动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立

目的 :建立动脉粥样硬化大鼠模型。方法 :4 0只雄性 Wistar大鼠随机分成对照组 (10只 )和实验组 (30只 )。实验组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素 D 6 0万 IU / kg,喂食高脂饲料 ;对照组给予同等体积的生理盐水 ,喂食基础饲料。观察主动脉、心脏、肝脏的病理变化 ,并根据病变程度评分。结果 :对照组大鼠未出现明显病变。实验组大鼠 2周后未出现明显病变。4周后大鼠主动脉出现动脉粥样硬化斑块 ,病变评分为 0 .5 0± 0 .39;冠状血管仅出现少量脂质浸润 ;心肌组织有少量脂质沉积 ;肝脏切片油红 O染色呈强阳性。 6周后主动脉斑块增多 ,病变评分为 0 .75± 0 .34;冠状动脉形成典型动脉粥样硬化病变 ,病变评分为 1.12± 0 .4 8;心肌组织脂质沉积严重 ,病变区心肌细胞胞质内出现大量红染颗粒。其发病病理过程与人类相似。结论 :成功建立了快速简便的大鼠动脉粥样硬化模型 ,可用于动脉粥样硬化的病理及药理研究     

一种快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的方法

目的:探讨一种简单有效的大鼠动脉粥样硬化模型。方法:将健康雄性SD大鼠40只按照随机数字表法分为高脂维生素组、高脂组、维生素D组、对照组各10只。4周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、白介素17(IL-17)和C反应蛋白(CRP),并分离各组大鼠的主动脉、肝脏和心脏组织做HE染色。结果:对照组和维生素D组的大鼠体重一直处于增加状态,对照组的体重增加幅度明显高于其他各组(P0.05或P0.0001)。4周末与对照组比较,高脂维生素D组和高脂组的心脏重量均有所降低(P0.0001),维生素D组的心脏重量虽然比对照组有所降低,但两组无明显差异(P0.05)。各组间大鼠心脏与体重比有明显差异(P0.05),但两两比较,高脂维生素组与高脂组和维生素D组的大鼠心脏与体重比均有统计学意义(P0.0001)。高脂维生素组的TC、TG、LDL、HDL、IL-1、IL-6、IL-17和CRP均明显高于维生素D组和对照组(P0.05)。HE染色高脂维生素组有典型的动脉粥样硬化斑块;而高脂组有斑块但是没有高脂维生素组典型,维生素D组没有斑块但是可见平滑肌紊乱。结论:给予大鼠高脂饮食联合腹腔注射大剂量维生素D可以简单有效的建立动脉粥样硬化模型。     

实验大鼠动脉粥样硬化模型的建立

目的建立一种简单易行的动脉粥样硬化的大鼠模型。方法雄性SD大鼠在高脂饮食的基础上给予维生素D3肌注和尼古丁灌胃,4周后观察各组动物血浆总胆固醇、高密度脂蛋白的变化和主动脉斑块形成情况。结果模型组血浆总胆固醇比正常对照组增高652%,高密度脂蛋白降低44%,且有明显的动脉斑快形成。结论高脂饮食辅以维生素D3肌注和尼古丁灌胃是一种简单快速的大鼠动脉粥样硬化模型的复制方法。     

敌百虫联合高脂饲料喂养大鼠动脉粥样硬化模型的建立

目的 探索建立类似人类长期接触低剂量、低毒性有机磷酸酯农药诱导动脉粥样硬化(As)大鼠模型的方法. 方法 健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为普食喂养的对照组及敌百虫腹腔注射的高脂饲料喂养的模型组. 结果 第4、8周后模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇LDLC及As指数(AI)均显著高于对照组(P＜0.05);HDLC/TC比值均显著低于对照组(P＜0.01);主动脉弓及肝脏形态学观察发现,模型组出现明显的As病变. 结论 本实验初步建立了As大鼠模型,可作为研究人类长期接触低剂量、低毒性有机磷农药引起的大血管病变及其药物治疗的动物模型.     

大鼠动脉粥样硬化模型的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是严重危害人类健康的常见病、多发病。在发达国家动脉粥样硬化性心血管疾病被称为头号杀手。动脉粥样硬化动物模型的建立是研究和控制该疾病的必要手段,因此建立一种脂质代谢和斑块与人类相似的实验性动脉粥样硬化整体动物模型具有重要意义。     

实验大鼠动脉粥样硬化模型升主动脉力学特性研究

目的比较正常和老龄动脉粥样硬化动物模型升主动脉的蠕变特性,确定动脉粥样硬化对升主动脉拉伸力学特性的影响。方法在日本岛津电子万能试验机上对正常组和模型组各15个试样进行拉伸实验。拉伸实验的加速度为5mm/min。结果正常组拉伸最大载荷为1.38±0.16N,最大应力1.99±0.23MPa,最大位移2.59±0.27mm,最大应变52.1%±5.4%;模型组拉伸最大载荷为0.99±0.16N,最大应力1.39±0.19MPa,最大位移2.06±0.22mm,最大应变41.14%±4.37%。结论动脉粥样硬化对升主动脉力学特性具有一定影响。     

肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立

目的 探讨手术联合维生素D3及高脂饮食建立大鼠肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化(AS)模型的方法.方法 将健康雄性SD大鼠104只分为对照组、两肾一夹(K2C1)组及两肾均夹(K1C1)组,检测试验前及造模处理10周后血压(BP);血清中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr).行主动脉HE染色及肾脏PAS染色观察.结果 造模完成后手术组(K1C1组和K2C1组)BP及TC、BUN、Scr与造模前及对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但K1C1组和K2C1组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05).通过染色及镜下观察发现,手术组可见满意斑块形成,     

变应性鼻炎大鼠模型的建立方法

目的:建立有效可行的大鼠变应性鼻炎模型。方法:将雌雄各半、5周~6周龄SPF级SD大鼠20只,随机分成实验组和对照组,每组各10只。应用生理盐水加卵蛋白氢氧化铝溶胶加灭活百日咳杆菌注射大鼠脚掌皮下使其出现致敏现象,继续鼻腔局部致敏,然后观察不同处理组别所致变应性鼻炎大鼠模型的临床症状;通过常规HE染色和甲苯胺蓝染色观察大鼠鼻咽黏膜组织病理学指标的改变,采用叠加量化记分法记分,积分>5分表示造模成功。结果:实验组大鼠出现的症状均与临床相符,经鼻腔局部激发后均能观察到实验组大鼠有搔鼻、喷嚏、流涕等症状;对照组大鼠均无上述症状;所有实验组大鼠和对照组大鼠均无死亡。结论:本实验建立的大鼠变应性鼻炎模型是成功的,方法是可行的,有效的。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠动脉斑块的影响

为探讨辛伐他汀对动脉斑块的影响,我们采用大鼠动脉粥样硬化模型[1],并与正常对照组进行对比观察,报告如下.     

定位性兔髂动脉粥样硬化模型的建立

目的:采用高脂喂养与动脉内膜球囊损伤相结合的方法建立定位性兔髂动脉粥样硬化模型。方法:48只新西兰白兔随机分成两组:对照组:基础饲料+假手术(n=6);模型组:饲以1%胆固醇、6%猪油的高脂饲料8周,进食高脂饲料后1周内皮剥脱(n=42)。酶学法测定血脂全套。8周时进行髂动脉造影,处死对照组及部分模型组(n=6)行光镜检查,部分行透射电镜及扫描电镜。结果:模型组中所有髂动脉都有不同程度的狭窄,大约15%~100%,平均61.47%;对照组未见明显狭窄。血清TG,TC,LDL-C在模型组中均显著增高(P<0.01),而血清HDL-C在模型组均显著减少。组织病理学检查显示内皮细胞再生,形态不规则、较大,排列紊乱,以及明显内膜增厚,粥样斑块形成,其内主要含泡沫细胞、平滑肌细胞及纤维结缔组织增生。结论:高脂饮食及内皮损伤可在短期内成功复制定位性动脉粥样硬化模型,为动脉粥样硬化及再狭窄的研究提供实验基础。     

大鼠实验性动脉粥样硬化症的病理学研究

本文对大鼠动脉粥样硬化进行了病理学研究。给与大鼠致动脉粥样硬化饲料加Vit D_2负荷3个月之后,主动脉形成了Mnckeberg型动脉粥样硬化。而冠状动脉则无论是病变性质还是好发部位,均形成与人冠状动脉粥样硬化症极相似的大鼠冠状动脉粥样硬化病变。实验结果及大鼠作为动物模型的优点表明:大鼠可以作为研究动脉粥样硬化、冠心病和心肌梗塞的良好的动物模型。     

SD大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立

目的探索SD大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型制作的试验方法与技术。方法采用完全福氏佐剂-脑脊髓匀浆，并辅以注射百日咳疫苗诱导SD大鼠EAE模型，比较不同的免疫原（同种或异种），注射方法（一次或多次注射）以及性别差异对模型制作的影响。观察和比较动物的神经症状和病理改变。结果使用同种脑脊髓匀浆，多次注射雌性SD大鼠诱导的模型，其发病持续时间分别为16～20天，10～14天；发病率为85％；复发率为46．67％，而致死率仅有5．88％；明显优于其他组别。病理学证实发病大鼠具有典型的脱髓鞘改变和胶质结节形成。结论使用同种脑脊髓匀浆，多次注射雌性SD大鼠诱导的动物模型其临床表现、病理特征、病程特点与人类的多发性硬化（MS）具有很大的相似性，适用于MS的研究。     

丙基硫氧嘧啶不同摄入方式对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:比较2种不同的建模方法,探索建立成模率高且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型的最佳方案。方法:将30只健康雄性W istar大鼠随机分为空白对照组、A组和B组。空白对照组使用基础饲料喂养。A组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(含丙基硫氧嘧啶)进食。B组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(不含丙基硫氧嘧啶)+丙基硫氧嘧啶灌胃。建模时间90 d,处死大鼠后检测血脂水平,动脉内膜行油红O染色及制作石蜡切片、HE染色形态学观察。结果:空白对照组、B组动物均无死亡,A组死亡4只。B组动物血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于A组(均P<0.01)。油红O染色显示B组阳性病灶最多,A组较少,空白对照组偶见。光镜下空白对照组大鼠未见动脉粥样硬化病变,A组大鼠出现动脉粥样硬化初期改变,B组大鼠出现典型的动脉粥样硬化斑块或钙化灶。结论:维生素D3+高脂饲料+丙基硫氧嘧啶灌胃可建立典型的动脉粥样硬化模型,成模率高,死亡率低。     

普罗布考与塞来昔布联合应用对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:探讨普罗布考与塞来昔布联合应用对大鼠动脉粥样硬化的影响。方法:SD雄性大鼠 40只, 随机分为正常组、模型组、普罗布考组、塞来昔布组及普罗布考与塞来昔布联合组(联合组), 每组各8只。正常组给予基础饲料喂养, 模型组为建立动脉粥样硬化模型, 予以高脂饲料+维生素D₃+动脉内膜球囊损伤术, 普罗布考组、塞来昔布组、联合组同法造模后分别予以普罗布考、塞来昔布、普罗布考联合塞来昔布灌胃。药物干预12周后, 检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C), 酶联免疫吸附试验法检测血清C反应蛋白(CRP)和正五聚体蛋白3(PTX3), HE染色观察胸主动脉的病理形态改变并计算动脉内膜、中膜厚度及内膜/中膜厚度比。结果:与正常组比较, 模型组、普罗布考组、塞来昔布组和联合组的TC、LDL-C、CRP均明显升高(P<0.01);与模型组比较, 普罗布考组和联合组的TC、LDL-C、CRP、PTX3均显著降低(P<0.01);与正常组比较, 普罗布考组、塞来昔布组和联合组的内膜厚度、中膜厚度、内膜/中膜厚度比均明显增加(P<0.01), 普罗布考组、塞来昔布组和联合组与模型组比较, 内膜厚度、内膜/中膜厚度比均显著减小, 中膜厚度增加(P<0.01)。结论:普罗布考和塞来昔布联合应用可明显降低动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子水平, 有一定的抗动脉粥样硬化作用。     

大鼠病理性微小血管吻合的研究

为探讨病理性微小血管吻合的可行性，用大鼠复制了与人类动脉粥样硬化相似的Ｍ　ｎｃｈｅｒｂｅｒｇ型模型，进行了１０６例直径０．４～１．２ｍｍ的病理性微小血管吻合。术后２～３５ｄ，总通畅率９１％。其修复过程经组织学检查与对照及文献记载的正常血管吻合相比，结果无显著差异。提示吻合操作对病理血管只产生单一刺激，粥样硬化血管的病理状态不至于影响吻合血管修复。     

大鼠心脏腹部和颈部移植模型的建立与比较

目的：寻求一种简洁、有效的大鼠异位心脏移植模型,作为器官移植的实验研究方案。方法：受体手术先进行至准备缝合。供体冰块腹部降温至双腋部低温后,打开胸腔,置入冰水快速致心跳停止,单人直视下缝合。腹部模型在Ono法的基础进行改进,将改进后的腹部心脏移植与颈部心肺联合移植方法进行比较。结果：腹部模型手术成功率93．2％（68／73）,颈部心肺联合模型成功率80．9％（38／47）,腹部移植成功率较高（P〈0．05）。但两组的手术用时差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：腹部心脏移植能简化手术操作步骤,增加手术成功率。但颈部心肺联合移植能提供再次移植机会。     

急性自体血栓肺栓塞大鼠动物模型制备

目的:用自体血栓模拟自然发生的静脉血栓注入肺动脉,制备急性肺栓塞大鼠动物模型.方法:采用改良右心导管法将大鼠自体血栓注入肺动脉导致急性肺栓塞的发生.通过控制注入血栓的数量、速度,同时动态监测肺动脉压、体动脉压变化.用肺灌注扫描显像(emission computed tomography,ECT)和苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色组织光镜来观察判断造模成功与否.以肺系数法测肺水肿程度.结果:PE组0.5～4 h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与C组比较差异有显著性(P＜0.01);PE组2～4 h和C组比较,肺系数显著升高(P＜0.01);ECT显像见肺组织明显呈放射性充盈缺损和稀疏,HE染色光镜下见注入血栓团块.结论:本模型各项变化符合急性肺栓塞的病理生理基础变化,是一有效、稳定的肺栓塞动物模型.     

GPI-PLD抗实验性大鼠动脉粥样硬化形成的初步研究

目的:探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶(GPI-PLD)对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂水平及血管功能、形态的影响。方法:雄性大鼠随机分为三组,静脉输入生理盐水对照组、高表达GPI-PLD(+)细胞组和GPI-PLD(-)细胞组。高脂喂养与维生素D注射(60万IU/kg)建立大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周末,检测血脂水平(总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)和血清GPI-PLD活性,观察主动脉病理形态学,检测主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应。结果:与生理盐水对照组、GPI-PLD(-)细胞组比较,输入高表达GPI-PLD(+)细胞组大鼠的血GPI-PLD活性增加,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白量减少,而高密度脂蛋白增多(P<0.01);动脉内皮细胞较完整,血管增厚程度明显减轻,泡沫细胞数量明显减少;结论:GPI-PLD可抑制高脂喂养大鼠动脉粥样硬化形成。     

雌激素水平对大鼠实验性牙周炎模型的影响

目的 研究雌激素水平对雌性大鼠实验性牙周炎模型牙周组织的影响。方法 取雌性未孕SD 大 鼠33 只,并随机分为假手术组（Sham 组）、去势组（OVX 组）和去势加雌激素组（OVX+E 组）,适应性喂 养后对各组雌性大鼠行双侧卵巢切除术或假手术。OVX+E 组术后每3 天注射1 次雌二醇（E2）。利用钢丝 结扎右侧上颌磨牙的方法复制慢性牙周炎动物模型,左侧大鼠牙齿留作对照,不做处理。通过检测血清E2 水 平,观察临床表现和HE 切片,比较牙周结扎术后第2、4、6 周各组大鼠牙周炎的进展情况。结果 随着时间 的延长,OVX 组的E2 水平逐渐降低,Sham 组和OVX+E 组的E2 水平基本维持不变。各组牙周探诊程度逐 渐加深,OVX 组较Sham 组和OVX+E 组牙周炎较重。结论 雌激素水平的高低会影响牙周炎的病理发展过程, 内源性雌激素的缺乏会加重大鼠牙周炎的程度。