定位性兔髂动脉粥样硬化模型的建立

目的:采用高脂喂养与动脉内膜球囊损伤相结合的方法建立定位性兔髂动脉粥样硬化模型。方法:48只新西兰白兔随机分成两组:对照组:基础饲料+假手术(n=6);模型组:饲以1%胆固醇、6%猪油的高脂饲料8周,进食高脂饲料后1周内皮剥脱(n=42)。酶学法测定血脂全套。8周时进行髂动脉造影,处死对照组及部分模型组(n=6)行光镜检查,部分行透射电镜及扫描电镜。结果:模型组中所有髂动脉都有不同程度的狭窄,大约15%~100%,平均61.47%;对照组未见明显狭窄。血清TG,TC,LDL-C在模型组中均显著增高(P<0.01),而血清HDL-C在模型组均显著减少。组织病理学检查显示内皮细胞再生,形态不规则、较大,排列紊乱,以及明显内膜增厚,粥样斑块形成,其内主要含泡沫细胞、平滑肌细胞及纤维结缔组织增生。结论:高脂饮食及内皮损伤可在短期内成功复制定位性动脉粥样硬化模型,为动脉粥样硬化及再狭窄的研究提供实验基础。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及AS的发生机制。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养。2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组平滑肌细胞NF-κB p65的表达情况。结果对照组胸主动脉内膜光滑,内皮细胞排列整齐。高脂饮食组动脉内膜脂质浸润,粗糙,隆起,有泡沫细胞形成,细胞排列紊乱。NF-κB p65在对照组动脉SMC呈弱阳性表达,在高脂饮食组SMC胞浆和胞核中有棕褐色颗粒,呈强阳性表达。NF-κB p65在高脂饮食组表达的平均灰度值(86.30±17.29)显著低于对照组(152.36±28.12)(P<0.01)。结论NF-κB参与了AS的发生、发展,高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中NF-κB的表达引起AS的发生。     

肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立

目的探讨手术联合维生素D3及高脂饮食建立大鼠肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化(AS)模型的方法。方法将健康雄性SD大鼠104只分为对照组、两肾一夹(K2C1)组及两肾均夹(K1C1)组,检测试验前及造模处理10周后血压(BP);血清中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)。行主动脉HE染色及肾脏PAS染色观察。结果造模完成后手术组(K1C1组和K2C1组)BP及TC、BUN、Scr与造模前及对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但K1C1组和K2C1组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。通过染色及镜下观察发现,手术组可见满意斑块形成,主动脉弓钙化明显,内膜显著增厚、平滑肌细胞增生及炎症细胞浸润,术侧肾脏发生缺血性改变;对照组则内膜增生凸向管腔,平滑肌细胞有增生,细胞排列紊乱,有少量泡沫细胞形成,但其变化较手术组为小。结论通过手术及腹腔注射维生素D350万IU/Kg并联合高脂饲养,可有效建立肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化动物模型。     

大白鼠实验性动脉粥样硬化的超微结构观察

选用4只雄性大白鼠喂以高脂食（1．5％胆固醇，0．4％胆酸钠，5％猪油及93．1％基础饲料），造成动脉粥样硬化（As)模型，4个月后与对照组对比主动脉的超微结构及血脂变化。结果显示，实验组的内皮细胞或增大突间管腔并发出突起，或被内皮下的泡沫细胞挤扁，甚至坏死破裂。线粒体（Mi）肿胀，内嵴消失；粗面内质网（RER）减少或扩大呈囊泡状；核糖体明显，胞质内含有脂滴。内皮下水肿；有胶原原纤维增生。内弹性膜断裂，中模平滑肌通过裂口移入内皮下层，平滑肌细胞（SMC）变为有突起的多角形，排列紊乱，RER，Mi增加，SMC间有大量脂质沉积及增生的胶原纤维。外膜小血管内皮细胞内吞饮小泡增多，细胞间变宽。本实验发现除主动脉外，主动脉胸段及腹段均有早期As病变，以胸段较明显。血脂增高与AS病变呈正相关。     

高脂饲料对大鼠阿霉素肾病进展的影响

以高脂饲料喂养阿霉素肾病大鼠，观察高脂饲料对大鼠阿霉素肾病进行性发展的影响。结果表明：高脂饲料在显著升高血脂水平的同时，增加２４ｈ尿蛋白排泄量；肾小球内沉积的脂质增加，“泡沫”细胞增多，局灶性节段性肾小球硬化程度加重。提示外源性高脂喂养阿霉素肾病大鼠可加速肾病进行性发展的过程。     

全反式维甲酸对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对实验性动脉粥样硬化兔动脉血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 普通级新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1℅胆固醇+5℅猪油);ATRA组:饲喂高脂饲料,同时ATRA灌胃5 mg/(kg·d).分别于2、4、8、12周后处死取血,检测血清中血脂指标;油红染色观察大体斑块形成情况;HE染色观察动脉的内皮结构变化;8周后,每组随机取3只实验兔进行离体动脉环实验检测兔动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及非内皮依赖性舒张功能(NEDD).结果 与正常组相比,2周后,模型组血清中总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)浓度显著升高(P<0.05);4周后,三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度明显升高(P<0.05);油红染色表明2周时脂质斑块不明显,4周以后脂质斑块明显;HE染色显示内膜增厚,泡沫细胞增多,平滑肌细胞极性紊乱,向内膜迁移;内皮依赖性舒张功能高脂组EDD显著低于正常组(P<0.05).与模型组相比,ATRA治疗组血清中TG浓度无差异,TCH浓度明显下降(P<0.05),HDL-C浓度4周及12周时明显升高(P<0.05),LDL-C浓度2周及12周时降低(P<0.05);油红染色表明4周后可见脂质斑块;HE染色显示内膜稍微增厚,泡沫细胞减少,平滑肌细胞排列较整齐;内皮依赖性舒张功能检测表明当乙酰胆碱浓度为10-7 mol/L时,ATRA组EDD显著高于高脂组(P<0.05).结论 血脂升高可引起动脉粥样硬化的发生,动脉内皮损伤使内皮依赖性舒张功能下降,ATRA可能通过降低血脂改善内皮依赖性舒张功能.     

GPI-PLD抗实验性大鼠动脉粥样硬化形成的初步研究

目的:探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶(GPI-PLD)对实验性动脉粥样硬化大鼠血脂水平及血管功能、形态的影响。方法:雄性大鼠随机分为三组,静脉输入生理盐水对照组、高表达GPI-PLD(+)细胞组和GPI-PLD(-)细胞组。高脂喂养与维生素D注射(60万IU/kg)建立大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周末,检测血脂水平(总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)和血清GPI-PLD活性,观察主动脉病理形态学,检测主动脉对乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应。结果:与生理盐水对照组、GPI-PLD(-)细胞组比较,输入高表达GPI-PLD(+)细胞组大鼠的血GPI-PLD活性增加,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白量减少,而高密度脂蛋白增多(P<0.01);动脉内皮细胞较完整,血管增厚程度明显减轻,泡沫细胞数量明显减少;结论:GPI-PLD可抑制高脂喂养大鼠动脉粥样硬化形成。     

应用丙基硫氧嘧啶复制动脉粥样硬化模型中对大鼠心脏损伤的影响

目的通过高脂饲料结合免疫损伤方法复制大鼠动脉粥样硬化模型,并观察丙基硫氧嘧啶在动脉粥样硬化模型复制中对大鼠心脏损伤的影响。方法选择36只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、高脂饲料组和高脂饲料+丙基硫氧嘧啶组,后两组同时辅以免疫损伤和腹腔注射VD3,饲养90 d后,测定和观察血液生化指标、病理变化、免疫组化情况。结果 (1)高脂+丙基硫氧嘧啶组与高脂组和正常组相比较,心肌损伤指标肌酸激酶、肌酸激酶同工酶差异均有显著性(P<0.05);(2)HE染色发现高脂+丙基硫氧嘧啶组心肌细胞排列紊乱、水肿,血管内壁增厚,泡沫细胞和少量炎性细胞浸润;(3)免疫组化法方法测定心肌细胞中Bcl-2和Bax的表达,高脂+丙基硫氧嘧啶组表达显著升高(P<0.05),心肌细胞凋亡加速。结论丙基硫氧嘧啶在应用于大鼠动脉粥样硬化模型复制中,对大鼠心肌病理学及Bcl-2、Bax蛋白表达产生影响。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP（40、80、120mg/kg）组,药物干预4周后处死大鼠,取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果 LBP各剂量组主动脉平滑肌细胞凋亡率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

安心颗粒对血脂紊乱家兔血脂及主动脉超微结构的影响

目的:研究安心颗粒对家兔实验性血脂紊乱的防治作用.方法:采用食饵性血脂紊乱新西兰家兔为模型,以脂必妥片为对照药,观察安心颗粒对血脂、主动脉超微结构的影响.将32只新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、脂必妥片组、安心颗粒组等4组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片、高脂饲料加安心颗粒.10周后,测定各组动物血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)水平,同时用电镜观察主动脉超微结构.结果:安心颗粒可以显著降低血脂紊乱新西兰兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB水平;电镜下主动脉超微结构观察显示:安心颗粒组主动脉硬化病变较模型组和脂必妥片组轻,血管内皮细胞质内偶见小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内无脂滴空泡.结论:安心颗粒能调节兔的血脂代谢,对动脉粥样硬化病变有明显的抑制作用.     

丙基硫氧嘧啶不同摄入方式对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:比较2种不同的建模方法,探索建立成模率高且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型的最佳方案。方法:将30只健康雄性W istar大鼠随机分为空白对照组、A组和B组。空白对照组使用基础饲料喂养。A组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(含丙基硫氧嘧啶)进食。B组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(不含丙基硫氧嘧啶)+丙基硫氧嘧啶灌胃。建模时间90 d,处死大鼠后检测血脂水平,动脉内膜行油红O染色及制作石蜡切片、HE染色形态学观察。结果:空白对照组、B组动物均无死亡,A组死亡4只。B组动物血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于A组(均P<0.01)。油红O染色显示B组阳性病灶最多,A组较少,空白对照组偶见。光镜下空白对照组大鼠未见动脉粥样硬化病变,A组大鼠出现动脉粥样硬化初期改变,B组大鼠出现典型的动脉粥样硬化斑块或钙化灶。结论:维生素D3+高脂饲料+丙基硫氧嘧啶灌胃可建立典型的动脉粥样硬化模型,成模率高,死亡率低。     

高脂饲料及维生素D3联合应用建立大鼠动脉粥样硬化模型

目的 建立适合于心血管疾病研究的大鼠动脉粥样硬化模型。方法 健康Wistar大鼠24只，雌雄各半，随机分为3组：高脂＋VD3组、高脂组、对照组。检测血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、Ca^2＋，分离各组大鼠主动脉弓，置于10％中性福尔马林中固定，作HE染色及von Kossa染色。结果 试验后，高脂饲料＋VD3组及高脂饲料组血清TC、TG水平均明显升高，同对照组相比P〈0．01，高脂饲料＋VD3组血钙水平明显高于高脂饲料组和对照组。高脂饲料组可见大鼠主动脉壁管壁明显增厚，中膜平滑肌细胞增生；高脂饲料＋VD3组可见血管内较典型的动脉粥样斑块。von Kossa染色有大量黑色钙沉积于血管中膜。结论 用大剂量维生素D3腹腔注射，联合应用高脂饲料喂养的方法可建立理想的动脉粥样硬化模型。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的治疗作用及其机制

目的: 探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂水平、动脉粥样硬化斑块及斑块内细胞凋亡的影响,阐明瑞舒伐他汀抑制动脉粥样斑块进展及斑块内细胞凋亡的机制。方法: 选取健康6周龄雄性ApoE^-/-小鼠30只,随机分为高脂饮食组、高脂+他汀组和普通饮食对照组,每组10只。前2组小鼠给予高脂饮食,普通饮食对照组小鼠给予普通饲料,喂养4周后,3组小鼠分别给予0.9%生理盐水、瑞舒伐他汀(10mg·kg^-1·d^-1)和0.9%生理盐水灌胃8周,ELISA法检测各组小鼠血清血脂水平,HE染色观察小鼠动脉粥样硬化斑块大小,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测凋亡相关基因Bax蛋白表达。结果: 高脂+他汀组小鼠血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于高脂饮食组(P<0.05或P<0.01),高脂+他汀组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于高脂饮食组(P<0.01)。高脂饮食组小鼠主动脉粥样斑块呈巨块型,斑块内可见大量泡沫细胞、胆固醇结晶、坏死细胞及炎性细胞;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块较小,泡沫细胞、坏死细胞和炎性细胞均较少;高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块面积明显小于高脂饮食组(P<0.01);高脂+他汀组小鼠主动脉粥样斑块内细胞凋亡指数明显低于高脂饮食组(P<0.01)。与高脂饮食组比较,高脂+他汀组小鼠Bax蛋白表达明显降低。结论: 瑞舒伐他汀可以抑制动脉粥样斑块进展,抑制斑块内细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体途径有关。     

冠心病伴心外膜脂肪增厚大鼠模型的制备

目的：建立冠心病（CAD）伴心外膜脂肪（EAT）增厚的SD大鼠模型,为研究EAT在CAD中的作用奠定基础。方法：50只雄性SD大鼠随机分为对照组（15只）和模型组（35只）。模型组大鼠高脂饲料喂养,从第0天开始,前3个月每月按20万U·kg^-1腹腔注射维生素D3 1次;对照组大鼠喂养基本饲料,同步注射等量生理盐水,共造模210d。通过大鼠一般情况、体质量变化、血脂水平、EAT厚度和心肌组织病理表现等对模型大鼠进行评估。结果：与对照组比较,模型组大鼠皮毛黯淡,活动量少,喂饲90~180 d时大鼠体质量增加速度减慢,180~210 d时大鼠体质量逐渐降低,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL-c）水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）水平明显降低（P<0.05）,动脉粥样硬化指数（AI）值明显升高（P<0.01）,EAT明显增厚（P<0.05）。心肌组织病理形态表现,对照组大鼠冠状动脉内膜、中膜未见增厚,血管壁完整,未见血管狭窄,心肌间小血管未发现粥样斑块,内膜完整且未增厚;模型组大鼠冠状动脉出现内膜及中膜增厚,内皮破坏,大量粥样斑块形成,甚至钙化,冠脉狭窄85%以上,心肌间小血管内膜下可见大量泡沫细胞且内膜明显增厚。结论：成功复制SD大鼠CAD伴EAT增厚模型,该模型可用于EAT在CAD中病理生理及分子生物学等方面作用的研究。     

宽叶缬草对实验性高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草（ＶａｌｅｒｉａｎａＯｆｉｃｉｎａｌｉｓＶａｒＬａｔｉｆｏｌｉａＭｉｑ，ＶＯＬ）油对实验性高血脂家兔血脂代谢的影响。方法：３２只健康雄性大耳白兔采用免疫损伤合并高胆固醇喂饲４５ｄ，复制高脂血症和动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）模型，然后随机分为四组（每组８只）：（１）动脉粥样硬化模型对照组（ＣＡＳ组）；（２）小剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ１组）；（３）大剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ２组）；（４）舒降之组（Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ，ＳＴ组）。继续喂养６０ｄ。于实验前、实验第４５、７５、１０５ｄ分别抽血检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果：ＶＯＬ油能显著降低ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ，升高ＨＤＬ－Ｃ，ＶＯＬ２组及ＳＴ组与ＣＡＳ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＯＬ１组与ＳＴ组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＶＯＬ油具有显著调脂作用     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

LXR mRNA在动脉粥样硬化兔中的表达变化

目的：观察LXR mRNA在动脉粥样硬化(AS)兔不同时段的表达,探讨LXR对AS的影响。方法采用随机对照研究的方法将20只健康雄性新西兰兔分为对照组和AS组,各10只,对照组予普通饲养,AS组予高脂饲养并注射牛血清白蛋白。分别在第1周和第8周检测两组兔子胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、LXR mRNA及髂外动脉组织电镜检测。结果血脂方面,第1周,AS组TC升高, HDL-C降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);第8周,AS组TC、LDL-C均升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);髂外动脉内膜形态学方面,AS组第1周和对照组第1、8周肉眼观察0级。第8周AS组肉眼观察0.5级;髂外动脉内膜组织电镜检测方面,AS组第1周和对照组第1、8周未见明显病理改变。AS组第8周可见平滑肌细胞中充满了大量脂滴小泡,胞浆中可见胆固醇结晶样物质、密体和线粒体等结构;LXR mRNA表达方面,第1周,LXRαmRNA组间比较差异无统计学意义(P>0.05);第8周,AS组LXRαmRNA升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LXRαmRNA表达升高可能是一种改善动脉粥样硬化早期的代偿调节机制。     

5-甲基四氢叶酸对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预作用

目的 探讨5-甲基四氢叶酸(5-MTHF)对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预特性和可能机制。方法 高脂饮食联合维生素D₂建立大鼠动脉粥样硬化模型,将48只雄性Wister大鼠随机分为对照组、模型组、5-MTHF低剂量组(0.5 mg/kg)和5-MTHF高剂量组(2 mg/kg),每组12只。6周后处死大鼠,检测各组大鼠血清活性叶酸、同型半胱氨酸、血脂、氧化应激、炎症因子和内皮因子含量,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠主动脉病理变化,采用qRT-PCR法检测大鼠主动脉中核因子-κB p65(NF-κB p65)和凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDC-C)含量增加(P<0.001),高密度脂蛋白(HDL-C)含量降低(P<0.001),主动脉中有平滑肌细胞增生和脂质斑块弥漫,提示大鼠动脉粥样硬化造模成功。模型组血清活性叶酸含量较对照组差异无统计学意义(P>0.05),同型半胱氨酸浓度增加77.47%(P<...     

枸杞多糖抗家兔动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨枸杞多糖对新西兰兔动脉粥样硬化形成的作用及机制。方法:将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,对照组喂普通饲料;模型组,普通饲料加质量分数为1.5%胆固醇喂养;枸杞多糖(LBP)组,普通饲料加质量分数为1.5%胆固醇喂养,同时按体重腹腔注射LBP(3.0mg/kg);卡托普利组,普通饲料加质量分数为1.5%胆固醇喂养,同时按体重灌喂卡托普利(15.0 mg/kg)。10周后,测定各组空腹血清三脂酰甘油(TG)、总胆固醇(TCh)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算主动脉内膜粥样斑块面积并观察主动脉形态学变化。结果:模型组与对照组比较,TG、TCh、NO、MDA、ET-1、CRP明显升高(P<0.01),HDL-C/TCh、SOD活性明显下降(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大;而LBP组与模型组比较,TG、CRP、NO、ET-1、MDA明显下降(P<0.01),TCh无明显变化,HDL-C/TCh比值、SOD活性明显升高(P<0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P<0.01),模型组与卡托普利组各项指标无差异。结论:枸杞多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,其机制可能与抗氧化、调节免疫、提高HDL-C/TCh有关。