替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制探究

目的:研究替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制。方法:选择SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组、替格瑞洛组、氯吡格雷组,制作脑组织缺血再灌注损伤模型后,替格瑞洛组给予150mg/kg的替格瑞洛灌胃,氯吡格雷组给予90mg/kg的氯吡格雷灌胃。干预后1周时,测定脑组织含水量及氧化应激分子、炎症因子的含量。结果:模型组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著高于对照组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量则较对照组降低;替格瑞洛组、氯吡格雷组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于模型组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于模型组;替格瑞洛组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于氯吡格雷组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于氯吡格雷组。结论:替格瑞洛能够较氯吡格雷更为有效抑制氧化应激反应和炎症反应并减轻脑组织缺血再灌注损伤。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.     

芪丹泡腾片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察芪丹泡腾片（QDPTP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 观测QDPTP对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的神经行为评分、脑梗死范围和脑含水量变化的影响；对全脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织SOD活力、MDA含量以及脑组织和血清中IL-1β水平的影响。结果 QDPTP能明显改善局灶性脑缺血再灌注引起的大鼠神经行为评级，显著降低脑梗死范围和脑含水量；亦能拮抗全脑缺血再灌注引起的SOD活力下降及MDA含量升高，高剂量（900mg／kg）组还能使脑组织和血清中IL-1β水平显著下降。结论 QDPTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与抗自由基损伤和抑制炎性细胞因子有关。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 研究补阳还五汤有效部位（总苷和黄酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物（100 mg/kg）组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量（200、100、50 mg/kg）组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果 与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平（P＜0.01、0.05）。结论 补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。     

自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制分析

目的:分析自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将建模成功的大鼠随机分成正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)和活血利水汤组(HD组),每组12只,各组于术后1 h、1 d、2 d灌胃给药(2次/d)。其中,NC组和I/R组分别灌胃生理盐水10 mL·kg~(-1)·d~(-1),HD组灌胃自拟活血利水汤10 mL·kg~(-1)·d~(-1)。再灌注3 d后,通过检测分析自拟活血利水汤对大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、氧化氮合成酶(NOS)活性、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量及TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA表达量。结果:自拟活血利水汤可明显降低大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量及NOS活性,提高SOD和GSH-Px活力,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA表达量(P<0.05)。结论:自拟活血利水汤对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加脑组织内SOD和GSH-Px活性,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA量,降低NOS活性有关。     

Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的变化及其意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的变化,探讨炎性因子在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法 20只SD大鼠,雌雄不拘,采用随机方法将其分为假手术组和缺血/再灌注组,每组10只。制备缺血/再灌注损伤动物模型,采用免疫组化技术检测脑组织中TNF-α和IL-1β含量,用酶标仪检测伊文思蓝（EB）的含量。观察血脑屏障（BBB）通透性的改变及TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果缺血/再灌注组皮质区和海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血/再灌注组脑组织伊文思蓝（EB）含量增加,高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注可诱导大鼠皮质区及海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达的增加,增加BBB的通透性。炎性细胞因子参与了缺血/再灌注损伤的发生和发展过程。干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应。     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响

［摘要］目的　探讨帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性的影响及机制．方法　60只雄性SD大鼠,体重300 g左右,随机分为5组,每组12只:假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布钠5 mg/kg组（L组）、帕瑞昔布钠7.5 mg/kg组（M组）、帕瑞昔布钠10 mg/kg组（H组）．线栓法制作大鼠大脑中动缺血90 min再灌注24 h模型,缺血30 min前L、M、H组分别在经右侧颈内静脉注入等容积的5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg帕瑞昔布钠注射液,S、I/R组给予等容积生理盐水;各组大鼠在缺血90 min及再灌注24 h时行神经功能缺损评分,酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血浆中S100β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量,测量脑组织干湿重比（W/D）及脑组织伊文思蓝（EB）含量．结果　大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注24 h帕瑞昔布钠预先给药（5 mg/kg、7.5 mg/kg、10 mg/kg）能显著降低血浆中S100β、TNF-α、IL-1β含量,降低脑组织W/D及脑组织EB含量,10 mg/kg帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能．结论　帕瑞昔布钠预先给药可改善大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障通透性,减轻脑损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关．     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的:探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果:脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论:缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,外周血WBC计数及分类,脑组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、血清和脑组织中IL-1β含量的影响。结果EA 80mg／kg、EA 40、80mg／kg、EA 20、40、80mg／kg分别可改善缺血再灌注2、8、24h大鼠的神经功能障碍;EA 40、80mg／kg能明显降低脑组织中MPO活性和血清IL-1β含量,减少外周血WBC总数;EA 20、40、80mg／kg使中性粒细胞百分率降低、升高淋巴细胞百分率,降低脑组织中的IL-1β含量。结论EA对MCAO再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后的炎症反应有关。     

竹节参总皂苷对不同时间段脑出血模型大鼠脑损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷（TSPJ）对脑出血大鼠脑损伤不同时间段的影响。方法采用胶原酶法制备脑出血动物模型,将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、TSPJ低、高剂量组共4组,每组12只;造模后6h灌胃给药,每12h 1次,于造模后12、72h测各组大鼠脑组织含水量,超氧化物歧化酶、丙二醛含量,IL-6、TNF-α水平。结果与模型组比较,72 h高剂量TSPJ组脑组织含水量减少,超氧化物歧化酶活性增高,丙二醛含量下降, IL-6、TNF-α水平下降,12h时TSPJ高剂量组超氧化物歧化酶活性增高,TNF-α下降;丙二醛、IL-6含量变化不明显。结论TSPJ能减轻出血性脑损伤,对受损脑组织发挥保护作用,且有时间依赖性。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

玉米紫色植株色素对去卵巢大鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的：观察玉米紫色植株色素（MPPP）对去卵巢大鼠血清白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响及其抗氧化能力。方法：3月龄40只Wistar雌性大鼠,按体重随机分为5组,分别切除卵巢和假性去卵巢,分为假手术组（SHAM）、去卵巢对照组（OVX）、OVX＋低、中、高剂量MPPP组,即2.5%、5%、10%MPPP灌胃（1 ml/100 g bw）14周,测定血清IL-6、TNF-α、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：OVX＋低、中、高剂量MPPP组血清IL-6和MDA含量均较OVX组显著降低,TNF-α含量较OVX组尽管有所降低但差异无统计学意义。OVX＋低剂量MPPP组SOD活性较OVX组明显增加。结论：玉米紫色植株色素在去卵巢大鼠中可以下调IL-6水平,具有抗氧化能力。     

三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂苷（panaxnonginsengsaponins,PNS）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症反应相关因子的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,随机分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注组（HIR组）和三七总皂苷治疗组（PNS组）,各10只。HIR组和PNS组构建肝缺血再灌注模型,PNS组术前1h予50mg/kg PNS生理盐水溶液（5mg/mL）腹腔注射,Sham组及HIR组于术前1h给予相同剂量的生理盐水腹腔注射。预处理3h后处死大鼠,检测并比较三组肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平。结果 PNS组肝缺血再灌注损伤后肝组织中MDA水平、MPO活性、ICAM-1含量及血清TNF-α、IL-1β低于HIR组（P〈0.05）,SOD活性则高于HIR组（P〈0.05）。结论三七总皂苷可通过减少氧化应激水平和炎症因子表达,减轻肝缺血再灌注损伤,达到肝脏保护作用。     

氟比洛芬酯对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响

目的：观察氟比洛芬酯对止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的影响。方法择期腰硬联合麻醉下行下肢远端手术患者90例, ASA分级Ⅰ-Ⅱ级,年龄30-59岁,采用随机数字表法将患者分为三组（n=30）：对照组（C组）、氟比洛芬酯小剂量组（D1组）、氟比洛芬酯剂量组（D2组）。患肢驱血后,应用止血带,压力220mmHg,持续时间不超过90 min。止血带充气前10min,D1组静脉缓慢注射氟比洛芬酯1mg/kg;D2组静脉缓慢注射氟比洛芬酯2mg/kg;C组静脉缓慢注射生理盐水5mL。分别于术前（T0）、止血带放气后30min（T1）、止血带放气后120min（T2）时采集静脉血5 mL,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）浓度。结果三组在T1、T2时的MDA、SOD、IL-6、IL-8、TNF-α浓度低于T0时（P ＜0.05）;在T1、T2时D1和D2组的MDA、SOD、IL-6、IL-8、TNF-α浓度低于C组（P ＜0.05）;血浆MDA浓度在T1和T2时D2组明显低于D1组（P＜0.05）。结论氟比洛芬酯能够减轻止血带诱发下肢缺血再灌注损伤的炎性反应。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响

目的：探讨大承气汤治疗对实验性急性胰腺炎大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响。方法：将成年雄SD大鼠54只随机分为3组：假手术组、模型组和治疗组。经十二指肠行胆胰管逆行加压注射50 g/L牛磺胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎模型。造模后治疗组立即给予大承气汤喷雾干燥颗粒20 g/kg灌胃治疗1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。分别于造模后3、6、12 h处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,ELISA方法测定血清中TNF-α、IL-β和IL-6含量;同时切取各时间点大鼠胰腺组织,检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的含量。结果：与模型组相比,治疗组各时间点的血清TNF-α、IL-β、IL-6含量均显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;同时胰腺组织中MDA、MOP含量亦明显减少（P〈0.05）,而SOD含量则明显升高（P〈0.05）。结论：大承气汤对于急性胰腺炎具有重要的治疗和保护作用,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,以及减轻炎症反应相关。     

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

［摘要］目的: 观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织的影响。方法： 通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。结果： 与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高（P均＜0.05）。结论：川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。