活血通脉片对麻醉犬心肌缺血程度及心肌梗塞范围的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验犬心肌缺血及民肌梗塞的影响。方法：采用心外膜电图标测心肌缺血范围及程度,定量组织学（Ｎ－ＢＴ染色法）测定心肌梗塞范围。结果：实验结果表明,活血通脉片消化道给药具有明显改善犬急性心肌缺血程度（∑－ＳＴ）（Ｐ〈０．５￣Ｐ〈０．０１）及心肌缺血范围（Ｎ－ＳＴ）（Ｐ〈０．００１）,明显减少经Ｎ－ＢＴ染色所显示的心肌梗塞区（Ｐ〈０．０１）结论：活血通脉片为用于心肌缺血     

活血通脉片对实验性心肌缺血、心肌梗死犬CPK及LDH活性的影响

目的观察活血通脉片（HXTMT）对实验心肌缺血、心肌梗死犬血清CPK及LDH的影响。方法采用结扎冠脉,造成大急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至静脉窦,测定结扎冠脉药前药后不同实验时间点的CPK、LDH。结果与对照组比较,活血通脉片能显著抑制心肌缺血及心肌梗死引起的CPK活性升高（P＜0.05P＜0.01）,并对LDH有抑制作用（P＜0．05）。结论活血通脉片对实验性急性心肌缺血及急性心肌梗死CPK及LDH有抑制作用．可用于冠心病的治疗及预防。     

芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响

目的:探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用9.0 g/L氯化钠注射液配制成等容积药液灌胃7 d,每日1次,采用冠脉结扎的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40min再灌注4 h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT1的表达。结果:单纯模型组心肌细胞膜GLUT1蛋白明显表达,细胞中总GLUT1含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT1蛋白表达明显增强,细胞中总GLUT1含量较单纯模型组增加。结论:芪丹通脉片能明显增强缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞总GLUT1的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用。     

通脉灵对心肌缺血再灌注犬心功能的保护作用

本实验复制２４只杂种犬心肌缺血再灌注损伤病理模型，应用与生理盐水、丹参对比的方法观察通脉灵对血液动力学及心功能的影响。结果表明，通脉灵小剂量组（ＴＭ１Ｇ）、通脉灵大剂量组（ＴＭ２Ｇ）和丹参对照组（ＤＳＧ）的心输出量（ＣＯ）。心脏指数（ＣＩ），心搏指数（ＳＩ）、左室内压峰值（ＬＶＳＰ）及左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔ ｍｓｘ）均明显高于生理盐水对照组（ＮＳＧ）。本实验证明，通脉灵主要是通过保护心     

芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.     

芪丹通脉片对大鼠心肌缺血再灌注损伤时促炎细胞因子的影响

目的:通过研究芪丹通脉片对血清中细胞因子水平的影响,探讨芪丹通脉片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用线栓法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,选用SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、恬尔心组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃14d,每日1次。造成大鼠心肌缺血再灌注模型,采用双抗体夹心ABC-EL ISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量。结果:芪丹通脉片可有效降低大鼠心肌缺血再灌注后血清中TNFα-、IL-6的含量。结论:芪丹通脉片对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,减轻病灶处白细胞的聚集。这种保护作用部分与其降低血细胞因子水平有关,从而为其临床应用提供理论依据。     

活血通脉片对心肌缺血血液流变学药效作用的实验及临？…

目的 观察中药复方制剂活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验主肌因状态下犬和缺血笥心脏病患者的血液流变学的影响。方法 （１）用犬作为实验材料,结扎其冠状动脉,造成急性民缺血（“血瘀症”）模型,经十二指肠灌入实验药物,从犬心大静脉留取血样,检测实验性心肌缺血的血液流变学重要指标;（２）选择符合ＷＨＯ制定的缺血性心脏病的命名及诊断标准患者,口服ＨＸＴＭＴ－４片,３次．ｄ＾－１,１ｍｏ为１ 疗程,采用自身对照,     

PI3K/Akt信号通路介导芪丹通脉片抑制缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡

目的 观察芪丹通脉片对缺血再灌注(MI/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路活化的关系.方法 雄性SD大鼠随机分为4组(A)假手术组;(B)缺血再灌注组;(C)芪丹通脉片预处理+缺血再灌注组;(D)芪丹通脉片处理组+缺血再灌注+LY294002.大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4 h.TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡;Westernblot测定信号蛋白的表达.结果 芪丹通脉片能够抑制心肌细胞的凋亡[(20.3±4.5)%vs(11.6±2.3)%,P＜0.01];并能够增加Akt的磷酸化水平,而这种抗凋亡作用能够被磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3 kinase PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(serine/theonine kinase,Akt)信号通路阻断剂LY294002所抑制.结论 芪丹通脉片能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,这种保护作用与生存信号通路PI3K/Akt的活化所介导.     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０例分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛的含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组，Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液，Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。     

活血通脉片对实验性SD大鼠急性血瘀证血液流变性的影响

目的　研究中药复方制剂活血通脉片 (HXTMT)对SD大鼠急性血瘀证的影响 .方法　用 HXTMT混悬液给予SD大鼠灌胃 1wk,第 7日同时对大鼠皮下注射 2次 1g·L- 1 肾上腺素 0 .2 m L ,其间进行 1次寒冷刺激 (冰水 ,0℃ ) 5min,于第 8日晨复制成血瘀实验模型 ,并采血测定血液流变学各指标 .结果　 HXTMT能明显降低全血粘度 (ηb)、血浆粘度 (ηp)、纤维蛋白原 (Fib) (P<0 .0 1)及红细胞比容 (HCT) (P<0 .0 5 ) ;缩短红细胞电泳时间 (EET) (P<0 .0 5 ) ,提高红细胞电泳率 (EEM) (P<0 .0 1) ;亦能明显增强红细胞变形性 (DI)(P<0 .0 5 ) ,降低红细胞聚集指数 (AI) (P<0 .0 1) .结论　HXTMT具有改善血液流变性作用 ,能防治高粘血症和缺血性心脏病     

活血通脉片对急性心肌缺血犬血浆ET,TXB_2及6-keto-PGF_(1a)的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对实验性急性心肌缺血状态下犬血浆内皮素（ＥＴ）、血栓素（ＴＸＢ２）及６－酮－前列腺素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）活性的影响．方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血、心肌梗塞动物模型,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定冠脉结扎１５ｍｉｎ（药前）及药后不同实验时间点血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的含量．结果：实验结果提示,与对照组比较,活血通脉片能降低血浆ＥＴ和ＴＸＢ２水平（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）提高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ活性（Ｐ＜０．００１）,增加６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ／ＴＸＢ２的比值（Ｐ＜０．０１）．结论：活血通脉片对实验性急性心肌缺血犬ＥＴ、ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ有明显影响,提示该药对急性心肌缺血有保护作用．     

活血通脉片对实验性心肌缺血梗死犬血液生化指标的影响

目的：观察活血通脉（ＨＸＴＭＴ）对实验犬心肌缺血、心肌梗塞血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及乐内皮素（ＥＴ）的影响。方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠脉药前及药实验时间的点的ＣＰＫ、ＬＤＨ,ＥＴ〈结果：实验结果表明,与姐比较,活血通脉片能显著 制心肌缺血及心肌梗塞引起的ＣＰＫ活性升高,能降低ＥＴ含量,并对Ｌ     

参芍片对犬急性心肌缺血的影响

目的　观察参芍片对犬急性心肌缺血的影响 .方法　结扎犬冠状动脉前降支 ,造成急性心肌缺血模型 (n=30 ) ,观察不同剂量对模型犬心肌缺血不同时间血清磷酸肌酸激酶(CPK) ,乳酸脱氢酶 (L DH)和心肌梗死程度的影响 .结果　参芍片可明显缩小犬 N- BT染色所显示的心肌梗死质量 ,其梗死质量分数由空白对照组 13.2± 1.4缩小至大剂量组8.4± 0 .8(P<0 .0 1) ;中剂量组 9.5± 1.3(P<0 .0 5 ) .降低血清 CPK,L DH的活性 ,大剂量组在冠状动脉结扎后 30 min时CPK,L DH分别由空白对照组 80 32± 313,85 10± 735降至6 898± 74 5 ,6 980± 85 5 (P<0 .0 5 ) ;90 min时 CPK,L DH由空白对照组 894 8± 30 2 ,936 5± 72 2降至 7873± 6 5 7,794 0±897(P<0 .0 5 ) .结论　参芍片能明显改善急性心肌缺血模型犬的心肌缺血程度 ,缩小心肌梗死范围 ,具有保护心肌的作用 .     

前列腺素E1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察前列腺素E1（PGE1）与黄芪（AM）两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左室支30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水（模型对照组）、PGE1（PGE1组）、AM（AM组）及PGE1＋AM（PGE1＋AM组）60min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力，丙二醛（MDA）、Ca^2 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）含量和心律失常情况的影响。结果：与模型对照组及AM组相比，两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH－Px活力（P＜0．01－0．05），降低MDA、Ca^2 含量及血清CK－MB含量（P＜0．01－0．05）；显著减轻再灌注室性心律失常（P＜0．01）。结论：PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用，其保护作用主要与清除自由基有关。     

黄芪注射液对心肌缺血损伤的保护作用

目的：观察黄芪注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法：异丙肾上腺素皮下注射造心肌缺血损伤的模型,造模前后分别观察模型组及对照组心电图及血清CPK-MB含量的变化。结果：皮下注射异丙肾上腺素后V3（∑△J）显著增大,黄芪注射液组V3（∑△J）及CPK-MB含量均较生理盐水组显著降低。结论：黄芪注射液对大鼠心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌肌酸激酶 (creatinekinase ,CK)和内源性保护物质腺苷的影响 ,探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　Wistar雄性大鼠 5 0只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针列缺组和电针合谷组 ,结扎大鼠冠脉左前降支造成心肌缺血模型 ,检测心肌CK和腺苷 (adenosine ,Ado)含量。结果　内关穴组心肌CK含量低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,内关组血清中Ado含量高于模型组 (P <0 .0 1 )。结论　电针内关穴减少心肌缺血再灌注损伤CK的释放 ,从而减轻心肌缺血再灌注损伤 ;促进内源性保护物质Ado的释放 ,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。