溃疡性结肠炎和肠易激综合征结肠黏膜HBD－2、NF-κB、IL-6和IL-23的表达

目的探讨溃疡性结肠炎和肠易激综合征患者结肠黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23的表达及临床意义。方法选择溃疡性结肠炎（UC组）和腹泻型肠易激综合征（腹泻型IBS组）各40例,另选择正常对照组20例．取结肠黏膜标本采用免疫组化SP法进行HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23染色。结果UC组HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率及表达均显著高于腹泻型IBS组和对照组（P〈0．05）,UC组不同病情程度之间HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23阳性率差异有统计学意义（P〈0．05）,HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达均与病情程度呈正相关（P〈0．05）,而腹泻型IBSIL-6和IL-23阳性率及表达与轻度UC差异无统计学意义（P〉0．05）。UC患者黏膜HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23表达之间均呈正相关（P〈0．05）。结论HBD-2、NF—κB、IL-6和IL-23在UC结肠黏膜中高表达,参与UC的发生发展过程,而IL-6和IL-23在IBS结肠黏膜中高表达,IBS黏膜炎症改变与轻度UC相似,IBS与UC之间存在相关性。     

早发型重度子痫前期患者胎盘组织中核因子κB和碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的探讨早发型重度子痫前期患者胎盘组织中核因子κB和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达变化及其意义。方法用免疫组化SP法,对20例正常孕妇（对照组）和重度子痫前期37例（其中早发组19例及晚发组18例）的胎盘组织中NF—κB和bFGF表达水平。结果与对照组（99±3）相比,重度子痫前期组胎盘中NF—κB的表达（104±4）显著升高,NF—κB的表达在早发组（104±3）与晚发组（104±5）相比差异无统计学意义（P〉0．05）,而bFGF的表达显著降低,且早发组（99．2±4．1）与晚发组（102．5±27）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NF—κB在胎盘组织中的高表达及bFGF在胎盘组织的表达降低可能与早发型重度子痫前期的发生发展有关。     

TLR3、NF-κB在病毒性心肌炎心肌中的表达及意义

目的检测Toll样受体3（TLR3）和核因子-κB（NF-κB）在病毒性心肌炎（VMC）所致猝死者心肌组织中的表达,并探讨其意义。方法运用免疫组化SP法检测TLR3与NF-κB在VMC猝死者及非VMC对照组心肌组织中的表达．比较两组间的表达差异。结果病毒性心肌炎组心肌组织中TLR3、NF-κB的阳性细胞数为（12．2200±3．49249）和（28．3300±4．67435）,分别高于对照组的（2．1750±0．93464）和（3．7900±1．43707）,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且两种蛋白的表达量呈显著正相关（r=0．490,P〈0．05）。结论TLR3、NF-κB在VMC发生发展过程中起着重要作用,抑制TLR3、NF-κB的活化可能成为治疗VMC的一个潜在的、有价值的靶位。     

铜绿假单胞菌肺部感染对小鼠 Toll 样受体 2、4 的影响

目的探讨Toll样受体（TLR）2、4mRNA在铜绿假单胞菌慢性感染小鼠肺内的动态改变及其作用。方法56只雄性Balb／c小鼠随机气道接种含有铜绿假单胞菌（PA）琼脂糖珠（感染组,34只）和无菌琼脂糖珠（对照组,22只）。于第1、3、5、7、10天处死小鼠,取肺组织细菌培养,行肺组织病理观察,ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中自介素（IL）-6和IL-17的含量,采用Real—timePCR检测TLR2mRNA及TLR4mRNA表达。结果感染组在接种后第3天IL-6和IL-17水平均达高峰,分别为（154．83±12．51）ng／L和（601．05±25．53）ng／L,均显著高于对照组（40．05±2．98）ng／L和（213．75±9．25）ng／L,差异有统计学意义（P〈0．05）,且两者在接种后第10天仍处于高水平。感染组中TLR4mRNA的相对表达量第7天达高峰（4．09±0．25）,与对照组第7天（0．97±0．05）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;而TLR2mRNA在感染组和对照组各时间相比变化均不明显（P〉0．05）。结论TLR4与小鼠肺部慢性感染PA的发生发展密切相关,其机制可能与TLR4在肺的免疫损伤中起到重要作用有关。     

N-乙酰半胱氨酸对肺微血管内皮细胞核因子κB活性影响的体外研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对人肺微血管内皮细胞（HPMEC）核岗子κB（NF—κB）结合活性和环氧合酶-2（COX-2）表达的影响机制。方法体外培养HPMEC细胞株,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）检测NAC对HPMEC增殖活化的抑制作用,分别采用NAC（1mmol／L）处理1h,肿瘤坏死因子α（TNF-α）（100ng／mL）处理1h。NAC＋TNF-α联合处理。凝胶电泳移动抑制实验检测HPMECNF—κB的结合活性;免疫蛋白质印迹检测相应的HPMEC胞质内NF—κB抑制蛋白（IKB—α）的表达;免疫细胞化学观察HPMECNF—κB表达的核内转移;激光共聚焦检测NAC对HPMEC中COX-2表达的影响。结果NAC对HPMEC的增殖活化有明显抑制作用,NAC＋TNF-α联合处理组吸光度值明显低于TNF-α处理组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。TNF—α刺激后具有诱导HPMECNF—κB结合活性．且IKB-α表达明显减弱,NAC处理组IKB-α表达高于TNF—α处理组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。TNF—α处理1h后．HPMECNF—κB的主要表达从细胞质转移至细胞核内;NAC预处理后联合TNF—α刺激,HPMECNF—κB表达主要位于细胞质．出现核内转移极少。HPMEC经TNF-α处理后细胞内COX-2表达明显高于NAC＋TNF—α联合处理组以及正常对照组．差异均有统计学意义（均P〈0．05）;而NAC＋TNF-α联合处理组与正常对照组比较。差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC可抑制HPMEC增殖活化;NAC可抑制HPMECNF—κB结合活性、减少核内转移发生和COX-2的表达。     

AECOPD血清中IL-8和NF—κBp65的表达及黄芪注射液对其的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）血清中白介素8（IL-8）和核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达及黄芪对其的影响。方法AECOPD住院患者60例，随机分为常规组和黄芪组各30例，入院时及治疗后第8d采集外周血，取血清用ELISA测定IL-8和NF—κBp65浓度，观察两组临床疗效及治疗前后肺功能。结果常规治疗组有效率73．3％，黄芪组有效率93．3％，两者差异有显著性p〈0．05（u=2．078）；黄芪组治疗后FEV1．0、FEV1．0／FVC均高于常规治疗组，差异有显著性p〈0．01；黄芪组治疗后IL．8与NF—κBp65浓度均低于常规治疗组，差异有显著性。结论黄芪可能通过启动机体免疫机制，抑制炎症促进因子，抑制气道炎症反应。     

NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究

目的了解NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法分别用LPS及LPS＋PDTC干预正常及内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞,收集细胞后用West Blot方法检测并比较三组NF—κB的蛋白浓度变化。结果（1）在正常、在位及异位子宫内膜细胞这三组细胞中,NF—κB蛋白在正常子宫内膜细胞表达最弱,与在位及异位子宫内膜细胞相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;其次是在位子宫内膜细胞,异位子宫内膜细胞NF—κB的蛋白表达最高,两组之间比较,其差异有显著统计学意义（P〈0．01）。（2）对在位及异位子宫内膜细胞给予LPS刺激后,NF—κB的蛋白表达明显增强,与对照组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;但如果在给予LPS刺激前先给予PDTC,则可见NF—κB的蛋白表达明显降低,与LPS组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。LPS＋PDTC组的NF—kB的蛋白表达甚至显著低于对照组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论NF—κB可能在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。     

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

TLR-2和TLR-4在不同疾病胸腔积液中的水平及临床意义

目的探讨不同疾病胸腔积液中Toll样受体2（TLR-2）及Toll样受体4（TLR4）的水平及其临床意义。方法收集81例胸腔积液及其同源外周血,其中结核性胸腔积液组32例,肿瘤性胸腔积液组28例,细菌性胸腔积液组21例。应用酶联免疫吸附（ELISA）法测定胸水上清液和血清中TLR-2和TLR-4的浓度,并对结果及意义进行分析。结果（1）胸腔积液间：结核组TLR-2浓度（22．19±2．12）ng／L分别与肿瘤性组（14．50±1．93）ng／L、细菌组（13．99±2．36）ng／L相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;肿瘤性组、细菌组间相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。而TLR4在三组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）血清中：细菌组TLR-4浓度（5．34±2．13）ng／L,分别与结核组（1．54±1．09）ng/L、肿瘤性组（0．10±0．06）ng／L相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）胸腔积液与血清中：TLR-2和TLR-4比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）结核性胸腔积液中：TLR-2和TLR-4具有相关性（P〈0．05）。结论TLR-2可有助于结核性与非结核性胸腔积液的鉴别。TLR-2和TLR-4在结核性胸膜炎发病中可能具有共同作用。     

NF-κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究

目的了解NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法分别用LPS及LPS＋PDTC干预正常及内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞,收集细胞后用West Blot方法检测并比较三组NF—κB的蛋白浓度变化。结果（1）在正常、在位及异位子宫内膜细胞这三组细胞中,NF—κB蛋白在正常子宫内膜细胞表达最弱,与在位及异位子宫内膜细胞相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;其次是在位子宫内膜细胞,异位子宫内膜细胞NF—κB的蛋白表达最高,两组之间比较,其差异有显著统计学意义（P〈0．01）。（2）对在位及异位子宫内膜细胞给予LPS刺激后,NF—κB的蛋白表达明显增强,与对照组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;但如果在给予LPS刺激前先给予PDTC,则可见NF—κB的蛋白表达明显降低,与LPS组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。LPS＋PDTC组的NF—kB的蛋白表达甚至显著低于对照组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论NF—κB可能在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。     

不同肠道重建方式对低位直肠癌保肛术后肛门功能的影响

目的研究直接吻合术、结肠成形袋术和J型贮袋术对低位直肠癌保肛术后肛门功能的影响。方法选择2007年1月。2011年5月在郑州大学附属郑州中心医院治疗的低位直肠癌患者109例,随机分为直吻组36例行直接吻合术,结袋组37例行结肠成形袋术,J袋组36例行J型贮袋术,观察三组患者术后肛门功能情况。结果三组均无死亡;直吻组、结袋组、J袋组手术重建成功率[94．44％（34／36）、97．30％（36／37）、94．44％（34／36）1、术后并发症发生率[8．82％（3／34）、5．55％（2／36）、5．88％（2／34）1差异均无统计学意义（均P〉0．05）。术后3、6、12个月结袋组和J袋组24h排便次数、不能区分排便和排气均显著少于直吻组,差异有统计学意义（P〈0．05或JP〈0．01）;术后3、6、12个月三组大便不能完全排空感差异无统计学意义（P〉0．05）;术后3个月三组肛门功能主观感受评价得分差异无统计学意义（P〉0．05）;术后6、12个月结袋组[（7．83±1．75）、（8．34±1．85）分]和J袋组[（7．69±1．63）、（8．41±1．74）分]肛门主观感受评价得分显著高于直吻组[（6．36±1．78）、（6．89±1．67）分],差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。术后3、6、12个月结袋组和J袋组静息压和最大耐受容量高于直吻组,术后12个月结袋组和J袋组最大收缩压和顺应性均高于直吻组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;结袋组和J袋组静息压、最大收缩压、最大耐受容量、顺应性等指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论直接吻合术对低位直肠癌全直肠结肠系膜切除术后患者肛门功能影响最为显著．结肠成形袋和J型贮袋术改善患者术后肛门功能作用相似,结肠成形袋方法更简单。     

氨溴索联合新型经鼻塞持续气道正压通气治疗 55 例新生儿肺透明膜病的临床分析

目的 探讨氨溴索联合新型经鼻塞持续气道正压通气（NCPAP）治疗新生儿肺透明膜病（NHMD）的效果及对并发症的影响。方法 选择浙江普陀医院2008年1月～2013年12月收治的NHMD患者55例,所有患者分为对照组和观察组。对照组27例,给予NCPAP等综合治疗,观察组28例,在对照组基础上联合氨溴索治疗。观察两组患者治疗效果。结果 ①观察组总有效率为89．29％（25／28）,高于对照组的66．67％（20／27）．差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组无效率为10．71％（3／28）,低于对照组的33．33％（9／27）,差异有统计学意义（P〈0．05）。②观察组通气24、48h的氧分压（PaO2）分别为（62．69±2．51）、（79．32±2．85）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,均高于对照组[（51．37±2．64）、（70．58±2．76）mmHg],差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组通气24、48h的二氧化碳分压（PaCO2）分别为（53．38±2．06）、（48．53±1．94）mmHg,均低于对照组[（58．26±2．14）、（53．02±2．12）mmHg],差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组通气24、48h的PaO2/FiO2分别为（18．58±1．62）、（22．64±1．15）,均高于对照组[（58．26±2．14）、（19．83±1．10）],差异有统计学意义（P〈0．05）。③观察组并发症发生率为17．86％（5／28）,低于对照组的48．15％（13／27）,差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组住院天数为（25．34±1．92）d,低于对照组的（30．82±2．21）d,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氨溴索联合NCPAP治疗NHMD患儿效果较好,能够减少并发症,有效地改善肺功能。     

食管癌的不同放疗模式并发症的临床分析

目的 探讨食管癌放射治疗的并发症及其防治方法,为食管癌的治疗提供科学依据.方法 选择浙江省金华市中心医院2010年3月～2012年10月收治的食管癌患者71例,随机分为3组,分别给予常规放疗（CRT）、（CRT组,n=24）、调强放疗（IMRT） （IMRT组,n=23）和三维适形放疗（3D-CRT）（3D-CRT组,n=24）,总剂量均为60 Gy.观察不同放疗组靶器官的受线量,各种并发症发生情况.结果 ①3D-CRT组患者肺、心脏和脊髓接受的放射线的剂量[（27.45±10.01）、（15.89±11.12）、（20.37±3.01）Gy]明显低于CRT组[（38.02±11.22）、（25.65±4.89）、（28.58±3.72）Gy]和IMRT组[（33.98±11.43）、（20.98±10.01）、（29.89±3.04）Gy],差异有统计学意义（P＜0.05）.②IMRT组和3D-CRT组放射性食管炎的发生率明显高于CRT组（P＜0.05）,放射性肺炎和放射性气管炎的发生率明显低于CRT组,差异有统计学意义（P＜0.05）.③IMRT组和3D-CRT组患者白细胞减少发生率低于CRT组,而白细胞未减少的概率高于CRT组,差异均有高度统计学意义（P＜0.01）.结论 3种治疗计划均能满足靶区剂量要求,但IMRT和3D-CRT对周围的正常组织的伤害小,引起的并发症比较轻,适合广泛推广.     

米格列奈对内皮细胞一氧化氮合成及氧化应激的影响

目的 观察口服降糖药米格列奈对高糖环境下内皮细胞一氧化氮（NO）合成及氧化应激反应的影响.方法 成功培养及传代人主动脉内皮细胞（HAECs）,分为对照组（葡萄糖浓度为5.5 mmol/L）、高糖组（葡萄糖浓度为30 mmol/L）、米格列奈组（30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/L米格列奈）.ELISA法测NO、上清液中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的含量;比色法分别检测6、12、24、48、72 h上清中超氧化物岐化酶（SOD）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 ①米格列奈组24 h NO含量为（232.7 1±8.78）μmol/L,较高糖组低（P＜0.05）,随后逐渐升高,48 h和72 h含量[（263.48±6.32）、（270.91±6.03）μmol/L]较高糖组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.②干预24、48、72 h测米格列奈组eNOS的含量[（51.96±2.65）、（59.28±3.63）、（60.41±4.48） μmol/L]均较高糖组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）;同步测iNOS含量[（53.28±3.45）、（62.09±3.71）、（59.90±3.60） μmol/L]与高糖组相比明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.③干预6、12、24、48、72 h测米格列奈组SOD活力[（3.99±0.46）、（5.70±0.14）、（4.98±0.37）、（3.18±0.25）、（3.35 ±0.51） U/mL]较高糖组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;测MDA含量[（0.500±0.014）、（0.633±0.018）、（0.623 ±0.051）、（0.510±0.030）、（0.513±0.015） nmol/mL]较高糖组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 米格列奈能减少高糖环境中动脉内皮细胞iNOS的生成,增强eNOS的活性和表达,促进内皮细胞NO的产生,同时能减轻高糖引起的氧化应激损伤.     

骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果

目的探讨骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果,为糖尿病肾病的临床治疗提供依据。方法选择2011年9月～2012年4月西安市中心医院收治的糖尿病肾病患者72例,随机分为对照组和观察组（各36例）,两组均给予厄贝沙坦治疗,仅观察组加用骨化三醇,均持续治疗6个月;分析两组的治疗效果,治疗前、治疗后6个月后的血生化指标[糖化血红蛋白（HbA1c）、血钾、血钙和血磷]、血压（收缩压和舒张压）及蛋白尿相关指标[24 h尿蛋白、尿微量白蛋白（mAlb）和尿α1-微球蛋白（α1-MG）]并记录治疗期间的不良反应。结果观察组的总有效率[91.67%（33/36）]和显效率[50.00%（18/36）]均高于对照组[72.22%（26/36）、19.44%（7/36）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组无效率[8.33%（3/36）]低于对照组[27.78%（10/36）],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。对照组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷水平差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组治疗前及治疗后6个月的HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗前HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）;观察组与对照组治疗后6个月HbA1c、血钾、血钙和血磷差异均无统计学意义（均P〉0.05）。对照组治疗后6个月的收缩压[（126.53±9.57）mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]、舒张压[（76.73±4.58）mm Hg]、24 h尿蛋白[（362.35±26.42）mg/24 h]、mAlb[（136.52±18.36）mg/24 h]和α1-MG[（95.37±17.62）mg/24 h]均优于治疗前[（143.41±13.84）mm Hg、（95.65±6.41）mm Hg、（518.72±47.16）mg/24 h、（229.84±29.45）mg/24 h、（109.43±25.71）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月的收缩压[（125.66±10.60）mm Hg]、舒张压[（73.66±5.85）mm Hg]、24 h尿蛋白[（163.40±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均优于治疗前[（144.82±14.35）mm Hg、（94.28±7.52）mmHg、（524.29±52.35）mg/24 h、（234.55±32.71）mg/24 h、（115.79±23.68）mg/24 h],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;观察组治疗后6个月收缩压、舒张压与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗后6个月24 h尿蛋白[（163.4±19.68）mg/24 h]、mAlb[（82.73±21.73）mg/24 h]和α1-MG[（78.93±12.53）mg/24 h]均低于对照组[（362.35±26.42）、（136.52±18.36）、（95.37±17.62）mg/24 h],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。两组不良反应发生率[3.89%%（5/36）、11.11%（4/36）]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论骨化三醇联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的效果较好,改善糖尿病肾病蛋白尿症状,不良反应低,可在临床治疗中推广。     

差别化降压对不同出血量的急性脑出血患者的疗效分析

目的差别化降血压治疗不同出血量的急性脑出血患者的临床疗效。方法选取2010年10月-2011年10月新疆维吾尔自治区克孜勒苏柯尔克孜自治州人民医院神经内科收治的急性脑出血伴高血压患者120例,随机分为实验组和对照组,每组各60例。对照组采用常规降压治疗,实验组采用积极降压治疗。比较治疗前、治疗后3个月后两组患者的血肿体积变化情况,并对两组在治疗前及治疗3、6、12个月后的临床疗效和神经功能缺损情况进行比较分析。结果①治疗前对照组和实验组患者血肿体积大小差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组患者治疗前后血肿体积增大差值大于实验组,差异有统计学意义（t=16．83,P〈0．05）。②实验组治疗1个月后治愈率[40．0％（24／60）]和总显效率[90．0％（54／60）]均高于对照组[28.3％（14／60）、65．0％（39／60）1,差异均有统计学意义（P〈0．05）。③两组治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后3、6、12个月神经功能缺损评分实验组[（17．82±2．09）、（7．29_＋2．06）、（3．44±1．27）分]均低于对照组[（19．34±2．51）、（10．29±2．06）、（5．29±1．37）分]。差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论积极降压治疗脑出血可以有效的改善患者预后,并提高临床疗效。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

17a α-D- 高 炔雌二醇-3-乙 酯联合环磷酰胺对 L615白血病小鼠的实验研究

目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯（DHEA）联合环磷酰胺（CTX）对接种L615白血病细胞小鼠的治疗作用。方法将接种L615白血病细胞的小鼠分为对照组、CTX组、DHEA（低、中、高）剂量组、DHEA（低、中、高剂量）联合化疗（CTX）组,连续给药9、12d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数等指标。结果DHEA低、中、高剂量组,CTX组以及DHEA（低、中、高剂量）联合CTX组瘤重均低于对照组,抑瘤率分别为45．40％、67．94％、50．48％、70．48％、69．21％、75．87％及72．06％．与对照组比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA中剂量组瘤重均低于DHEA低剂量组及DHEA高剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA低、中、高剂量组的白细胞数[（15．87±3．32）×10-9、（17．92±1．79）×10-9、（18．55±3．21）×10-9／L）]及DHEA联合CTX各组的白细胞数[（16．72±2．67）×10-9、（18．98±2．34）×10-9、（19．65±2．79）×10-9／L）]均高于对照组[（13．32±2．56）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的白细胞数均高于CTX组[（10．56±1．83）×10-9／L],差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组的骨髓有核细胞数[（8．28±2．12）×10-9、（9．93±1．36）×10-6、（8．22±1．91）×10-6／股骨]及DHEA联合CTX各组的骨髓有核细胞数[（7．55±1．13）×10-9、（8．67±2．21）×10-9、（7．96±1．46）×10-6／股骨]均高于对照组[（6．34_±1．21）×10-6／股骨],差异有统计学意义（P〈0．05）。DHEA中剂量组的骨髓有核细胞与CTX组[（7．92±0．89）×10-6／股骨]比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的胸腺和脾脏指数均高于对照组,与对照组比较差异均有高度统计学意义（均P〈0．01）。结论DHEA及联合化疗对L615白血病细胞有抑制作用,对化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的保护作用。     

促红细胞生成素对改善早产儿脑损伤的效果研究

目的探讨重组人类促红细胞生成素（EPO）对改善早产儿脑损伤的临床疗效。方法将脑损伤的45例早产儿（男30例,女15例）,随机分为治疗组（25例）和对照组（20例）。对照组给予常规治疗,治疗组除常规治疗外,在出生后即给予EPO治疗,每次500U／kg,每周3次,连续治疗3～4周。测试所有患儿纠正胎龄40周NBNA评分、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B浓度,监测并比较两组患儿血红蛋白（Hb）、网织红细胞（Ret）和血小板（PLT）、肝肾功能等指标。结果①治疗组NBNA评分正常率为79．81％,高于对照组（38．00％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;②治疗组入院第3、7天血清NSE和S-100B均明显低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．05）;③生后3、6个月治疗组MDI[（91．65±6．37）、（96．70±7．34）分]、PDI评分[（87．10±5．56）、（95．80±5．33）分]均高于对照组[MDI：（81．06±10．71）、（87．00±9．37）分;PDI：（81．88±6．68）、（89．69±8．08）分[,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;④治疗2周后EPO治疗组Hb、Ret水平p（168．30±20．80）g／L、（3．95±0．80）％]明显高于对照组[（150．16±15．14）g／L、（2．66±0．51）％[,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患儿PLT水平及肝肾功能等指标均在正常范围,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论EPO可保护受损伤神经细胞,促进神经系统损伤修复,在改善早产儿脑损伤预后方面有着积极的作用。