针刺足三里穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及胃肠激素水平的影响

 目的 观察针刺足三里穴对实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量及胃肠激素水平的影响.方法 健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和针刺组.应用激光多普勒微循环血流计检测胃黏膜血流量.用放射免疫法(RIA)测定胃黏膜中胃泌素(GAS)、胃动素(MIL)及生长抑素(SS)含量.结果　与空白对照组比较,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量减少(P＜0.01),GAS含量升高(P＜0.05),MIL含量减低(P＜0.01),SS含量升高(P＜0.05);针刺足三里穴后实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量明显升高(P＜0.01),GAS含量下降(P＜0.05),MTL水平升高(P＜0.01),SS含量减低(P＜0.05).结论 针刺足三里穴后,实验性脾虚大鼠胃黏膜血流量增加并且伴随着胃肠激素含量的变化.     

中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨中等强度运动训练对心理应激大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的影响.方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、心理应激组、运动组和运动+心理应激组,每组8只.对照组不进行运动和心理应激干预,正常饲养;心理应激组前7周同对照组,第8周采用每天一次、每次2小时、持续3周的噪音刺激诱发建立心理应激模型;运动组每天无负重游泳训练1次,每次60分钟,共10周;运动+心理应激组运动10周,从第8周开始附加与心理应激组同样的应激.实验后测定各组大鼠旷场行为和外周血淋巴细胞热休克蛋白70表达.结果:(1)与对照组相比,心理应激组和运动组大鼠爬格块数均显著增加(P=0.024,P=0.047),心理应激组和运动组大鼠直立次数显著降低(P=0.03,P=0.001);双因素方差分析表明,运动训练和心理应激交互作用对大鼠爬格块数(F=30,P=0.02)和直立次数(F=6.91,P=0.01)有显著影响.(2)与对照组相比,心理应激组和运动+心理应激组大鼠热休克蛋白70表达均显著增加(P<0.01),运动组热休克蛋白70显著下降(P=0.04);双因素方差分析表明中等负荷运动训练和心理应激交互作用对大鼠淋巴细胞热休克蛋白70表达有显著影响(F=4.26,P=0.048).结论:中等强度运动训练能减小心理应激导致的大鼠行为和淋巴细胞热休克蛋白70表达的变化,提示适宜强度的运动能够拮抗心理应激对机体造成的损伤.     

心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清及抗氧化能力指标的变化

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化.方法 将105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激单因素组、心理应激阴性对照组、睡眠剥夺48 h单因素组、睡眠剥夺阴性对照组、心理应激14 d+睡眠剥夺48 h复合因素组和复合因素阴性对照组,每组15只.采用Communication Box建立心理应激模型.采用改良后的小平台法睡眠剥夺模型进行睡眠剥夺.所有动物取血清1.0 ml测定MDA含量、SOD、GSH-PX和T-AOC活力.结果 与正常对照组相比,心理应激组大鼠血清SOD活力、GSH.PX活力增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,MDA含量有降低趋势;睡眠剥夺组SOD活力增加(P<0.05)、T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力、MDA含量有降低趋势;心理应激复合睡眠剥夺组SOD活力及MDA含量增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力降低(P<0.05).与心理应激和睡眠剥夺单一因素组相比,复合因素组MDA含量和T-AOC活力高于单一因素组(P<0.05),GSH-PX活力有降低趋势,SOD活力高于心理应激组,低于睡眠剥夺组.结论 心理应激、睡眠剥夺及心理应激复合睡眠剥夺后,大鼠的抗氧化能力提高,复合因素组高于单一因素组.     

大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6含量的影响

目的:探讨大强度运动及慢性心理应激对大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6的影响。方法:将56只SD大鼠随机分为7组:安静对照组、大强度运动即刻组、大强度运动后24h组、慢性心理应激即刻组、慢性心理应激后24h组、大强度运动加慢性心理应激即刻组、大强度运动加慢性心理应激后24h组。大强度运动组采用动物跑台建立逐级递增负荷运动模型,进行7周大强度训练;慢性心理应激组从第4周开始用拥挤、倾斜、噪声、束缚等情绪刺激方法建立慢性心理应激模型,进行4周的慢性心理应激刺激。用放免法测定大鼠在大强度运动及慢性心理应激后IL-1β、IL-2、IL-6水平的变化。结果:大强度运动即刻组IL-1β水平显著高于慢性心理应激即刻组水平;大强度运动后24h组IL-1β水平比运动即刻组下降显著;大强度运动后24h组IL-1β水平显著低于运动加心理应激24小时组,且与慢性心理应激后24h组相比也有显著性差异。运动加心理应激即刻组IL-2水平最高,显著高于慢性心理应激即刻组和安静对照组。与安静对照组相比,慢性心理应激即刻组IL-6水平下降显著,24h后明显回升。结果表明:(1)长期大强度运动和慢性心理应激均可引起IL-1β水平上升,但长期大强度运动加慢性心理应激引起IL-1β水平上升不如长期大强度运动明显。(2)大强度运动加慢性心理应激引起IL-2水平明显升高。(3)慢性心理应激后IL-6水平明显下降。     

天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响

目的 研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为常氧模型(N)组,缺氧模型(M)组,红景天(RC)对照组,天麻素低剂量(GAS-L)组,天麻素中剂量(GAS-M)组,天麻素高剂量(GAS-H)组,每组10只.每日定时灌胃给药,连续7d.采用低压氧舱模拟海拔8000m高原环境,缺氧12h后,测定各组大鼠动脉血气,观察大鼠脑组织病理变化,并测定脑组织相关生化指标水平.结果 与N组比较,M组大鼠氧分压(PO2)、血氧饱和度(SO2)、氧合指数(PO2/FiO2)、钠离子(Na+)、实际碳酸氢根(HCO3–)明显下降(P<0.01),乳酸(Lac)、血红蛋白(Hb)浓度明显上升(P<0.01);大鼠脑组织出现病理性损伤;脑组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量明显升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低(P<0.01).与M组比,GAS-L组PO2、SO2、PO2/FiO2明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS三个剂量组Na+、HCO3–均明显升高(P<0.05,P<0.01);GAS-L及GAS-H组Lac含量明显降低(P<0.01,P<0.05);GAS-H组Hb明显升高(P<0.01).RC及GAS组脑组织病理损伤较M组轻.与M组相比,GAS三个剂量组脑组织MDA明显降低(P<0.05,P<0.01),H2O2有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);GSH含量及GSH-Px活性均明显升高(P<0.05,P<0.01),但无明显剂量依赖性.结论 天麻素能够对模拟高原缺氧大鼠动脉血气及脑组织损伤起到保护作用.     

运动训练和心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:探讨运动训练及心理应激对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、中等负荷运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、中等负荷运动+急性心理应激组、中等负荷运动+慢性心理应激组。实验期为10周。实验后对各组大鼠进行称重,并检测其下丘脑NPY mRNA表达。结果:(1)慢性心理应激大鼠体重显著低于对照组;急/慢性心理应激组大鼠下丘脑NPY mRNA水平均显著高于对照组。(2)中等负荷运动组大鼠体重显著高于对照组,且其下丘脑NPY mRNA水平显著高于对照组。(3)中等负荷运动+急/慢性心理应激组大鼠体重分别显著高于急/慢性心理应激组大鼠,其NPY mRNA水平与对照组相比无显著差异。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠神经肽分泌紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的:探讨运动训练对心理应激大鼠下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、运动组、急性心理应激组、慢性心理应激组、急性心理应激 运动组、慢性心理应激 运动组。运动大鼠进行10周游泳运动(1次/天,60min/次);心理应激大鼠分别施加急(一次)、慢(后3周)性心理应激。测定各组大鼠下丘脑GnRHmRNA、垂体LHmRNA表达及血清睾酮(T)、皮质醇(C)含量。结果:(1)急、慢性心理应激组大鼠下丘脑GnRH、垂体LHmRNA表达量、血清T水平均显著低于对照组,血清C水平显著高于对照组;慢性心理应激组大鼠体重、睾丸重、睾丸重/体重均显著低于对照组。(2)与对照组相比,运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达及血清T、C均无明显变化。(3)与心理应激组比,慢性心理应激 运动组大鼠下丘脑GnRH、垂体LH表达量以及血清T水平显著升高。结论:心理应激作为一种应激源,可能会引起大鼠HPG轴紊乱;中等负荷运动对提高机体抗应激能力有一定作用。     

甲烷对雄性SD大鼠一次性力竭运动时间的影响及其生化机制

目的:观察甲烷生理盐水对SD大鼠一次性力竭运动时间、能量代谢和生理机能的影响。方法:30只雄性SD大鼠,按体重配对后随机分为安静对照组(C组)、运动安慰剂组(P组)与运动甲烷水组(M组),每组10只。M组和P组于运动前分别一次性腹腔注射甲烷生理盐水和生理盐水,然后进行一次性力竭跑台运动,C组不运动。力竭运动前后称取大鼠体重并记录力竭运动时间,大鼠力竭运动后内眦取血,检测血中尿素氮含量、肌酸激酶活力、血乳酸和血糖浓度以及全血中血细胞数量、血红蛋白浓度及红细胞和血小板压积。结果:(1)与P组比较,M组运动时间显著延长(P<0.05);(2)一次性力竭运动后,P组和M组体重均明显下降(P<0.05),但体重下降率的组间比较没有显著性差异;(3)与C组相比,P组白细胞计数显著升高(P<0.05),红细胞计数有升高的趋势,但不具有统计学意义;血小板计数显著性下降(P<0.05),红细胞压积、血红蛋白浓度和血小板压积有下降趋势,但均不具有统计学意义。与P组相比,M组白细胞计数、红细胞计数、红细胞压积以及血红蛋白浓度有升高的趋势,但均不具有统计学意义;血小板计数和血小板压积有降低的趋势,但均不具有统计学意义;(4)与C组相比,P组血乳酸浓度、血浆肌酸激酶活力和尿素氮浓度显著升高(P<0.01),血糖浓度显著降低(P<0.01);与P组相比,M组血乳酸浓度显著降低(P<0.01),血糖浓度有所降低(P=0.05),肌酸激酶与尿素氮有升高趋势,但均不具有统计学意义。结论:雄性SD大鼠注射甲烷生理盐水后可显著延长其力竭运动时间,降低力竭运动的血乳酸水平,在一定程度上提高了血糖利用率,能显著提高运动能力。     

大鼠心理应激复合睡眠剥夺的营养干预实验研究

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠的营养干预效果.方法 75只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、复合因素组、复合对照组、营养一号组、营养二号组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立14d心理应激复合48h睡眠剥夺模型.营养一、二号组每天给予相应营养素灌胃,其余组给予等量生理盐水灌胃.利用Morris水迷宫进行大鼠定位航行实验以训练、检测大鼠的空间学习记忆能力,检测大鼠血清抗氧化能力和部分营养素指标.结果 与复合因素组比较,营养一号干预后大鼠的各象限逃逸潜伏期缩短(P<0.05),谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量均增加(P<0.05),维生素E(Ve)、肌酸激酶(CK)活力和铁(Te)含量均增加(P<0.05);营养二号干预后大鼠的各象限逃逸潜伏期缩短(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),Ve含量增加(P<0.05),Vc含量降低(P<0.05).与营养一号组比较,营养二号组的Ve含量增加(P<0.05),Vc含量降低(P<0.05).结论 营养干预对心理应激复合睡眠剥夺大鼠学习记忆、抗氧化能力、部分营养素指标均具有一定的改善作用;营养一号对部分指标的改善作用优于营养二号.     

长期运动训练诱导SD大鼠骨骼肌糖原含量上调的分子机制

目的:探讨长期运动训练上调骨骼肌糖原含量的可能分子机理。方法:60只SD大鼠随机分为安静组和运动组,两组按照干预时间再分别分为1周组、4周组和8周组。各运动组进行5次/周、60 min/次的中等强度跑台运动,各安静组则在鼠笼内自由活动。末次实验后48 h处死动物,分别测定大鼠体重,血糖、血清胰岛素、肌糖原含量,葡萄糖摄取率,糖原磷酸化酶、糖原合酶、PP1活性,GLUT4、糖原合酶、磷酸化的糖原合酶、GSK-3α、GSK-3β、磷酸化的GSK-3α和GSK-3β、PP1c、RGL(GM)蛋白表达量。结果:(1)大鼠训练8周时体重显著低于安静组(P<0.05),而血糖和血清胰岛素在各时间点均无显著性变化(P>0.05);(2)肌糖原含量在训练1周时与安静组无显著性差异(P>0.05),训练4周和8周时显著升高(P<0.01);(3)运动组和安静组糖原磷酸化酶活性在各时间点均无显著性差异(P>0.05);(4)运动组GLUT4蛋白水平在各时间点均显著高于安静组(P<0.01),而胰岛素介导的葡萄糖摄取率则在训练4周和8周时显著高于安静组(P<0.01);(5)运动组糖原合酶的活性、总蛋白及磷酸化蛋白表达量在训练4周和8周时显著高于安静组(P<0.01);(6)4周和8周时,运动组PP1活性显著高于安静组(P<0.01),PP1c蛋白表达量无显著性变化(P>0.05),RGL(GM)蛋白水平显著低于安静组(P<0.01);(7)GSK-3α和GSK-3β总蛋白水平在训练1周时下降(P<0.01),而训练4周和8周时与安静组无显著性差异(P>0.05),GSK-3α磷酸化蛋白水平在训练1周、4周和8周时均显著性下降(P<0.01),GSK-3β磷酸化蛋白水平在各时间点均无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)长期运动训练诱导的骨骼肌糖原含量增加是糖原合成增多而非糖原分解减少造成的;(2)长期运动诱导的糖原合成增加可能与肌细胞对葡萄糖转运增加、糖原合酶表达上调、PP1活性增加以及G-6-P对糖原合酶的变构激活等因素有关。     

Physiologic and pathologic calcifications and ossifications in the face and neck

The aim was to give a systematic presentation of physiologic and pathologic calcifications and ossifications in the face and neck with a special emphasis on clinical relevance. In a sometimes subacute setting one should recognize specific calcifications which often lead to important diagnoses such as fungal sinusitis or sclerosing labyrinthitis. In a more chronic situation intraocular calcifications in small children are pathognomonic for retinoblastoma. Juxtatumoral sclerosis of the laryngeal cartilage in laryngopharyngeal carcinoma is usually caused by tumor infiltration of the cartilage resulting in a higher tumor stage and, this way, has a major impact on the therapeutical strategy. Calcified lymph nodes are mainly unspecific but can be the result of tuberculosis or metastases of thyroid cancer. Cross-sectional imaging methods, most of all computed tomography, are ideally suited to reveal head and neck calcifications and ossifications, especially those which are clinically relevant.     

细胞自噬与肿瘤发生发展

自噬是真核生物中一种高度保守的胞内降解途径.其主要通过溶酶体或液泡进行饥饿状态下的营养动员,清除受损蛋白质、细胞器和胞内病原体.自噬主要包括巨自噬、分子伴侣介导自噬(CMA)和微自噬.自噬已被证实与多种人类疾病相关,其在肿瘤发生发展中具有重要意义.近年研究中,对于自噬和肿瘤关系有了进一步的认识,该文就自噬分子机制、调控...     

Head and neck infection and inflammation

This article discusses the imaging manifestations of infectious and inflammatory conditions of the head and neck. Special attention is paid to the sites, routes of spread, and complications of neck infections. Because the clinical signs and symptoms and the complications of these conditions are often determined by the precise anatomic site involved, anatomic considerations are stressed. Familiarity with the fascial layers, spaces of the neck, and the contents of each space is helpful for this discussion. The fascial layers of the neck are important barriers to infection, and once infection is established, the fascial layers play a part in directing its spread.     

Staging and surgical management of pancreatic and biliary cancer and inflammation

Management of benign and malignant diseases of the pancreas, liver, and biliary tract has made remarkable progress in the last two decades. Advances in minimally invasive surgery, interventional radiology, and diagnostic and therapeutic endoscopy have changed the treatment of common diseases such as cholelithiasis and more serious diseases such as pancreatic adenocarcinoma. Advances in biliary tract and pancreatic surgery have paralleled the advances in ultrasonographic imaging, CT, and MR imaging. This article outlines the surgeon's perspective on radiologic imaging and preoperative staging of benign and malignant biliary and pancreatic disease.     

幽门螺杆菌分泌与重组表达的VacA蛋白的分离纯化及其致细胞空泡效应与凋亡的对比研究

目的：分离纯化幽门螺杆菌分泌和重组表达的细胞空泡毒素抗原（ VacA）蛋白,并评价其致细胞空泡效应及致细胞凋亡效应。方法分别从幽门螺杆菌ATCC26695菌株培养上清和重组表达VacA蛋白的pQE30-VacA-E．coliM15基因工程菌中分离纯化VacA蛋白,经酸化后,以不同终浓度（5,10 ng／ml）分别与人胃腺癌AGS细胞共孵24 h,观察致空泡效应,并通过流式细胞术检测细胞凋亡。结果成功分离纯化出幽门螺杆菌分泌和重组表达的VacA蛋白;幽门螺杆菌分泌的VacA蛋白能显著引起AGS细胞的空泡样改变及凋亡（P＜0．01）,而重组表达的VacA蛋白致细胞空泡样改变及凋亡不显著（ P＞0．05）。结论幽门螺杆菌分泌的VacA蛋白有良好的空泡毒性及致凋亡效应,而重组表达的VacA蛋白无致空泡及凋亡效应,幽门螺杆菌分泌的VacA蛋白可用于VacA作用机制的研究。