急性梗阻性胰腺炎大鼠模型的建立

目的 采用结扎胆胰管的方法制成急性梗阻性胰腺炎模型.方法 22只鼠随机分成2组;对照组SD大鼠10只仅开腹,翻动胃和十二指肠后关腹;试验组12只,其中梗阻8 h 8只,梗阻12 h 4只.梗阻模型制作指在大鼠胆管十二指肠连接处打活结,导致胆管梗阻,线头固定于皮肤外8～12 h后松开活结,使梗阻胆管畅通,观察72 h.实验组与对照组采血测定血清淀粉酶、血糖和胰高血糖素,观察胰腺大体病理变化并作组织学检查.结果 实验组大鼠的血清淀粉酶、血糖和胰高血糖素显著高于对照组.结论 经生化分析及组织学检查提示急性梗阻性胰腺炎(AP)动物模型建立.     

大鼠实验性急性胰腺炎动物模型的建立

目的 利用手术方法建立大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。方法 56只Wistar大鼠，随机分为3组，实验组：结扎胆总管末端；对照组：按Nevalainen法，结扎胆总管开口远、近各1cm的十二指肠；正常组：正常Wistar大鼠。实验组与对照组分别于术后第10、24、48h采血测定血清淀粉酶、血清钙及血糖，观察胰腺大体病理变化并作组织学检查。结果 实验组及对照组大鼠的血清淀粉酶显高于正常组，血清钙显低于正常组，而血糖差异不显。结论 经生化分析及组织学检查提示急性胰腺炎(AP)动物模型建立。     

L-精氨酸制备大鼠急性轻症胰腺炎模型的研究

目的建立一种操作简单、病变典型、稳定性好的大鼠急性轻症胰腺炎模型。方法大鼠腹腔内分次剂量L-精氨酸注射(3×1g/kg),注射后6、12、24、48、72 h观察血清淀粉酶水平、胰腺病理学改变及胰腺组织湿/干质量比值的变化。空白对照组以生理盐水代替,6 h时处死。结果注射L-精氨酸6 h后大鼠即出现典型的急性轻症胰腺炎病理改变,24 h达高峰,48 h出现少量胰腺细胞坏死,72 h病变减轻;胰腺组织湿/干质量比值变化、病理评分呈时相性变化。血清淀粉酶6 h时显著增高,24 h达高峰,为对照组的3~4倍,72 h接近正常水平。结论分次剂量L-精氨酸腹腔内注射诱导的大鼠胰腺炎症改变符合急性轻症胰腺炎病理学的改变,是值得推广的动物模型。     

急性出血坏死型胰腺炎大鼠模型

为了建立一种适用于治疗研究的急性出血坏死型胰腺炎大鼠模型，将3％牛磺胆酸钠1ml在大鼠胰被膜下均匀注射。结果表明手术后半小时大鼠胰腺出现出血和坏死，血清淀粉酶和胰腺组织TNFα水平在24h内达到高峰，并持续至48h，同时继发肝脏和肺组织的病理损害和TNFα水平升高。该模型2d死亡率为0，以后逐渐升高，一周死亡率达90％。结果提示采用胰被膜下均匀注射3％牛磺胆酸钠法1ml可建立急性出血坏死型胰腺炎合并多器官损害大鼠模型，且胰腺炎病情逐渐加重，一周的死亡率稳定，与人类重症急性胰腺炎的自然病程相类似，或可成为治疗研究的理想的动物模型。     

实验性急性胰腺炎模型的改进

常用的Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法（Ａ组）大鼠急性胰腺炎模型极易并发胃潴留而影响模型的稳定性及可靠性。本实验用Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法加胃空肠吻合（Ｂ组），但由于吻合口水肿而未能免疫胃潴留。后经结扎胆总管末端制成模型（Ｃ组）未出现胃潴留，并设假手术组（Ｄ组），每组１６例。     

通腑活血汤对急性胰腺炎大鼠的实验研究

目的 探讨通腑活血汤对急性胰腺炎大鼠治疗前后血清淀粉酶的变化及其病理改变。方法 以腹腔注射雨蛙素诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于通腑活血汤治疗前、后第6、24h处死大鼠，测定血清淀粉酶并进行胰腺病理组织学观察。结果 6h治疗组血清淀粉酶较模型组明显降低，病理观察较模型组间质水肿、充血和炎性细胞浸润减轻。24h治疗组血清淀粉酶恢复正常；其组织的病理改变也基本恢复正常。结论 通腑活血汤可降低急性胰腺炎大鼠的血清淀粉酶并使其组织的病理改变恢复正常。     

实验性急性胰腺炎模型的改进

常用的Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法（Ａ组）大鼠急性胰腺炎模型极易并发胃潴留而影响模型的稳定性及可靠性。本实验用Ｎｅｖａｌａｉｎｅｎ法加胃空肠吻合（Ｂ组），但由于吻合口水肿而未能免除胃潴留。后经结扎胆总管末端制成模型（Ｃ组），未出现胃潴留，并设假手术组（Ｄ组），每组１６例。结果：Ｃ组术后第１０ｈ、２４ｈ血清淀粉酶显著高于Ａ、Ｂ及Ｄ组；血清钙则显著降低；病理改变亦呈典型急性出血坏死性胰腺炎改变。Ｃ组模型制备简便、稳定可靠，无关干扰因素少，符合临床急性胰腺炎胆源性发病机理的理想模型，值得推广使用。     

大鼠急性重症胰腺炎模型制备的技术改进

目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎模型制备技术的改进。方法60只健康SD大鼠随机分为改进组（A组,n=30）和对照组（B组,n=30）。A组采用一次性BD胰岛素注射器以5～10°角（针头与肠胰平面夹角）、B组采用一次性1ml注射器以10～150角,分别经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射5％牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型。各组大鼠分别于术后24h处死,观察胰腺大体及光镜下病理改变,计算诱导成功率、24h存活率及肠坏死率,并进行统计学比较。结果两组大鼠胰腺均呈出血坏死性改变,光镜下均可见炎性细胞浸润。与对照组相比,改进组肠坏死率降低（P＜0．05）。结论应用此方法对逆行胰胆管穿刺注射法制作大鼠急性重症胰腺炎模型加以改进,具有创伤小,操作简单,模型肠坏死率低等优点,是一种较理想的制模方法。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的改良

急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的改良上海第二医科大学附属瑞金医院动物实验室（２０００２５）张明钧，王志蓉消化科王兴鹏，袁耀宗，徐家裕急性出血坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＨＮＰ）的发病机...     

清下解胰方及其拆方对重症急性胰腺炎大鼠血清淀粉酶的影响

目的观察清下解胰方及其拆方对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清淀粉酶的影响。方法采用逆胆胰管注射牛黄胆酸钠的方法复制SAP大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、清下解胰汤全方组及其拆方组（包括通腑清热、活血化瘀、疏肝理气）。各中药干预组均于模型复制苏醒后即刻,模型复制后5、11 h分别经胃管注入中药,假手术组和模型组均于相同时间点经胃管注入等量生理盐水,观察清下解胰方及其拆方对大鼠胰腺组织病理形态学和血清淀粉酶的影响。结果①各治疗组（包括清下解胰汤全方组和各拆方组）和模型组大鼠胰腺组织均出现胰腺炎表现,病理学检查发现在胰腺水肿、炎性浸润、脂肪坏死、实质坏死等方面与假手术组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;清下解胰汤全方组和活血化瘀组上述指标评分显著低于模型组（P〈0.05,或P〈0.01）,通腑清热组胰腺水肿、脂肪坏死、实质坏死评分显著低于模型组（P〈0.05,或P〈0.01）。②模型组和各治疗组血清淀粉酶均显著高于假手术组（P〈0.01）,各治疗组血清淀粉酶与模型组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论清下解胰方及其拆方可能是通过其他途径而不是通过降低淀粉酶来减轻SAP大鼠的病理损害程度。     

急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究

目的:探讨不同阶段应用丹参注射液对急性胰腺炎(Acute panereatitis,AP)大鼠血清内皮素(Endothelin,ET)活性变化的影响,从而探讨丹参注射液防治急性胰腺炎的机理。方法:30只雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组和丹参组,采用L-精氨酸腹腔注射方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,丹参组于不同时间注射丹参注射液(尾静脉注射)。完成后2h,腹腔麻醉,经腹主动脉采血,离心分离血清,ELISA法测定ET-1含量,评估不同阶段注射丹参注射液对急性胰腺炎的防治作用。结果:丹参组(ET-1)较对照组有显著差异(P<0.01)。结论:丹参注射液能够降低ET-1的含量;丹参注射液的早期应用对急性胰腺炎的防治作用效果显著。     

腹腔液淀粉酶测定估价急性胰腺炎病变程度及预后的作用

通过主胰管逆行注入不同剂量的胆汁和胰蛋白酶混合液，在２２只猫诱发了程度不同的急性胰腺炎。组织病理学表明：Ａ组动物主胰管注入０．８ｍｌ／ｋｇ混合液，诱发的胰腺炎较轻，病理改变以间质水肿为主；Ｂ组动物注射１．０ｍｌ／ｋｇ混合液，胰腺病变为广泛坏死；Ｃ组动物注射１．２ｍｌ／ｋｇ混合液，胰腺广泛坏死合并肺、肝损害。所有实验动物腹腔液淀粉酶均明显升高，升高幅度与胰腺病变程度呈正比，与实验动物的生存时间呈反比。Ａ组动物腹腔液淀粉酶为４８９０Ｕ／Ｌ，其生存时间在７ｄ以上；胰腺坏死严重的Ｂ组动物，腹腔液淀粉酶为１３９５２Ｕ／Ｌ，生存时间５０．４ｈ；Ｃ组动物腹腔液淀粉酶２３８１０Ｕ／Ｌ，生存时间１０．４ｈ。实验结果表明：腹腔液淀粉酶测定对估价急性胰腺炎病变程度及预后有显著意义，可做为评定急性胰腺炎病变程度及估价预后的重要指标。     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型制备方法的改进

目的 探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型制备方法的改进.方法 36只健康SD大鼠随机分为急性出血坏死性胰腺炎组(AHNP组)18只和假手术组18只.AHNP组应用硬膜外导管经十二指肠乳头逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠诱导急性出血坏死性胰腺炎;使用创面封闭胶封闭穿刺孔.两组分别于术后3、6、12 h检测腹水量、血清淀粉酶活性,观察胰腺大体及光镜下病理改变并评分.结果 AHNP组胰腺呈出血坏死性改变,3、6、12 h腹水量,血清淀粉酶活性,大体及组织学评分均显著高于假手术组(P＜0.05).结论 联合应用硬膜外导管和创面封闭胶对逆行胰胆管穿刺注射法加以改进,具有创伤小,操作简单,诱导成功率高,模型稳定性好等优点,是一种较理想模型制备方法.     

高脂血症对孕期大鼠急性胰腺炎的影响

目的:探讨高脂血症对孕期大鼠急性胰腺炎(AP)的影响。方法:妊娠大鼠随机分为实验组(高脂饲料)和对照组(均衡饲料),分别喂养16 d后,用L-精氨酸盐酸盐(L-Arg)溶液(250 mg/100 g)进行腹腔注射,1 h后再次腹腔内注射(200 mg/100g)。计算48 h内大鼠死亡率,分别于末次注射后0、12、24和48 h检测血清甘油三酯(TG)、淀粉酶(AMS)和脂肪酶(LPS);计算胰腺湿/干重比值;观察胰腺组织的病理变化并评分,免疫组化SP法检测胰腺组织Bax表达。结果:实验组死亡率8.3%,对照组0.0%。实验组TG较对照组明显升高(P<0.05);实验组AMS、LPS峰值分别在24、12 h出现,对照组都在24 h出现且明显较实验组低(P<0.05)。在L-Arg末次注射后12、24 h,实验组胰腺湿/干重比值较对照组升高(P<0.05),胰腺水肿出血、炎症浸润也较对照组更重,病理评分更高(P<0.05)。Bax表达的峰值提早出现,且比对照组高(P<0.05)。结论:高脂血症能使L-Arg诱导的孕期AP提前出现,在此过程中凋亡基因Bax可能参与诱导胰腺腺泡的凋亡,从而减轻胰腺炎的严重程度。     

一种改良的猪重症急性胰腺炎模型的建立

目的建立一种新的适用于治疗重症急性胰腺炎（SAP）的猪模型,为SAP肠内给药提供实验和理论依据。方法8只太湖梅山猪随机分成SAP组和对照组,每组4只。两组均在开腹直视下置入鼻空肠管。SAP组通过胰管内注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型,对照组仅行胰管插管不注射任何药物。比较两组动物一般情况、血清淀粉酶、CT评分及胰腺病理形态学改变,验证鼻空肠管置入及SAP模型诱导是否成功。结果同对照组比较,SAP组血清淀粉酶的总体均数明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;CT、病理评分均进一步证明了鼻空肠管置入及SAP模型诱导成功。结论在猪的SAP模型上成功置入鼻空肠营养管,为研究肠内给药在胰腺炎中的应用建立了一种简单、无创、可重复性的动物模型。     

iNOSmRNA对重症急性胰腺炎大鼠内分泌功能的影响

目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用。方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况。结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用。     

重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素影响的实验研究

目的研究重症急性胰腺炎对血清胰岛素和胰高血糖素的影响。方法应用3.5%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管,制作大鼠重症急性胰腺炎6h、24h、48h、72h动物模型,对胰腺病理损伤评分;免疫组化方法观察胰腺Bcl-2表达情况;放射免疫分析法测定血清胰岛素、胰高血糖素水平。结果重症急性胰腺炎大鼠造模后,随时间延长胰腺损伤加重,以24h为最;重症急性胰腺炎组大鼠血清胰岛素水平与实验对照组、正常对照组在24h、48h、72h相比明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。重症急性胰腺炎大鼠血清胰高血糖素水平制模后6h、24h、48h、72h与实验对照组、正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌有较大影响,在重症急性胰腺炎早期内分泌功能损伤的同时,机体可能存在一定的保护机制,Bcl-2可能参与了保护作用。     

高脂血症性急性胰腺炎对比胆源性急性胰腺炎临床特征分析

目的：探讨高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的临床特征和诊治原则。方法：分析我院2010年6月—2012年6月收治的48例高脂血症性急性胰腺炎患者（HLAP）和64例胆源性急性胰腺炎（BAP）患者的临床资料。结果：HLAP与BAP患者的性别、年龄、体重指数、脂肪肝发生率、糖尿病发生率、重症急性胰腺炎发生率、手术率、甘油三酯和胆固醇水平、Ranson评分等比较均具有显著性差异（P〈0．05）。HLAP患者血淀粉酶水平比BAP患者血淀粉酶水平低,但差异不具有统计学意义（P〉0．05）。结论：HLAP具有发病年龄低、体重指数高、脂肪肝、血糖高的临床特点,而且有不少HLAP为重症急性胰腺炎。应该早期诊断并且治疗高脂血症。HLAP治疗以非手术治疗为主,必要时予以手术治疗。     

IL-8、IL-10在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

目的　探讨IL- 8、IL- 10在大鼠胰腺炎肺损伤中的作用。方法　采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿/干质量比;ELISA法测定大鼠血清IL- 8、IL -10水平。结果　造模后1 h,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12 h为最。造模后1 h,即出现肺损伤,光镜下表现为白细胞浸润、肺泡间隔增厚、肺水肿及肺泡腔萎陷;至4 h肺组织湿/干质量比开始增加,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24 h为最。造模后1 h,大鼠血清IL- 8、IL- 10水平逐渐升高,至24h达最高。结论　IL -8、IL- 10参与了大鼠胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)失衡的结果。