尼莫地平对脑出血后继发性脑损害保护作用临床研究

该文探讨高敏C反应蛋白（hs—CRP）及脉压（PP）与老年原发性高血压（EH）患者动脉粥样硬化（AS）的相关性。方法：对106例老年EH患者进行hs—CRP浓度测定，同时测量血压，并使用B型超声测定颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块，斑块定义为局限性回声结构突出管腔，厚度〉1．3mm。斑块分为0级（41例）；无斑块Ⅰ级（26例）：单侧斑块≤2．0mm；Ⅱ级（19例）：单侧斑块大于2．0mm；Ⅲ级（20例）：双侧斑块均〉2．0mm。     

脑出血血肿周围继发性损伤

脑出血血肿周围组织病理学变化极其复杂。近年来的研究表明,血肿周围组织确实存在多种病理生理学和分子生物学改变,如血肿占位效应、血肿内成分对周围组织的损害、血流动力学改变、神经肽Y和基质金属蛋白酶改变等。     

大鼠脑出血后蛋白激酶C同工酶和细胞内钙离子与细胞凋亡的关系

目的 探讨大鼠脑出血后不同时间点血肿周围神经细胞蛋白激酶C（PKC）同工酶（nPKCδ和cPKCγ）、细胞内游离钙浓度与细胞凋亡之间的关系及其意义.方法 将36只成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组和脑出血后0.5、6、24、72、120h组,每组6只大鼠.采用胶原酶法制备大鼠脑出血模型,利用免疫组化观察PKC同工酶的表达,Fura-2/AM荧光探针法检测细胞内游离钙浓度,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 脑出血后血肿周围nPKCδ、cPKCγ表达及细胞内游离钙变化与细胞凋亡数呈正相关,各指标大致为0.5h开始增加,6～24h达高峰,72h开始下降,120 h明显下降（r分别为0.970、0.984,P均＜0.01）.结论 脑出血后血肿周围nPKCδ、cPKCγ表达上调和细胞内钙超载与神经细胞凋亡关系密切,提示细胞信号转导途径异常可能参与了脑出血后神经细胞损伤的病理生理学过程.     

尼莫地平对脑出血后继发性脑损害保护作用临床研究

该文探讨尼莫地平对脑出血后继发性脑损害的保护作用机理。方法:60例脑出血患者,其中男33例,女27例,年龄45~80岁,病程2h~3d(1.48±0.73)d。随机分为常规治疗组与尼莫地平组,每组30例。常规治疗组以脱水、降颅压、抗感染和支持治疗。而尼莫地平组,在常规治疗基础上加用尼莫地平10mg加入生理盐水500mL中静脉缓慢滴注,约1mg/h,动态监测血压,调节输液速度,使血压保持在21~24/12~13kPa(1mm Hg=0.133kPa),疗程为10d。所有患者均分别在治疗前后观察脑水肿、临床神经功能缺损评分、Barthel指数评分、临床疗效及日常生活依赖程度的变化。结果:尼莫…     

尼莫地平对脑出血后缺血性脑损害保护作用的研究

目的探讨脑出血后继发性缺血性脑损害机制以及尼莫地平对脑出血后继发性缺血性脑损害的保护作用。方法60例脑出血患者随机分为尼莫地平组(30例)与常规治疗组(30例),在治疗前后用单光子发射型计算机断层显像(SPECT)观察原发灶缺血体积,血肿周围及脑部其他区域的局部脑血流量(rCBF)变化。结果尼莫地平组和常规治疗组治疗后原发灶缺血的体积明显缩小,原发灶缺血体积减少值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01)。治疗后原发灶及远隔部位缺血灶rCBF增加值尼莫地平组明显高于常规治疗组(P<0.01)。结论脑出血后血肿周围及远隔区域可出现广泛的rCBF下降,血肿周围可能存在缺血半暗带。尼莫地平治疗脑出血有确切疗效,可改善局部脑缺血。     

尼莫地平保护脑出血后脑损害的临床应用价值

目的 探讨尼莫地平在保护脑出血后脑损害中的临床应用价值.方法 入选2008年6月至2011年7月在该院神经内科住院治疗的急性脑出血患者172例,根据住院治疗期间是否选择尼莫地平治疗将所有患者分为治疗组(n=87)和对照组(n=85),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上增加尼莫地平治疗,比较两组患者临床疗效和脑损害改善情况.结果 治疗组临床效果显著优于对照组,痊愈、显效和总有效率均显著高于对照组,有显著差异(P＜0.05);治疗后两组患者神经功能缺损评分和血肿体积均有所改善,与治疗前相比,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后改善更显著(p＜0.05).结论 尼莫地平对于脑出血患者具有显著的保护作用,能减少神经功能损害,促进患者痊愈.     

美托洛尔对实验性脑出血的保护作用及机制

目的 探讨美托洛尔对出血后神经细胞保护作用及机制.方法 88只Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组 (30只)、治疗组(30只).模型组及治疗组大鼠断尾取血注入尾状核,制备脑出血模型.制模成功后模型组即刻给予0.9%生理盐水1.5 ml灌胃,治疗组即刻给予美托洛尔100 g/kg灌胃.各组大鼠在相应观察点(造模后24、48、72 h)乙醚麻醉,摘除眼球取血,采用放射免疫法测定各组大鼠血浆CGRP、ET含量.结果 模型组大鼠血浆ET与CGRP含量均高于正常组(P<0.05),以ET升高为主,且以48 h升高最明显,之后有下降趋势,CGRP含量72 h内逐渐增高;治疗组血浆ET及CGRP含量均高于正常组(P<0.05),且72 h内维持在一定水平;治疗组24 h ET与CGRP含量高于模型组,CGRP含量增高(P<0.05),而ET含量增高不明显;治疗组48、72 h ET及CGRP含量低于模型组(P<0.05);72 h内ET/CGRP比值治疗组比模型组偏低.结论 CGRP、ET参与了脑出血的病理生理过程,美托洛尔通过调节血浆CGRP、ET含量达到脑保护作用.     

大鼠脑出血血肿周围组织内的环状出血现象及其病理机制探讨

目的对大鼠脑出血血肿周围组织内的环状出血现象及其病理机制进行初步研究。方法SD大鼠11只,随机分为模型组(5只),墨汁灌注组(4只),假手术对照组(2只)。动物模型采用大鼠尾状核自体动脉血注射制作脑出血模型,术后6 h灌注并浸泡固定,常规石蜡包埋、切片,HE染色。墨汁灌注组大鼠灌注固定后用印度墨汁右旋糖酐溶液灌注。结果模型组大鼠脑血肿周围组织内小血管周围环状出血灶均广泛存在。出血灶位于血管周围间隙内,围绕在小血管周围呈环状分布。环状出血灶内的血液来自于原发血肿。结论环状出血在血肿周围组织内广泛存在,是原发血肿内的血液沿血管周围间隙向外围扩展所致。     

高血压性脑实质出血后出血走向与预后的关系

目的探讨脑实质内出血时，血液走向与预后的关系。方法304例高血压性脑实质出血患者均于入院当天行颅脑CT检查；并随访至发病后6个月，观察其预后情况。结果脑实质出血后血肿破入脑室组预后较血肿未破入脑室组差；血肿延及脑干者预后差。结论高血压性脑实质出血时，血肿破入脑室及血肿延及脑干两者均是预后不良的指标。     

急性脑出血大鼠脑组织含水量和外周血糖变化的研究

目的　探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律 ,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义。方法　 42只成年SD大鼠 ,随机分为对照组和脑出血组。采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型 ,脑干 湿重法测定脑组织含水量变化 ,用快速血糖测定法检测外周血糖水平。结果　手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义 ,脑出血组大鼠在出血后 12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组。脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高。结论　大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义     

尼莫地平对高血压脑出血局部脑血流量、脑水肿的影响及其临床疗效

目的 动态观察尼莫地平对高血压脑出血患者局部脑血流量、脑水肿和临床疗效的影响。方法将108例高血压脑出血患者随机分为对照组和尼莫地平治疗组,行光单子发射计算机断层扫描(SPECT)及临床疗效的动态观察。并随机从对照组和治疗组中分别抽出10例患者行SPECT、CT的动态观察。图像的处理和临床疗效的评定采用盲法分析。结果 治疗组在SPECT、水肿带和临床疗效的改善显著优于对照组。结论 尼莫地平不仅可改善高血压脑出血后局部脑血流量和临床疗效,而且可减轻血肿周围水肿的范围。     

阿加曲班对实验性大鼠脑出血周围组织神经元损伤的保护作用

目的研究阿加曲班对大鼠实验性大脑内出血的脑保护作用及其可能机制。方法选择SD大鼠60只,按随机数字法分为假手术组(1 2只)、脑出血组(12只)和阿加曲班治疗组(治疗组,36只)。治疗组又按注射阿加曲班1.0、1.5、2.0 mg/kg剂量分为治疗1组(12只)、治疗2组(12只)和治疗3组(12只)。观察应用阿加曲班前后脑出血大鼠神经功能缺损变化情况;应用免疫组织化学和Western blot法,观察阿加曲班干预前后大鼠大脑血肿周围组织中神经元烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性神经元数目的变化,以及NSE、诱导型一氧化氮合酶和GFAP表达水平的变化。结果与假手术组和治疗组比较,脑出血组大鼠血肿周围组织中NSE阳性神经元数目明显减少,GFAP阳性神经元数目明显增多,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与脑出血组比较,治疗组大鼠血肿周围组织中NSE表达水平明显升高,而诱导型一氧化氮合酶及GFAP表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论阿加曲班可以有效拮抗大鼠脑出血血肿周围组织中NSE的丢失,其机制可能与阿加曲班降低神经元活性氧含量以及抑制炎性反应等作用有关。     

低血钙浓度与脑出血患者血肿体积的相关性

目的探讨低血钙浓度与脑出血患者血肿体积的关系。方法前瞻性连续性纳入2012年1月至2014年10月发病24 h内入住四川大学华西医院神经外科脑出血患者870例,完成血清钙浓度实验室检查和头部CT检查,并收集基线资料及实验室检查结果。根据实验室血钙浓度正常参考值,将患者分为低血钙组(2.1 mmol/L)193例,及正常血钙组(2.1~2.7 mmol/L)677例。采用Spearman相关性分析,分析血钙浓度与患者入院时血肿体积的相关性。结果 (1)低血钙组与正常血钙组比较,男性患者比例高[73.6%(142例)比66.0%(447例)],格拉斯哥昏迷评分中位数分值更低(9分比11分),血肿体积中位数更大(33.86 cm3比21.69 cm3),差异均有统计学意义(均P0.05)。(2)Spearman相关性分析显示,脑出血患者入院时低血钙水平与血肿体积呈弱负相关(r=-0.113,P0.01)。结论该研究提示脑出血患者入院时低血钙浓度男性居多、病情重及血肿体积大,并且低血钙浓度与血肿体积呈潜在负相关性。     

鼠脑出血后部分脑区内皮素-1表达与脑水含量变化

目的　探讨ET 1在脑出血继发性脑损伤中的作用。方法　通过脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型 ,采用免疫组织化学技术观察脑出血后脑内ET 1表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系。结果　给大鼠尾壳核注射胶元酶 0 5IU ,4h后脑水含量即明显升高 ,2 4h达高峰 ,与此同时ET 1在皮层、海马等脑区的表达明显增多 ,并于2 4h达高峰。结论　大鼠脑出血后脑内内皮素过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一     

血钙水平与老年高血压性脑出血血肿体积的关系研究

目的探讨血钙水平与老年高血压性脑出血患者血肿体积的关系。方法回顾性分析老年高血压性脑出血患者189例,根据入院时血钙水平分为对照组(2.1~2.7 mmol/L)142例和观察组(<2.1 mmol/L)47例,收集2组临床基线资料,采用格拉斯哥昏迷评分(GCS)进行神经功能缺损评估,头颅CT检查血肿体积及位置,采用Spearman相关性分析血钙水平与血肿体积的关系。结果与对照组比较,观察组男性比例、血肿体积、脑叶出血以及血肿破入脑室发生率明显升高,GCS明显降低,差异有统计学意义[63.83%vs 50.70%,P=0.047;33.9(13.9,58.1)cm3 vs 21.7(9.7,47.9)cm^3,P=0.001;38.30%vs 31.69%,P=0.041;48.94%vs 32.39%,P=0.000;9.0(5.0,13.0)分vs 11.0(6.0,15.0)分,P=0.001]。Spearman相关性分析显示,脑出血患者入院时GCS评分与血肿体积呈正相关(r=0.421,P=0.000),血钙水平与血肿体积呈负相关(r=-0.112,P=0.001)。结论低血钙水平与高血压性脑出血血肿体积呈负相关,血钙水平可能反映老年高血压性脑出血血肿体积和病情危重程度。