老年高血压病并发脑梗死患者内皮细胞损伤和血小板活化的研究

目的 :研究老年高血压病并发脑梗死患者、老年高血压病患者的内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子改变。方法 :选择 2 8例老年高血压病并发脑梗死患者 (发病 72h内 )、31例Ⅰ ,Ⅱ期老年高血压病患者和 2 8例老年正常对照 ,测定其血浆vonWillebrand因子 (vWF)、α颗粒膜蛋白 - 140 (GMP 140 )和血清C反应蛋白 (CRP)含量。结果 :老年高血压病并发脑梗死组血浆vWF含量、GMP 140含量和血清CRP含量均明显高于老年高血压病组及老年正常对照组 ;老年高血压病组血浆vWF含量、GMP 140含量亦明显高于老年正常对照组 ,血清CRP含量较老年正常对照组高 ,但差异无显著性。结论 :老年高血压病并发脑梗死患者存在明显的内皮细胞损伤、血小板活化和炎症改变 ;Ⅰ ,Ⅱ期老年高血压病患者亦有明显的内皮细胞损伤和血小板活化。     

老年高血压并发脑梗死患者HCY、VWF及GMP-140的改变

目的 观察老年高血压并发脑梗死患者同型半胱氨酸（HCY）及血管性假血友病因子（VWF）、a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）的变化。方法 选择30例老年高血压病并发脑梗死患者（发病72h内），32例1、2级老年高血压病惠者及40例老年正常对照，测定其血浆VON WILLEBRAND因子（VWF）、同型半胱氨酸（HCY）及a颗粒膜蛋白-140（GMP-140）的含量。结果 老年高血压病并发脑梗死组血浆VWF、HCY、GMP-140含量均明显高于老年高血压病组及老年正常对照组，老年高血压病组亦明显高于老年正常对照组。老年高血压病并发脑梗死患者和1、2级老年高血压患者均存在明显的内皮细胞损伤、血小板活化。结论 选择有对老年高血压患者血管内皮损伤年口对血小板活化有改善作用的降压药能降低其并发梗死的发生率。     

老年高血压并脑梗死病人血浆hs-CRP及VWF分析

目的研究超敏C反应蛋白（hs-CRP）和VWF对老年高血压患者并发脑梗塞的预示作用。方法收集32例老年高血压病并发脑梗死（发病72h内）及31例1、2级老年高血压病患者及32例老年正常者的血装，测定其血浆hs—CRP和VWF浓度。结果老年高血压病并发脑梗死组血浆hs—CRP和VWF含量均明显高于老年高血压病组及老年正常对照组（P〈0．05，P〈0．01）；老年高血压病组hs—CRP和VWF含量也较老年正常对照组高（P〈0．05）。结论老年高血压病并发脑梗死患者存在明显的炎症改变及内皮细胞损伤。1、2级高血压病患者亦有明显的炎症改变及内皮细胞损伤。     

突发性聋患者血浆vWF、GMP-140水平的变化

目的通过测定突发性聋患者血浆凝血因子Ⅷ相关抗原(vWF)和血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)水平变化,进一步探讨血管病变与突发性聋的关系。方法采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)分别检测20例青年组(年龄≤60岁)突发性聋患者和20例老年组突发性聋患者血浆中vWF和GMP-140含量,并用相同的方法测定20例健康对照组上述指标。结果①突发性聋患者的血浆中vWF和GMP-140含量均较对照组明显增高,差异显著(P<0.01)。②老年组患者的血浆vWF和GMP-140含量较青年组患者明显升高,有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。结论①突发性聋患者体内存在血管内皮细胞受损和血小板高度活化状态,并可能参与了突发性聋的发病过程。②老年患者比青年患者存在着更严重和(或)广泛的血管内皮细胞受损,以及更强烈的血小板激活反应。认为血管病变是突发性聋的重要病因之一。     

清活降压汤对原发性高血压瘀热互结证血管内皮、血小板活化及炎症因子的影响

目的：观察复方清活降压汤对原发性高血压瘀热互结证患者血管内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子的干预作用。方法：60例患者按随机数字表法分为中药组、西药组,同期检出的30例首次诊断为原发性高血压1～2级（低～中危）的患者为治疗对照组,进行血压、P-选择素（GMP-140）、血管假性血友病因子（vWF）、C-反应蛋白（CRP）含量测定。结果：①中药组治疗后收缩压和舒张压均明显降低,与治疗前比较,有非常显著性差异（P〈0.01）,与治疗对照组比较有非常显著性差异（P〈0.01）;②中药组治疗后GMP-140、vWF、CRP较治疗前均有显著降低（P〈0.01）,与治疗对照组比较,均有显著性差异（P〈0.01）。结论：清活降压汤对原发性高血压有良好的降压效果,并能改善患者体内血小板活化状态,减轻炎症反应,对内皮细胞具有保护作用。     

血小板活化、炎症反应与冠心病的关系

目的：通过比较冠心病（CAD）患与健康正常人血小板表面膜蛋白颗粒（GMP－140）,假血友病因子（vWF),血浆C－反应蛋白（CRP）浓度的变化,探讨血小板活化,炎症反应在CAD发病中所起的作用。方法：对25例急性心肌梗死（AMI）和38例不稳定型心绞痛（UAP）患进行血浆GMP－140,vWF,CRP测定。结果：AMI和UAP患血浆GMP－140,vWF,CRP明显升高,GMP－140,vWF,CRP与AMI和心绞痛缺血面积呈正相关,结论：血小板活化,炎症反应参与CAD的发病,血小板活化与炎症反应的程度可判断预后。     

慢性肺心病患者血浆α-颗粒膜蛋白及血管性假血友病因子的临床研究

目的：对慢性阻塞性肺疾病所致肺心病患者体内血小板活化及血管内皮细胞受损程度进行对比分析。方法：采用双抗体夹心酶免疫吸附法分别测定肺心病急性发作期组（50例）、肺心病缓解期（38例）和正常对照组（37例）血浆血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）及血管性假血友病因子（vWF)的含量。结果：在肺心病急性发作期血浆GMP－140和vWF的含量均明显高于正常对照组,在缓解期血浆GMP－140和vWF均比正常对照三升高,结论：慢性肺心病患者体内血小板被激活,血管内皮细胞受损,可能惯穿着肺心病的发生和发展的全过程,认识并纠正上述病理变化可能有助于肺心病疗效的提高。     

血小板活化和内皮细胞损害对系统性红斑狼疮影响的临床研究

目的研究血小板活化和内皮细胞损害对系统性红斑狼疮（SLE）的影响。方法采用放射免疫法和酶联免疫法测定66例SLE和40例正常人血浆血浆血栓烷B2（TXB2）、11-去氢-血栓烷B2（DH—TXB：）、血小板d-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性血友病因子（vWF）、凝血酶调节蛋白（TM）水平。结果（1）SLE无肾损害组：与对照组比较：治疗前DH—TXB2、GMP-140、TM升高（P〈0．05）,与治疗前比较：治疗后TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF降低（P〈0．05）。（2）SLE有肾损害组：与对照组比较：治疗前TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF、TM升高（P〈0．01）;治疗后TXB2、DHTXB2、GMP-140、vWF、TM升高（P〈0．05—0．01）;与治疗前比较：治疗后TXB2、DH—TXB2、GMP-140、vWF、TM降低（P〈0．05）。结论SLE患者存在血小板活化和内皮细胞损害,有肾损害组较显著,治疗后减轻。     

血小板活化和内皮细胞损害对大肠癌影响的研究

目的：研究血小板活化和内皮细胞损害对大肠癌病情和预后的影响。方法：采用放射免疫法和酶联免疫法测定55例大肠癌和40例正常人血浆血栓烷B2（TXB2）、11-去氢-血栓烷B2（DH-TXB2）、血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）、血清纤维结合蛋白（FN）和环磷酸鸟苷（cGMP）的含量。结果：大肠癌TXB2、DH-TXB2、GMP-140、vWF、TM和cGMP升高，FN下降。大肠癌cGMP与TXB2、DH．TXB2、GMP-140、TM之间均呈正相关。大肠癌已转移FN下降，其余指标升高；手术后FN升高，其余指标下降。结论：大肠癌患者存在血小板活化和内皮细胞损害，二者影响大肠癌的转移和预后。     

内皮细胞损伤、血小板活化及功能状态与2型糖尿病的相关性

目的: 观察2型糖尿病患者内皮细胞损伤、血小板活化及功能状态的变化及临床意义. 方法: 利用双抗体夹心 ELISA法测定血浆血管性血友病因子抗原vWF∶ Ag,血小板膜表面α-颗粒膜蛋白GMP-140水平;采用玻珠柱法测定血小板黏附率PAdT. 结果: 糖尿病组血浆vWF∶ Ag(145.6±25.6)%,GMP-140(16.8±3.5)μg/L,PAdT(80.3±5.3)%水平显著高于对照组(P<0.05);有血管病变的患者血浆vWF∶ Ag(160.8±35.6)%,GMP-140(18.9±5.5)μg/L,PAdT(89.5±7.8)%水平显著高于无血管病变组(P<0.05);相关分析显示,GMP-140,PAdT水平与血浆vWF∶ Ag水平显著正相关(r=0.446,0.413,P均<0.05). 结论: 2型糖尿病患者均存在血管内皮损伤,并由此引起血小板活化及血小板功能状态的改变;血浆vWF:Ag,GMP-140及PAdT水平在一定程度上可反映2型糖尿病患者血管病变的情况.     

老年高血压血栓前状态vWF、GMP-140及D-dimer变化研究

【目的】通过观察老年原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血栓前状态(prothrombotic state,PTS)分子标志物的变化,探讨其并发血栓性疾病的机制,为预防或延缓老年EH患者病情的进展提供客观依据。【方法】选择308例老年EH患者为观察组,100例健康老年人为对照组(normal control group,NC),应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),测定反映血管内皮细胞损伤的分子标志物血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)、反映血小板激活的血小板α颗粒膜蛋白(α-granule membrane protein,GMP-140)、反映凝血及继发性纤溶系统活性的D-二聚体(D-dimer,DD)的含量,并进行分析与评价。【结果】老年EH患者血浆vWF、GMP-140及DD的含量明显高于对照组(P<0.05),随着血压水平的升高,合并靶器官损伤(target organ damage,TOD)的比例增加,3种分子标志物水平亦升高,与未合并靶器官受累组比较(P<0.05),且vWF、GMP-140及DD的水平之间两两呈正相关(P<0.01)。【结论】老年EH患者存在PTS,容易发生血栓性疾病,应早期监测干预。     

急性脑梗死患者脑脊液及血浆中GMP-140、vWF含量的研究

目的：研究脑梗死急性期患者脑脊液（ＣＳＦ）和血浆中血小板颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）和血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量的变化及临床意义。方法：应用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定了３４例脑梗死急性期病人ＣＳＦ和血浆中ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ的含量。结果：病人组ＣＳＦ和血浆中ＧＭＰ－１４０、ｖＷＦ含量较正常对照组显著升高（Ｐ＜００１）。结论：脑梗死患者急性期存在高凝状态和血小板活化功能亢进以及脑血管内皮的损伤;检测ＣＳＦ中ＧＭＰ－１４０和ｖＷＦ含量的变化对进一步了解急性脑梗死的发病机理和治疗提供了理论依据,对于观察病情演变、判断预后均有重要的临床意义。     

培哚普利改善高血压病患者血浆GMP-140与vWF水平的临床观察

目的:观察原发性高血压(EH)患者血浆GMP-140及vWF水平,探讨EH及其危险因素的防治措施。方法:收集EH患者75例,按血压高低分为3组,每组25例。另选15例健康者作为对照组。观察所有受试者血浆GMP-140及vWF水平。给予EH患者培哚普利片4mg,qd,口服2周后,若收缩压(SBP)>140mmHg或舒张压(DBP)>90mmHg,则增加剂量至4mg,bid。观察他们降压治疗前和治疗4周后两项指标的改变。结果:EH患者血浆GMP-140及vWF水平显著增高,且与EH级别密切相关。培哚普利降压治疗后,EH患者血压降至正常,血浆GMP-140及vWF也明显下降。相关分析表明,DBP分别与GMP-140及vWF显著正相关,GMP-140及vWF之间显著正相关。结论:EH患者存在血小板活性增强和内皮功能受损,且血管内皮损伤越重,血小板聚集功能越强。培哚普利可有效降压,并可显著抑制血小板活性和恢复血管内皮功能。     

老年急性脑梗死病人脑脊液及血浆中GMP-140、vWF含量的研究

目的　研究老年急性脑梗死患者脑脊液(CSF)和血浆中血小板颗粒膜蛋白 14 0 (GMP 14 0 )和血管性假血友病因子(vWF)含量的变化及临床意义。方法　应用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定了34例老年脑梗死急性期病人CSF和血浆中GMP -14 0、vWF的含量。结果　病人组CSF和血浆中GMP 14 0、vWF含量较正常对照组显著升高(P <0. 0 1)。结论　老年急性脑梗死患者存在高凝状态和血小板活化功能亢进以及脑血管内皮的损伤;检测CSF中GMP 14 0和vWF含量的变化对于观察病情演变、判断预后均有一定的临床意义。     

vWF、TM、GMP-140变化与糖尿病肾病的关系研究

目的观察血浆von Willebrand因子(von Willebrand factor,vWF)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、血小板α-颗粒膜蛋白(Platelet alpha-granule membrane glycoprotein-140,GMP-140)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)各期的水平,探讨其在DN发生、发展中的作用。方法检测30例正常人和90例2型DM患者血浆vWF、TM、GMP-140的水平,并进行统计学分析。结果①DM各组血浆vWF高于正常对照组(P<0.01)。②TM、GMP-140在正常白蛋白尿组出现有统计学意义的升高(P均<0.05)。结论①DM患者存在不同程度血管内皮损伤和血小板活化。②TM、GMP-140是早期诊断DN较敏感的指标,并能反映DN的发生和发展,与尿白蛋白排泄(Urinary AlbuminExcretion,UAE)联合检测有助于早期诊断DN。     

定量测定45例血小板膜糖蛋白及其在急性脑梗死中的意义

目的:探讨流式细胞术定量测定血小板膜糖蛋白在急性脑梗死中的临床意义。方法:应用流式细胞仪测定静息状态和TRAP激活的血小板所结合单抗的分子数。结果:急性脑梗死患者血小板静息状态下GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(76.8±14.1)×103/血小板、(73.9±10.5)×103/血小板]高于健康对照组[分别为(55.6±5.8)×103/血小板、(50.5±4.1)×103/血小板,P<0.05],TRAP活化后患者血小板GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(102.6±16.4)×103/血小板、(108.5±16.7)×103/血小板]亦明显高于对照组[分别为(69.7±18.3)×103/血小板、(61.2±5.7)×103/血小板,P<0.01];患者血小板静息状态下,GMP-140表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05),而TRAP激活后患者血小板GMP-140表达[(1.21±0.41)×103/血小板]明显高于对照组[(0.87±0.26)×103/血小板,P<0.05];患者血小板静息和活化状态GPⅠb表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:急性脑梗死患者血小板呈较为活化状态,血小板膜糖蛋白测定对病情的分析和疗效的判断有重要的临床参考价值。     

缺血性脑卒中与血小板活化关系的研究

目的探讨缺血性脑卒中患者血小板活化状态。方法采用ELISA法测定205例缺血性脑卒中患者及114例正常对照组血浆血小板活化因子(PAF)、α颗粒膜糖蛋白140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)水平。结果缺血性脑卒中组血浆PAF、GMP-140、β-TG和PF4水平均显著高于对照组(P<0.01)。脑梗死体积越大,脑梗死患者血浆PAF、GMP-140、β-TG和PF4水平水平越高(P<0.01)。结论缺血性脑卒中患者急性期血小板活化增强,且与脑梗死体积相关。     

冠心病患者血小板活化状态研究

目的了解冠心病不同阶段血小板活化状态的变化.方法选择47例经冠状动脉造影证实为冠心痛的20例急性心肌梗死及30例正常人为研究对象,并将冠心病患者分为多支病变组及单支病变组,测定各对象的血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度,及经ADP活化后血浆GMP-140浓度.结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组分别与稳定型心绞痛组及正常组相比,血浆GMp-140显著升高(P＜0.01),稳定型心绞痛组与正常组相比差异无显著性;用ADP活化后,各组血浆GMP-140均较活化前升高(P＜0.01),且活化后急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组及稳定型心绞痛组血浆GMP-140均高于正常组(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);在冠状动脉单支与多支病变组间,血浆GMP-140无差异.结论冠心病患者不同阶段血小板活化状态不同,急性冠状动脉综合征患者血小板活化程度高,血小板活化程度与冠状动脉病变支数无显著相关.