3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究

目的 比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的动态影响.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星萎承气汤组,采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测I-CAM-1表达.结果 模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加(P＜0.05或P＜0.01);24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低,72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且24h时星萎承气汤优于其它治疗组(P＜0.01);24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少(P＜0.05或P＜0.01),48h时星蒌承气汤组显著减少(P＜0.01),且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组,48h星蒌承气汤组优于其它治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 3种中药复方可以通过降低MPO活性,抑制ICAM-1蛋白表达,抗脑缺血再灌注损伤,24h(MPO)、48h(ICAM-1)星萎承气汤作用效果最佳,24h(ICAM-1)镇肝熄风汤组作用效果最佳.     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织MPO与ICAM-1表达影响的比较研究

目的比较益气活血方、镇肝熄风汤与星蒌承气汤3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组，采用比色法测定MPO活性、免疫组织化学染色SABC法检测ICAM-1表达。结果模型组再灌注各时间点脑组织MPO活性显著增高，ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05或P〈0．01）：24h和48h时各治疗组MPO活性显著降低，72h时益气活血方与镇肝熄风汤MPO活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01），且24h时星萎承气汤优于其它治疗组（P〈0．01）；24h和72h时各治疗组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01），48h时星萎承气汤组显著减少（P〈0．01），且24h以镇肝熄风汤组优于其它治疗组，48h星萎承气汤组优于其它治疗组（P〈0．05或P〈0．01）。结论3种中药复方可以通过降低MPO活性，抑制ICAM-1蛋白表达，抗脑缺血再灌注损伤，24h（MPO）、48h（ICAM-1）星蒌承气汤作用效果最佳，24h（ICAM-1）镇肝熄风汤组作用效果最佳。     

三种中药复方对脑缺血再灌注大鼠血浆血管性血友病因子和血栓调节蛋白影响的比较研究

目的比较三种中药复方对脑缺血再灌注大鼠血浆血管性血友病因子（vWF）和血栓调节蛋白（TM）动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组，分别给予相应药物灌胃；采用酶联免疫ELISA法检测血浆vWF和TM含量。结果模型组再灌注各时间点血浆vWF和TM含量显著升高；再灌注各时间点各治疗组vWF和TM含量显著降低；24h时在降低vWF方面以镇肝息风汤组为优，在降低TM方面以星蒌承气汤组为优；48h时在降低TM方面以星蒌承气汤和益气活血方组为优，在降低vWF方面以星蒌承气汤组为优；72h时均以益气活血方组为优。结论三种中药复方可以通过降低vWF和TM含量抗脑缺血再灌注损伤，72h益气活血方作用效果最佳。     

两种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织Glu含量及NMDA受体亚单位NR1表达的影响

目的:比较益气活血汤、镇肝熄风汤和星蒌承气汤3种中药复方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织Glu含量与NR1表达的影响。方法:采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、镇肝熄风汤和星蒌承气汤组。采用高效液相色谱法和免疫组化SABC染色法,分别检测Glu的含量和NR1表达。结果:脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,模型组Glu含量和NR1表达均显著升高和增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各治疗组各时间点Glu含量和NR1表达显著降低和减少(P<0.01);治疗组组间比较,48h无显著差异,6h星蒌承气汤组在减少NR1表达方面最优(P<0.05);结论:两种中药复方可以通过降低Glu含量和减少NR1表达,减轻兴奋性氨基酸毒性,抗脑缺血再灌注损伤。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:丹酚酸A对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:制备大鼠大脑中动脉栓塞2h再灌注模型,分别于再灌注即刻、1h、4h、12h、24h取脑组织,应用RT-PCR的方法,观察各组ICAM-1mRNA的表达。结果:大鼠脑组织ICAM-1mRNA在正常对照组呈低表达;模型组脑组织ICAM-1mRNA表达显著上调;丹酚酸A治疗组于相同时相ICAM-1mRNA水平显著低于模型组。结论:丹酚酸A抗脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与下调ICAM-1mRNA表达有关。     

解毒化浊方对输卵管炎性阻塞大鼠ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的 观察解毒化浊方对输卵管炎性阻塞大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子-κB (NF-κB)的影响,探讨解毒化浊方治疗输卵管炎的作用机制.方法 用混合菌接种法制作输卵管炎性阻塞大鼠模型,按随机数字表法将80只Wistar雌性大鼠分为正常对照组、模型对照组、解毒化浊方低剂量组(低剂量组)、解毒化浊方高剂量组(高剂量组),每组20只.低剂量组、高剂量组于造模的第1天开始,分别按17.83,35.66g/(kg.d)给予灌胃,1次/d,连用30 d.其余两组给予同体积的蒸馏水.观察用药后大鼠输卵管形态及通畅率,采用免疫组织化学SP法检测输卵管组织ICAM-1、NF-κB蛋白表达.结果 高剂量组、低剂量组大鼠ICAM-1、NF-κB蛋白表达降低(P＜O.05或P＜0.01).结论 解毒化浊方对大鼠ICAM-1、NF-κB蛋白表达有调节作用,从而对大鼠输卵管炎具有很好的治疗作用.     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤72h大鼠海马组织ICAM-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织细胞间黏附因子1(intercellular adhesionmolecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.820cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日2次),每组16只。于再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针治疗后可使大鼠脑梗死灶体积减小,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P0.01)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调海马组织ICAM-1表达有关。     

大黄素对缺血性中风大鼠脑组织NF—κB、ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨大黄素对缺血性中风大鼠脑组织NF-κB、ICAM-1基因表达的影响.方法 采用MACO模型制作脑缺血大鼠动物模型,分别考察缺血后再灌注1h、22h和70h的神经功能评分;采用SYBR Green嵌合荧光定量RT-PCR,观察大黄素对缺血大鼠脑组织NF-κB、ICAM-1基因表达的影响.结果 缺血性中风大鼠动物模型被成功复制,其神经功能评分表明,大黄素可明显改善该项指标,尤其对冉灌注22h组的影响显著(与模型对照22h组相近);另对荧光定量RT-PCR检测方法中的总RNA提取、反转录与内参基因有效性、特异性和重复性进行考察,证明该检测方法可行,并且大黄素可明显抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达,对受损大鼠脑缺血区域组织的NF-κB mRNA表达水平呈下调效应.结论 大黄素可明显改善缺血后再灌22h的神经功能评分指标,并且该作用可能与抑制脑缺血再灌注后ICAM-1的表达、下调脑缺血区域组织的NF-κB mRNA表达水平有关.     

活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤NF-κB、VCAM-1表达的作用

目的:观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤关键因子核因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤作用机制。方法:将新西兰家兔随机分为假手术组(8只)、模型组(32只)和活血通督汤组(32只)。3组术前7d均予连续灌胃,活血通督汤组灌服活血通督汤,每日2次,假手术组及模型组予灌服0.9%氯化钠溶液,每日2次。假手术组分离出L3-6动脉但不予夹闭,其余2组分离并夹闭L3-6动脉,制成脊髓缺血再灌注损伤模型。3组分别于术后0.5、1、4、8h取出家兔脊髓,采用免疫组化法和ELISA法检测脊髓组织中的NF-κB、VCAM-1的含量。结果:NF-κB在同一时点表达,假手术组最少,模型组最高;与假手术组相比,其余2组各时点NF-κB都明显升高(P<0.01);但活血通督汤组的表达水平显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);VCAM-1在同一时点,假手术组表达最少,模型组表达最高;与假手术组相比,其余2组各时点VCAM-1的表达显著升高(P<0.01);血管表达率情况观察:假手术组始终无阳性血管表达,0.5h时3组皆无阳性血管表达,1、4、8h模型组阳性血管表达率明显高于活血通督汤组(P<0.05,P<0.01)。结论:活血通督汤能有效改抑制NF-κB、VCAM-1的表达,从而减轻炎性反应,以期达到减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

锦鸡儿总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的探讨锦鸡儿总黄酮(total flavones of Caragana,TFC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB、TNF-α、ICAM-1表达的影响,揭示其脑保护机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血1. 5 h再灌注3 h后,治疗组分别给予锦鸡儿总黄酮(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水,1次/d,连续治疗14 d,观察各组大鼠在脑缺血24 h后和治疗第14天后神经功能缺损评分;用TTC染色法观察TFC对脑梗死体积的影响;通过免疫荧光检测脑缺血半暗带区NF-κB、TNF-α及ICAM-1蛋白表达。结果 TFC(60 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能,明显减小梗死体积,抑制NF-κB、TNF-α及ICAM-1的表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论锦鸡儿总黄酮(TFC)对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能与其下调NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达,抑制炎性反应有关。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达的影响。方法：采用SD大鼠80只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型,神经功能障碍评分参照Zea—Longa评分标准;分别应用免疫组化SABC方法检测脑缺血再灌注大鼠缺血脑区微血管内皮细胞ICAM-1的表达和ELISA法检测外周血中sICAM-1含量及电针对其的影响。结果：脑缺血再灌注后,缺血脑区微血管内皮细胞CAM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量均增高（模型组与正常组、假手术组比较P〈0．01）;电针治疗后缺血脑区微血管内皮细胞ICM-1表达水平和外周血中sICAM-1含量下调（电针组与模型组比较P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注后缺血脑区微血管内皮细胞释放ICAM-1,对脑组织产生炎性损伤;电针治疗可减少ICAM-1的表达,从而发挥脑保护作用。     

丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1表达的影响.方法:用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡神经细胞,采用免疫组化法,观察NF-κB、ICAM-1蛋白的表达.结果:丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤;假手术组有一定量的NF-κB、ICAM-1表达,缺血后NF-κB、ICAM-1迅速增加,丹龙醒脑片组能显著抑制NF-κB、ICAM-1的表达,模型组和丹龙醒脑片组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论:抑制由缺血再灌注损伤诱导的NF-κB、ICAM-1表达可能是丹龙醒脑片脑保护作用的机制之一.     

心脑血脉宁对家兔易损斑块模型血脂NF-κB和ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:探讨心脑血脉宁对家兔易损斑块NF-κBmRNA、ICAM-1mRNA的表达和血脂的影响。方法:通过球囊拉伤主动脉内皮配合高脂饲料喂养复制家兔易损斑块模型。术后1周始,给予心脑血脉宁口服12周,于处死前24h和48h,分别予以药物触发斑块破裂,触发前收集血液,测定血脂水平。处死后切取斑块,采用实时定量RT-PCR法测定NF-κBmRNA、ICAM-1mRNA的表达。结果:心脑血脉宁可以有效降低血清TG、TC、LDL水平,提高HDL水平;抑制NF-κB和ICAM-1mRNA的表达。结论:调节血脂水平,抑制炎症反应是心脑血脉宁稳定斑块的机制之一。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

导痰汤通过NF-κB信号通路抑制人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的研究

目的:研究导痰汤能否通过对核因子-κB(NF-κB)信号通路的调节而干预ICAM-1的表达,以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法:通过PCR和Western blot等方法,观察导痰汤对肿瘤坏因子-α(TNF-α)刺激脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κB表达的影响。结果:TNF-α诱导组ICAM-1和NF-κB显著高于空白对照组和导痰汤对照组(P<0.01);使用导痰汤含药血清或吡咯烷二硫氧基甲酸(PDTC)处理后,ICAM-1和NF-κB p65表达显著下降(P<0.05,P<0.01);NF-κB活性与ICAM-1 mRNA水平呈显著正相关(r=0.716,P<0.01)。结论:导痰汤可以调节NF-κB信号通路,从而有效抑制TNF-α刺激所致的脐静脉内皮细胞ICAM-1的表达。     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的 观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理.方法 将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,...     

银杏叶制剂对大鼠视网膜缺血再灌注ICAM-1表达的影响

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注模型用银杏叶制剂干预后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨银杏叶制剂在视网膜缺血再灌注中的作用机制。方法:48只W istar大鼠,随机分为两组:缺血再灌注+生理盐水组(不加压眼为自身对照,列为A组,加压眼列为B组)和缺血再灌注+银杏叶制剂治疗组(加压眼列为C组)。前房灌注加压左眼建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。按不同再灌注时间又分为2h、6h、8h、12h、24h、48h组,各组随机分配4只大鼠,分别于相应时间点将大鼠处死快速取视网膜。用流式细胞仪测定视网膜组织ICAM-1阳性细胞数。结果:ICAM-1阳性细胞在A组可见一定的表达数量;B组ICAM-1阳性细胞数明显增多,至再灌注48h达高峰,自6h开始同A组比较,有显著性差异(P<0.05);C组增量不明显,与A组比较均无显著性差异(P>0.05),比B组增量少,自6h开始有显著性差异(P<0.05)。结论:银杏叶制剂可能通过下调ICAM-1的表达对缺血再灌注损伤视网膜具有保护作用。     

星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1和NF-κB表达的影响

目的观察星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法将63只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、星蒌承气汤组,各21只。模型组和星蒌承气汤组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。星蒌承气汤组于造模前30 min予星蒌承气汤7.01 g/（kg.d）灌胃,约2 mL,造模后每日给药3次,每次均2 mL;对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液2 mL,每日3次灌胃。模型组和星蒌承气汤组大鼠脑缺血2 h分别再灌注244、8和72 h后断头取脑组织,采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果模型组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;星蒌承气汤组再灌注244、8、72 h ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。模型组NF-κB蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;星蒌承气汤组再灌注24 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数降低,但与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;星蒌承气汤组再灌注487、2 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论星蒌承气汤能够对抗脑缺血大鼠脑组织中的ICAM-1和NF-κB蛋白表达,有效防止脑缺血再灌注炎性损伤。