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血管紧张素受体的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩、水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤。本文对ATR分型、生物学效应、基因表达调控及其信号转导途径进行综述。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)不但可以通过直接作用参与心血管、内分泌功能和水盐代谢的调节,而且,还能作用于中枢神经系统,引起加压反应、饮水活动、加压素和ACTH等物质的释放及血浆肾素活性改变。脑室内注射ANGⅡ也引起与上述相同的效应。不少学者认为脑内存在肾素-血管紧张素系统(RAS),并在血压调节中起着重要的作用。脑内有ANGⅡ特异性受体的广泛分布,其中位于缺乏血-脑屏障的室周器(Circumventricular Organs,包括极后区AP、穹窿下器SFO、终板血管器OVLT)的ANGⅡ受体能被血液和/或脑脊液中的ANGⅡ激活,然后经一定的神经通路,使交感神经传出增加,迷走紧张降低和压力感受器反射抑制,产生加压反应。目前,普遍认为ANGⅡ的中枢加压 相似文献
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肾素-血管紧张素系统包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(angiotensionⅠ,AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)等,其在心血管及肾脏系统起重要作用.以往认为,RAS激活的初始途径是肾素作用于全身循环及局部组织中的血管紧张素原,使其转化为AngⅠ、继而产生AngⅡ、血管紧张素Ⅲ(angiotensionⅢ,AngⅢ)等,而后发挥病理生理学效应.近期,肾素原(prorenin)及其受体(prorenin receptor,RnR)的发现再为RAS增加了新内容. 相似文献
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血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和精氨酸加压素(AVP)是两种重要的血管活性多肽。近年来发现,血管组织不仅存在肾素一血管紧张素系统(RAS),而且还可生成加压素。这两种旁分泌系统在血管活动调节中的作用及其相互关系尚未阐明。本文探讨肠系膜血管床局部的RAS对加压素诱发的缩血管反应的影响.实验采用:大鼠离体肠系膜动脉床灌流法,灌流压的高低反映血管阻力的升降,应用放免法测定血管灌流液中ANGⅡ的含量。结果(1)合成的肾素底物十四肽(TDP,即血管紧张素原)5×10~(-7)mol/L可诱发肠系膜血管收缩,使灌流任明显升高(P<0.001,n=12).TDP的这种作用与剂量有关,5×10~(-8)mol/L不能升高灌流压.这种编血管作用可被ANGⅡ受体拮抗剂Saralasin所阻断,但不能被血管紧张素转换酶 相似文献
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近二十年来肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和高血压发病中的作用越来越受到重视。随着这一系统中的有关激素和酶的放射免疫测定以及血管紧张素Ⅰ受体(ANGⅠ-R)分离提纯等方法学的进展,工作也越来越深入。特别是关于RAS在血压调节中的中枢效应的研究吸引了更多的注意。 相似文献
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缺氧性肺动脉高压发生机制中血管紧张素Ⅱ的作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)是机体进化过程中高度保守的内分泌网络,参与人体多种生理功能,该系统主要由肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ)、血管紧张素转化酶(ACE)组成。其中血管紧张素Ⅱ起着核心的作用。很多实验已证明血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压中起重要作用。在缺氧性肺动脉高压早期,血管紧张素Ⅱ主要通过增加[Ca2 ]i,增强血管壁平滑肌的收缩;进一步发现血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌生长,导致血管壁重建。本文仅就血管紧张素Ⅱ引起缺氧性肺动脉高压机制的进展情况作一综述。 相似文献
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目的:观察应激时大鼠垂体前叶血管紧张素原mRNA表达及血管紧张素Ⅱ含量的变化。方法:用原位杂交技术及放免分析法检测应激大鼠垂体前叶血管紧张素原(ANG)mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:应激时垂体前叶ANGmRNA表达及AngⅡ含量均显著增高,且ANGmRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率。结论:应激时垂体前叶肾素-血管紧张素系统(RAS)被显著激活,进一步支持局部RAS参与了应激反应的观点。 相似文献
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心肌缺血时大鼠离体心脏局部肾素—血管紧张素系统表达的变化 总被引:3,自引:1,他引:2
临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)戒血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应,由此而推断心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在此状态下有可能激活,然而,有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明,一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原(ANG)、肾素(Renin)和转换酶(ACE)基因表达上调,导致它们相应的蛋白质成分水平上升,最终其使其效应物质血管张素Ⅱ(AngⅡ)浓度在局部组织中升高。但是,再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高。反而有所下降。提示缺血造成的RAS激活是一过性的,比较短暂,再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。 相似文献
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血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)是新发现的与血管紧张素转换酶(ACE)相关的羧肽酶,在肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)中ACE2可以使AngⅡ转换为Ang1-7,从而产生与血管紧张素Ⅱ相反的效应,同时ACE2还可使AngⅠ转换为Ang1-9 .研究发现:ACE2与高血压、SARS以及肾脏、生殖等系统的疾病有着密切的关系. 相似文献
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大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺的血管紧张素原基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
采用原位杂交技术及放免分析法观察了35只SD大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺组织中血管紧张素原(ANG)mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量变化。结果表明:下丘脑、垂体前叶、肾上腺髓质ANG mRNA表达均显著增强(n=5,P<0.001,P<0.05),以下丘脑最为明显。下丘脑、垂体前叶ANG mRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率(P<0.05),而肾上腺皮质ANG mRNA表达仅在急性应激时有明显改变(P<0.05)。结果提示:应激时局部组织肾素-血管紧张素系(RAS)被显著激活,以住测得的局部组织AngⅡ的增高主要是局部RAS激活的结果,本研究进一步支持了局部RAS参与了应激反应的观点。 相似文献
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目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPPⅠ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制。方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用。结果大鼠TPPⅠ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽。并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素I。结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPPⅠ的良好天然基质。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组织糖代谢异常,而ACE2/Ang(1-7)/Mas轴能改善脂肪组织糖代谢。RAS在肥胖患者被过度激活,与肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗存在潜在的联系。深入研究ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响,有可能为改善糖脂代谢发现新的治疗靶点。 相似文献
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肾的全部功能是维持机体稳态。调节体液量和电解质组成是肾的主要功能之一,肾通过对水和电解质的精细调节,维持了正常的心血管功能。 七十年代以来,逐渐认识到肾内存在多个与水钠调节有关的体液系统。有的具有血管和抗利钠效应,称之为升压系统(Vasopressor System),如肾素-血管紧张素系统。有的具有扩血管和利钠利尿效应,称之为减压系统(Vasodepressor System),如前列腺素系统和激肽释放酶-激肽系统。本文局限于讨论作为局部激素的贤内体液系统。 肾内的肾素-血管紧张素系统(RAS) 一、肾内RAS的定位 相似文献