DC;电转染前后DC分子表达无显著差异。转染了人肝癌细胞总RNA的DC可特异的激活T细胞且增殖率明显增强（P〈0.05）。结论：电转染为人肝癌细胞总RNA导入DC提供技术上的可行性;转染了人肝癌细胞总RNA的DC可特异激活T细胞。     

造血干细胞来源的树突状细胞负载p53基因诱导对HMCC97肝癌细胞特异性杀伤

目的:以p53基因转染CD34+造血干细胞采集物来源的树突状细胞(dendritic cell,DC),诱导DC产生特异性抗肝癌免疫,观察其对表达P53抗原肝癌细胞的杀伤效果.方法:采用化疗和集落刺激因子联合动员肝癌患者外周血造血干细胞,血细胞分离机采集CD34+造血干细胞,白细胞介素(interleukin-4,IL-4)、粒-巨细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating-factor,GM-CSF)联合肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor αTNF-α)刺激CD34+细胞分化为DC.通过脂质体转染的方法将携带人p53基因的质粒pEGFP-C3/p53转染培养7 d的DC,MTT法检测对不同人肝癌细胞HMCC97和HepG2的特异性杀伤效果.结果:经细胞冈子刺激诱导培养的DC具有典型的分枝状突起,高表达CD1a、CD11c、CD80、CD86和HLA-DR分子.转染p53基因后可见到转染DC细胞表达绿色荧光蛋白,免疫荧光染色可见转染p53基因的DC发出红色荧光,而未转染DC无荧光表达.MTT法检测结果表明,p53基因转染后的DC可诱发特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,杀伤表达P53抗原的HMCC97细胞,p53基因转染组、空载体组和未转染DC组的杀伤率分别为(49.3±4.6)%、(25.4±4.1)%和(24.8±3.8)%,转染组与空载体组和未转染DC组间存在统计学差异(P<0.05).而对于不表达P53抗原的HepG2细胞,转染P53的DC诱导的CTL反应未能产生明显的杀伤作用,p53基因转染组、空载体组和未转染DC组的杀伤率分别为(30.8±4.6)%、(27.3±4.3)%和(28.5±5.1)%,3组间差异无统计学意义(P0.05).结论:p53基因转染CD34+造血干细胞来源的DC可诱导特异性CTL反应杀伤表达P53抗原的肝癌细胞,提示P53可能成为DC细胞免疫治疗的潜在靶点.     

负载抗原DC-CIK细胞对NDV 修饰抗原胃癌细胞杀伤作用

目的探讨负载SGC-7901细胞抗原的DC-CIK细胞对新城疫病毒（NDV）修饰SGC-7901细胞的杀伤作用,探索胃癌新的治疗方法。方法取健康成人外周血分离单个核细胞,用于诱导培养树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）。用反复冻融法制备胃癌细胞抗原,用于致敏DC细胞。然后分以下4组进行试验：CIK组、DC-CIK组、CIK＋NDV组、DC-CIK＋NDV组,同时设单独的靶细胞对照（SGC-7901）和效应细胞对照（CIK、NDV、DC-CIK）。并与化疗药（氟尿嘧啶、顺铂）对SGC-7901细胞的杀伤作用进行比较。结果用NDV修饰抗原后,无论是CIK细胞还是DC-CIK细胞对SGC-7901细胞的杀伤率均增高。其中负载胃癌细胞抗原的DC-CIK细胞杀伤率最高,效靶比为20∶1时,达到83.4%。化疗药物作用48 h时的疗效也不如单纯CIK细胞作用24 h的疗效。结论负载SGC-7901细胞抗原的DC-CIK细胞对经NDV修饰抗原的SGC-7901细胞的杀伤效果最佳。胃癌的生物治疗效果优于普通化疗。     

肝癌患者红细胞免疫粘附肿瘤细胞功能的研究

本采用直向肿瘤红细胞花环（ＤＴＥＲ）和协同肿瘤红细胞花环（ＡＴＥＲ）试验，检测１６６例用不同方法治疗的肝癌患红细胞免疫粘附肿瘤细胞功能。结果显示：ＤＴＥＲ和ＡＴＥＲ花环率分别为：＾１３１Ｉ导向治疗１８．５％和２５．７６％，化疗２８．７６％和３５．９４％，手术治疗３６．２３％和４１．１５％，正常对照组４８．６２％和７２．１５％。对照组与各治疗组比较差异非常显（Ｐ〈０．００１）。提示红细胞免疫粘     

鼻咽癌可溶性抗原负载DC诱导CTL杀伤鼻咽癌细胞的体外研究

目的：用负载鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原的树突状细胞(dendritic cells，DC)诱导自身淋巴细胞，使之活化为鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma，NPC)特异性细胞毒性T细胞(cvtotoxic T lymphocyte，CTL)，观察其对鼻咽癌细胞的体外特异性杀伤作用。方法：用GM-CSF、IL-4和TNF-α体外诱导健康成人外周血单核细胞，使其分化为高纯度DC。用鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原负载成熟DC，流式细胞仪检测负载前后DC的表型特征，MLR检测负载前后DC对同种异体T淋巴细胞增殖的能力。在白细胞介素-2(IL-2)的作用下，用负载鼻咽癌细胞可溶性抗原的DC诱导自身淋巴细胞成NPC特异性CTL，通过杀伤活性实验观察它对鼻咽癌细胞(CNE)的特异性杀伤效应。结果：人外周血单核细胞体外在GM-CSF、IL-4、TNF-α诱导下获得具典型表型特征的成熟DC。负载CNE可溶性抗原对成熟DC表面共刺激分子及特异性表面标志无影响，仍有较强的刺激同种异体淋巴细胞增殖能力，所诱导的CTL对鼻咽癌细胞(CNE)有明显的特异性杀伤作用。结论：负载鼻咽癌细胞(CNE)可溶性抗原的DC所诱导的CTL在体外对鼻咽癌细胞有特异性杀伤作用，对NPC的临床治疗有潜在的应用价值。     

AFP基因转染CD34+造血干细胞来源的树突状细胞诱导特异性抗肝癌免疫

目的: 以AFP基因转染CD34 造血干细胞来源的树突状细胞(DC),诱导DC产生特异性抗肝癌免疫,观察其对肝癌细胞的杀伤.方法: 采用化疗和集落刺激因子动员肝癌患者外周血造血干细胞,血细胞分离机采集CD34 造血干细胞,IL-4、GM-CSF联合TNF-α刺激CD34 细胞分化为DC.通过脂质体转染的方法将携带人AFP基因质粒pEGFP-AFP转染树突状细胞,MTT法检测对人肝癌细胞HepG2的特异性杀伤.结果: 经细胞因子刺激诱导培养的DC具有典型的分枝状突起,高表达CD11C,CD80,CD86.转染AFP基因后可见到转染细胞表达绿色荧光蛋白,细胞化学染色胞质内可见到红色颗粒.MTT法检测AFP基因转染后的DC可诱发特异性CTL反应杀伤HepG2细胞,AFP基因转染组、空载体组和对照组的杀伤率分别为(92.0±3.5)%,(75.5±4.1)%和(72.9±3.4)%,转染组与空载体组和对照组间存在显著性差异(P＜0.05).结论: AFP基因转染CD34 造血干细胞来源的DC可诱导特异性CTL反应杀伤肝癌细胞.     

肝癌细胞HepG2与肝癌患者树突状细胞融合瘤苗的体外效应

目的将肝细胞癌(HCC)患者树突状细胞(DCs)与肝癌细胞HepG2融合制备瘤苗,检测其体外诱导同源T细胞产生特异性抗HepG2的免疫效应.方法以血细胞分离机分离富集HCC患者外周血单个核细胞(PBMCs),应用重组人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、白细胞介素-4(rhlL-4)体外诱导培养DCs;聚乙二醇融合DCs与肝癌细胞HepG2,MTT法测定融合细胞(DCs/HepG2)刺激同源T淋巴细胞增殖分化能力,细胞毒性实验检测DCs/HepG2诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对HepG2的特异性杀伤作用.结果融合细胞DCs/HepG2高表达成熟DC表面分子,其中CD8390.4%,CD8087.7%,CD8684.4%,HLA-DR98.5%;其刺激同源T淋巴细胞增殖的能力显著高于HepG2和DCs;DCs/HepG2活化的CTL对HepG2具有显著杀伤作用,其杀伤率为(63.5±4.6)%(效靶比例为20∶1).结论HCC患者外周血DC融合HepG2细胞可有效诱导同源T淋巴细胞产生特异性抗HCC免疫效应,可能成为HCC免疫治疗的有效途径.     

负载肿瘤抗原的树突状细胞疫苗诱导CTL的抗肿瘤效应

目的:探讨负载肿瘤抗原的树突状细胞(DC)疫苗诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的体外杀瘤作用及对荷瘤小鼠的治疗作用.方法:体外培养的小鼠骨髓树突状细胞用小鼠结肠腺癌细胞株CT26细胞抗原冲击致敏制备负载肿瘤抗原的DC疫苗;负载肿瘤抗原的DC疫苗激活同源T淋巴细胞产生细胞毒性T淋巴细胞(CTL),采用乳酸脱氢酶(LDH) 4 h释放法检测CTL在体外对CT26细胞的杀伤活性;建立CT26荷瘤小鼠模型,应用CTL治疗荷瘤小鼠,观察肿瘤大小和小鼠存活期.结果:负载CT26肿瘤抗原的DC疫苗能够诱导T细胞增殖分化为肿瘤特异CTL,该CTL对CT26细胞有高效而强烈的杀伤作用,杀伤率为(83.95±11.25)%,而对B16细胞、3LL Lewis 细胞无明显杀伤作用,杀伤率分别为(12.75±5.36)%和(11.38±4.57)%.应用CTL治疗荷瘤小鼠能显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠存活期.结论:负载肿瘤抗原的DC疫苗能够诱导高效而特异的CTL杀瘤活性并能治疗荷瘤小鼠.提示负载肿瘤抗原的DC疫苗诱导的CTL可能在肿瘤的免疫治疗中发挥重要作用.     

树突状细胞活化肝癌肿瘤浸润淋巴细胞抗瘤免疫的体外研究

目的　研究负载肿瘤抗原的树突状细胞 (DC)对原发性肝癌肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)体外增殖和细胞毒作用的影响。方法　联合应用GM -CSF和IL - 4对原发性肝癌病人外周血分离的单核细胞进行体外诱导 ,加入自体癌细胞匀浆粗提物进行刺激 ,制备负载肿瘤抗原的DC后 ,与自体TIL在含有低浓度IL - 2的完全培养基中混合培养 ,计数TIL增殖数量 ,ELISA法检测培养上清中IFN -γ和TNF -α的含量 ,LDH法测定TIL对自体肝癌细胞、K5 6 2肿瘤细胞的细胞毒作用 ,与单纯在含有低浓度IL - 2的完全培养基中培养的TIL进行比较。结果　TIL在含低浓度IL - 2的完全培养基中与负载肿瘤抗原的DC混合培养 ,较单纯在含低浓度IL - 2完全培养基中培养增殖效果明显 (P <0 .0 1) ;分泌IFN -γ和TNF -α的量明显提高 (P <0 .0 1) ;对自体肝癌细胞的细胞毒作用显著性增强 (P <0 .0 1) ;两组TIL对自体肝癌细胞的细胞毒作用明显高于对K5 6 2肿瘤细胞的细胞毒作用 (P <0 .0 5 ) ,对K5 6 2肿瘤细胞的细胞毒作用无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论　负载肿瘤抗原的DC与TIL混合培养 ,可增强TIL的抗肿瘤活性 ,且具有促增殖作用。     

人肝细胞癌染色质核酸——非组蛋白(DNA-NHP)的表达

用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及蛋白质免疫印迹法显示人肝细胞癌染色质核酸——非组蛋白(DNA-NHP)于分子量160 000,32 000和23 000区有特异性条带。家兔抗人肝细胞癌DNA-NHP血清与47例人肝细胞癌切片结合,用免疫组织化学技术显示其中25例(53.19％)肝癌细胞核呈阳性。阳性主要显示于核膜,全核均有反应者21例(44.68％)。正常人肝、胚胎肝、结节性肝硬化的肝细胞以及大肠癌、乳房癌的癌细胞均阴性。部分(28.00％)肝癌癌周组织呈灶状阳性,似与肝细胞不典型增生有关。     

清肝化瘀方含药血清对肝癌细胞的影响

目的 观察原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)患者和健康志愿者清肝化瘀方含药血清对肝癌细胞SMMC-7721增殖、细胞凋亡、细胞周期的影响.方法 采用四唑盐比色法[3-(4,5-dimethy-2 thiahiazoyl)-3,5-di-phenyl-tetrazolium bromide,M...     

HCA587基因在肝细胞癌中的表达及其生物信息学分析

目的 :本研究检测肝细胞癌抗原 5 87( HCA5 87)基因 m RNA在肝细胞癌 ( HCC)中的表达情况 ,结合病人临床资料进行分析 ,探讨 HCA5 87基因与 HCC病人临床指标及转移与复发的关系 ,为 HCA5 87基因编码蛋白用于 HCC治疗提供依据。方法 :用反转录 -聚合酶链反应 ( RT-PCR)方法对 HCC病人的癌组织和相应癌旁组织及对照 (肝硬化和正常肝组织 )中 HCA5 87m RNA的表达进行了检测 ,为验证结果的可靠性 ,随机选取RT-PCR呈阳性的产物 4例进行 DNA序列测定 ,结合 AFP、抗 HCV、HBs Ag、肿瘤直径、分化程度等临床指标进行分析。并通过互联网对 HCA5 87进行生物信息学分析。结果 :46例 HCC病人中 ,HCA5 87的阳性表达率为3 2 .6% ( 1 5 /4 6) ,相应的癌旁组织中均为阴性 ;所测的 1 0例肝硬化和 1 0例正常肝组织均未检测到 HCA5 87的表达。 DNA测序结果表明 RT-PCR产物确为 HCA 5 87c DNA。 HCA5 87的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、血清甲胎球蛋白 ( AFP)水平、HBV和 HCV感染无显著相关性 ( P >0 .0 5 )。在部分 AFP正常 ( <2 5 ng/L)HCC病人中存在 HCA5 87基因的表达。HCA5 87与 MAGE C2、MAGE E1、CT1 0的分子有很大的同源性 ;它精确定位于染色体 Xq2 7.2上 ,HCA5 87是一种新的 MAGE家族中的 CT抗原。结论 :H     

HIF-1α抑制剂YC-1对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制

目的 应用缺氧诱因因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)抑制剂YC-1处理SMMC7721肝癌细胞,观察不同药物浓度对SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制.方法 肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和实验组.对照组细胞常规培养,实验组细胞施加...     

CyclinE干扰RNA对肝癌HepG2细胞增殖和蛋白质组的影响

目的:研究siRNA对HepG2细胞株cyclinE表达的抑制及细胞生长的影响,并用双向凝胶电泳和质谱技术分析鉴定转染前后细胞内差异表达的蛋白质.方法:构建质粒表达载体pU6-cyclinE-shRNA,稳定转染肝癌HepG2细胞株,获得HepG2-cyclinEshRNA细胞系,RT-PCR检测cyclinE mRNA表达,MTT测定细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期.裂解、抽提HepG2-cyclinEshRNA细胞和Cl期肝癌HepG2细胞全蛋白,用双向电泳技术进行分离后.用Proxpress2D分析软件对两组细胞全蛋白质表达谱进行差异分析,并应用MALDI-TOF-MS和数据库搜索鉴定差异显著的蛋白点.结果:HepG2-cyclinE-shRNA细胞与转染空质粒HepG2细胞和未转染的HepG2细胞相比,生长速度减慢,出现G0/G1期细胞增多,C2/M和S期细胞减少.双向电泳后软件分析G1期肝癌HepG2细胞株平均检测到435±51(n=3)个蛋白点,HepG2-cyclinEshRNA细胞376±44(n=3)个,匹配分析,筛选出两组间差异6倍及以上且出现频率大于等于50%的蛋白点20个.应用质谱鉴定出角蛋白19、波形蛋白、神经多肽113等8个G1期HepG2细胞高表达蛋白点.结论:在HepG2细胞株中,导入eydinE干扰RNA,可有效抑制cyclinE的表达,进而使细胞增殖减缓,逆转其恶性表型.两组细胞蛋白质谱有明显差异,鉴定出G1期HepG2细胞高表达蛋白点8个,这些蛋白的高表达引起肿瘤的基因修饰异常、分化异常、增殖紊乱,肿瘤侵袭转移.     

负载自体肿瘤抗原的树突状细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞在乳腺癌的临床研究

目的：探讨负载自身肿瘤裂解物的树突状细胞（DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后，对CIK体外肿瘤细胞杀伤活性的影响，进一步观察负载自身肿瘤裂解物的DC联合CIK治疗乳腺癌患者的临床免疫学疗效、毒副反应。方法：选择20例乳腺癌患者，分离外周血单个核细胞，其中贴壁细胞经GM—CSF和IL-4诱导产生DC，并负载自体肿瘤细胞裂解物；悬浮细胞经IFN-γ、IL-2、抗CD3单抗、IL-1α体外诱导产生CIK细胞。将负载抗原的DC与CIK共培养，观察CIK在体外对自身肿瘤细胞和乳腺癌细胞株SKBR-3的杀伤活性。此外，20例患者在切除原发病灶后，接受Ag—DC＋CIK细胞的过继免疫治疗，观察临床免疫疗效。结果：①CIK细胞培养后可见CD3^＋、CD8^＋和CD3^＋CD56^＋细胞较培养前显著增加；②将负载自身肿瘤抗原的DC与CIK共培养后，CIK的体外特异性和非特异性杀瘤活性明显提高；③细胞治疗后患者外周淋巴细胞Ag—NORs的IS值明显增高；CD3^＋、CD8^＋、CD56^＋升高；PBMC对自身肿瘤细胞的杀伤活性增强（P〈0．05）；④除一过性发热、畏寒外未见其它不良反应。结论：负载自体肿瘤细胞裂解物的DC疫苗联合CIK细胞在体外能明显增强对乳腺癌细胞的杀伤作用，亦能增强乳腺癌患者的细胞免疫功能，取得较理想的临床免疫疗效。     

鼻咽癌病人外周血树突状细胞的表型及功能检测

目的:观察鼻咽癌病人树突状细胞(DC)经体外分离诱导分化后表型变化和呈递功能的情况.方法:在体外分离并诱导成熟HLA-A2基因型鼻咽癌病人自身的DC,运用流式细胞仪检测DC的表型变化,然后分别负载EB病毒抗原LMP-2的HLA-A2限制型两个表位肽段CLGGLLTMV(CLG)和LTAGFIFL(LTA),诱导自身的CD8 T细胞.培养两周后,运用酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测经DC诱导后CD8 T细胞的免疫应答情况.结果:分离鼻咽癌患者外周血DC,培养7 d后用流式细胞仪检测DC的各项表型:CD80、CD86、CD83、HLA-DR等,呈现分化成熟的表型特征.上述各种表型的细胞百分率分别为(33.92±21.42)%、(90.20±12.10)%、(32.89±23.47)%、(90.37±12.82)%, 并且与正常人的DC的表达无明显差异.培养成熟的DC呈递肽段CLG及LTA给自身CD8 T细胞,T细胞识别肽段并能应答的细胞数增加,呈递前分别为(2.67±1.97)2×104CD8 T细胞和(5.33±1.86)2×104CD8 T细胞,呈递后为(42.67±33.79)2×104CD8 T细胞和(25.67±18.25)2×104 CD8 T细胞,呈递前、后比较差异有统计学意义(P＜0.05).同时与正常T细胞的应答能力无明显差别.结论:鼻咽癌病人外周血DC可经外周血分离培养,诱导扩增后能分化成熟并能有效呈递肿瘤抗原肽段,产生特异性CTL,对鼻咽癌病人的免疫治疗具有潜在的应用价值.     

吞噬凋亡肿瘤细胞的树突细胞疫苗抗肿瘤效果观察

目的：研究吞噬凋亡肿瘤细胞的树突细胞疫苗的抗肿瘤效果,以确定一种有效的树突细胞疫苗。方法：由黑色素瘤细胞（BLb-10)生成凋亡细胞,树突细胞（DC）与凋亡肿瘤细胞培育后,收集和提纯吞噬凋亡肿瘤细胞的树突细胞,再对其表型变化及抗肿瘤效果进行检测,并与加肿瘤细胞肽（mTRP2)的树突细胞的结果比较。结果：吞噬凋亡肿瘤细胞后,DC更加成熟。表现出促炎症细胞因子（IL－1,IL－6,TNF－α,IFN--γ和GM－CSF）,趋化因子（MIP－1,MIP－1和MIP－2）,细胞表面分子（HMC-Ⅱ,CD11bCD40和CD86）以及某些趋化因子受体（CCR7）表达增加而某些趋化因子受体（CCR2和CCR5）表达减少。吞噬了凋亡黑色素瘤细胞的树突细胞疫能（i）更强地刺激体外T细胞增生,（ii）诱导体内Th1型免疫反应而导致更有效的肿瘤特异细胞毒CD8＋细胞 介导的免疫,和（iii)防止了免疫鼠肺肿瘤转移,而加肿瘤细胞肽的树突细胞疫苗只能减少免疫鼠的肺肿瘤转移。结论：吞噬凋亡黑色素瘤细胞的树突细胞疫苗为癌细胞疫苗研究提供了新的途径。