电针对轴突生长与抑制因子的干预

目的:电针抗脑缺血和恢复神经功能的作用勿庸置疑,从国内外电针对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发,就电针对轴突生长与抑制因子干预作用等方面的进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2006-04的与脑卒中早期神经再生相关文献,检索词“electricneedle,axongrowthandinhibitivefactor”,限定文献语种为英文;同时计算机检索CNKI数据库1999-01/2005-04期间的与电针对轴突生长与抑制因子影响的相关文献,检索词“电针,轴突生长与抑制因子”,限定文献语种为中文。资料选择:从资料中选取包括治疗组和对照组的文献,然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准:①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄<80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准:综述类文献、没有对照组的文献。资料提炼:共收集到54篇关于脑卒中早期神经再生和电针对轴突生长与抑制因子影响的文献,29篇为随机临床试验纳入综述。排除的25篇中11篇是重复的同一研究,14篇为Meta分析研究。共32个试验包括3472例患者。资料综合:轴突生长与抑制因子在中枢神经系统神经再生的突出作用是调控轴突导向、引导轴突生长,协助构建精确的神经网络形成,在脑缺血损伤的病理生理过程发挥重要的双重功能。①脑缺血与神经再生:神经再生可以看成是成年脑内神经发育过程的重新启动,是特定条件下神经元突起的再生。轴突生长抑制性蛋白在正常发育过程中主要参与调控轴突导向、引导轴突生长,协助构建精确的神经网络。在神经损伤时表达则阻止成年动物神经再生的活性和轴突再生。轴突生长除受生长抑制蛋白调控外,还受轴突生长因子的作用,神经生长相关蛋白是其中的代表。②电针与轴突生长相关因子:针刺可增加碱性成纤维细胞生长因子、胶质细胞源性神经营养因子的表达,促进短暂性大脑中动脉闭塞大鼠血管内皮生长因子星形胶质细胞的表达和梗塞大脑血管的形成,增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子、Flt-1的表达。结论:神经再生是特定条件下神经元突起的再生,与生长抑制蛋白的调控和轴突生长因子的作用密切相关,电针通过调控轴突生长因子而促进中枢神经功能恢复。     

蒜素对神经样细胞RhoA活性和轴突生长的影响

【目的】探讨蒜素（Allicin）对神经样PCI2细胞Rho亚家族蛋白A（RhoA）活性和轴突生长的影响。【方法】体外培养神经样PCI2细胞,RhoA激动剂溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）诱导RhoA活化,并使用Allicin干预,Western blot检测RhoA、相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1（R0ck1）、相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2（Rock2）、轴突生长蛋白神经微丝（NF）、突触蛋白（synapsin）、突触素（synaptophysin）表达并比较。【结果1I。PA作用诱导RhoA活化,RhoA、ROCK1、ROCK2过表达,NF、synapsin、synaptophysin表达显著降低。Allicin干预处理后,RhoA活化被抑制,RhoA、ROCK1、ROCK2表达下调;恢复NF、synapsin、synapto—physin表达。【结论】Allicin干预能有效缓解LPA处理PCI2细胞诱导的RhoA活化和对轴突生长的抑制;提示Allicin可通过抑制RhoA的活化促进轴突生长。     

电针对轴突生长与抑制因子的干预

目的：电针抗脑缺血和恢复神经功能的作用勿庸置疑，从国内外电针对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发，就电针对轴突生长与抑制因子干预作用等方面的进展作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1995-01／2006—04的与脑卒中早期神经再生相关文献，检索词“electilc needle，axon growth and inhibitive factor”，限定文献语种为英文；同时计算机检索CNKI数据库1999—01／2005—04期间的与电针对轴突生长与抑制因子影响的相关文献，检索词“电针，轴突生长与抑制因子”，限定文献语种为中文。 资料选择：从资料中选取包括治疗组和对照组的文献，然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准：①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄〈80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准：综述类文献、没有对照组的文献。 资料提炼：共收集到54篇关于脑卒中早期神经再生和电针对轴突生长与抑制因子影响的文献，29篇为随机临床试验纳入综述。排除的25篇中11篇是重复的同一研究，14篇为Meta分析研究。共32个试验包括3472例患者。 资料综合：轴突生长与抑制因子在中枢神经系统神经再生的突出作用是调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络形成，在脑缺血损伤的病理生理过程发挥重要的双重功能。①脑缺血与神经再生：神经再生可以看成是成年脑内神经发育过程的重新启动，是特定条件下神经元突起的再生。轴突生长抑制性蛋白在正常发育过程中主要参与调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络。在神经损伤时表达则阻止成年动物神经再生的活性和轴突再生。轴突生长除受生长抑制蛋白调控外，还受轴突生长因子的作用，神经生长相关蛋白是其中的代表。②电针与轴突生长相关因子：针刺可增加碱性成纤维细胞生长因子、胶质细胞源性神经营养因子的表达，促进短暂性大脑中动脉闭塞大鼠血管内皮生长因子星形胶质细胞的表达和梗塞大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子、Flt-1的表达。 结论：神经再生是特定条件下神经元突起的再生，与生长抑制蛋白的调控和轴突生长因子的作用密切相关，电针通过调控轴突生长因子而促进中枢神经功能恢复。     

调控Abi1基因的表达促进神经元轴突生长的实验研究

目的 探讨用RNA干扰技术抑制神经元细胞Abi1(非受体蛋白酪氨酸激酶Abl的结合蛋白)基因的表达对轴突生长的影响.方法 设计四个针对Abi1的特异性小干扰RNA(siR.NA),应用体外转录合成siRNA.分别转染培养的神经元细胞,用半定量PCR及Western blot方法观察4段RNA对细胞内Abi1基因的表达影响,并选取具有最佳抑制效应的siRNA,转染神经元细胞,加入轴突生长抑制物,观测轴突生长情况.结果 转染了4段siRNA的神经元细胞中Abi1 mRNA和蛋白水平均明显降低,具有最佳抑制效应的片段是siRNA(325-345),转染最佳抑制效应片段的神经元细胞轴突能在轴突生长抑制物作用下继续生长.结论 应用RNA干扰技术能高效抑制神经元内Abi1基因的表达,Abi1基因的表达下调促进了损伤神经元轴突的生长.     

白血病抑制因子在生殖中的研究概况

白血病抑制因子（LIF）是一种具有广泛生物学功能的细胞因子，它主要通过与其受体（LIF—R）结合后发挥作用。目前认为LIF是调节卵泡生长发育，胚胎生长、发育、分化、着床等方面的关键因子之一，本文就其在生殖方面的重要作用进行综述。     

中枢神经系统损伤后出芽的研究进展

发育成熟的中枢神经系统损伤造成相关感觉、运动功能的缺损,传统观念认为中枢神经系统是不能再生的,但近年的研究表明:中枢神经系统可以通过结构重建代偿丧失的功能,中枢神经系统的神经元在适当的环境中有能力再生轴突,即出芽。出芽是结构重建的机制之一。如何刺激轴突再生从而促进功能恢复是神经科学领域面临的一大挑战。中枢神经系统损伤后的出芽与正常中枢神经系统的发育过程极为相似,更好地理解这一过程,并通过促进轴突生长相关基因、蛋白的过度表达、应用神经营养因子、中和轴突生长抑制因子、移植、减少瘢痕等相应途径促进出芽过程,必将加速中枢神经系统损伤后的修复过程,进而推动临床康复医疗工作的发展。     

转化生长因子β与周围神经变性和再生关系研究的最新进展

转化生长因子β(transforminggrowthfactorbeta,TGF-β)是一类多功能的调节细胞生长、分化的细胞因子,在周围神经系统中广泛地存在。周围神经变性和再生中TGF-β及其受体的表达出现有意义的变化,通过其保护神经元,促进轴突生长,促进雪旺细胞再生,刺激瘢痕形成及影响靶器官等对周围神经变性和再生起重要作用。     

淋巴细胞发育与凋亡

近年来，对Ｔ，Ｂ淋巴细胞发育分化研究进展迅速，发现Ｔ，Ｂ淋巴细胞发育过程中伴随关细胞成熟尚有细胞表面抗原受体的形成，Ｖ（Ｄ）Ｊ基因重排及细胞的正负性选择，而以上情况又受到相关基因的调控。     

胶质细胞源性神经生长因子家族成员及其受体介导的胞内信号转导

GDNF家族成员是TGF β生长因子超家族的一个亚家族 ,在神经元的存活 ,生长 ,分化 ,再生 ,轴突生长 ,神经损伤和神经退行性疾病中都有重要作用。神经细胞中存在GDNF的RET依赖性和非RET依赖性两条信号转导途径。本文就GDNF家族成员及其受体介导的胞内信号转导机制研究的最新进展进行简述     

退变和健康椎间盘组织提取细胞外基质诱导背根神经节轴突生长的差异

背景：研究发现,在退变的椎间盘组织中神经纤维的密度明显高于正常椎间盘,神经末梢和神经肽的出现远远多于正常数量。而正常生理老化的椎间盘并没有这种现象发生。 目的：评估人痛性椎间盘细胞外基质对小鼠背根神经节神经轴突生长所产生的促进作用和神经肽P物质的诱导作用。 方法：获取椎间盘源性下腰痛患者的椎间盘组织（退变组）,以及正常人腰椎间盘组织（正常组）,提取细胞基质,对大鼠背根神经节神经元进行培养,通过形态学观察神经元轴突生长和酶联免疫吸附法检测P物质含量。 结果与结论：退变组神经生长因子浓度显著高于正常组;退变组神经元轴突平均长度明显高于正常组（P〈0.05）,两组加入抗神经生长因子β干预后神经元轴突平均长度均明显短于未干预组;在退变组椎间盘组织培养液中P物质比率明显高于正常组（P〈0.001）。提示人退变椎间盘细胞外基质中高表达的神经生长因子能促进感觉神经轴突的生长以及诱导和疼痛相关神经肽的释放。     

中枢神经系统损伤后出芽的研究进展

发育成熟的中枢神经系统损伤造成相关感觉、运动功能的缺损，传统观念认为中枢神经系统是不能再生的，但近年的研究表明：中枢神经系统可以通过结构重建代偿丧失的功能，中枢神经系统的神经元在适当的环境中有能力再生轴突，即出芽。出芽是结构重建的机制之一。如何刺激轴突再生从而促进功能恢复是神经科学领域面临的一大挑战。中枢神经系统损伤后的出芽与正常中枢神经系统的发育过程极为相似。更好地理解这一过程，并通过促进轴突生长相关基因、蛋白的过度表达、应用神经营养因子、中争轴突生长抑制因子、移植、减少疲痕等相应逢径促进出芽过程，必将加速中枢神经系统损伤后的修复过程，进而推动临床康复医疗工作的发展。     

脑缺血生长相关蛋白表达与神经可塑性的研究

脑缺血损伤后的神经可塑性（ｎｅｕｒａｌｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ）是基础神经科学和康复医学研究的重要课题，国内外均投入大量的经费、人力和物力进行研究。生长相关蛋白（ｇｒｏｗｔｈａｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＡＰ４３）是神经元发育和可塑性（ｎｅｕｒ...     

转化生长因子β与周围神经变性和再生关系研究的最新进展

转化生长因子β(transforming growth factorbeta，TGF-β)是一类多功能的调节细胞生长、分化的细胞因子，在周围神经系统中广泛地存在。周围神经变性和再生中TGF-β及其受体的表达出现有意义的变化，通过其保护神经元，促进轴突生长，促进雪旺细胞再生，刺激瘢痕形成及影响靶器官等对周围神经变性和再生起重要作用。     

维甲酸在轴突再生过程中的作用与机制

背景：维甲酸信号通路在神经系统形成、神经元的特化以及轴突生长过程中极为重要,近年的研究结果显示维甲酸在轴突再生过程中具有重要作用,但是却鲜有关于其确切作用分子机制的研究报道。 目的：对近年来维甲酸信号通路在轴突再生过程中的作用机制进行总结分析。 方法：以“维甲酸,中枢神经系统,神经损伤,轴突再生,作用机制”为中文捡索词,以“Retinoic acid, the central nervous system, nerve damage, axon regeneration, signaling pathway,mechanism”为英文检索词,检索维普和中国知网（CNKI）期刊全文数据库、PubMed网络数据库、BioMed Centeral 、Springer 、The Free Medical Journals、EBSCO和外文生物医学期刊全文数据库（Foreign Journals Integration System）2000年1月至2013年12月有关维甲酸在轴突再生中作用机制的研究报道,排除重复性研究和不典型报道。 结果与结论：急性中枢神经系统损伤后,机体轴突再生和功能恢复的能力极为有限。为了保持机体的某些特有功能,神经元轴突必须再生并再支配它的作用靶点,以实现机体结构和功能的恢复。中枢神经系统损伤后,维甲酸信号通路通过表达转录因子RAβ2受体,可诱导轴突的再生;同时在背根神经节神经元中,经慢病毒转染表达RARβ2后可以引起胞内cAMP水平升高,从而促进神经轴突生长;在脊髓损伤后以及体外轴突生长抑制环境中,RA-RARβ途径可以直接抑制中枢神经再生抑制因子Nogo受体（NgR）复合体-Lingo-1的转录,从而促进轴突的再生。维甲酸信号通路正是通过以上一系列的分子机制在轴突再生过程中其重要的作用。     

基底细胞样乳癌临床病理分析

目的 探讨基底细胞样乳癌（BLBC）的临床病理特征、诊断标准及预后.方法 应用免疫组化方法筛选出121例BLBC, 检测其雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）、雄激素受体（AR）、表皮生长因子受体（EGFR）和P钙黏蛋白（P-cadherin）的表达,观察和分析BLBC的临床病理组织学特点及预后相关因素.结果 121例BLBC 中,76例病人的年龄在50岁以上,75例肿瘤直径大于2 cm.肿瘤生长边界呈推挤样,瘤细胞异型性显著（WHOⅢ级86.78%）,坏死及间质淋巴细胞反应多见,淋巴结转移率52.89%.AR、ER、PR、HER2的阴性表达率分别为71.07%、73.55%、76.03%和76.86%,而81.81%（99/121）病人P-cadherin阳性表达.结论 BLBC是一种不同于非特殊型浸润性导管癌的乳癌亚型,其特征性组织学形态及免疫组化结果提示BLBC病人的预后较差.     

粘着斑激酶在卵巢癌中的研究进展

粘着斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）是一种非受体酪氨酸激酶，它广泛分布于成纤维细胞、血小板、表皮细胞、内皮细胞、TC、BC、中性粒细胞、单核细胞和滋养层细胞等的细胞质中，通过多种信号途径参与调节细胞的生长、发育、凋亡、黏附、骨架重组、转化、扩散和迁移过程。     

胰岛素样生长因子系统与胚胎发育的关系

人类的胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor，IGF）可以在人类肝脏、卵巢、子宫、肌肉、骨酪等多种组织内合成，在局部以自分泌和旁分泌的方式发挥重要的调节作用，具有促进细胞增殖、分化、生长、代谢等多种生物学效应。它与胚胎种植和发育具有密切的关系。胰岛素样生长因子系统（IGFs）包括IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ、IGF结合蛋白（IGF binding protein，IGFBP）IGFBP1-6、IGF受体（IGFR）IGF-IR、IGF-IIR和IGFBP水解酶。     

DR3：一个新的凋亡诱导受体

死亡受体3（DR3）是肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族中的一个新型死亡受体。DR3与TNFR1一样，既能诱导凋亡也能活化核因子κB(NF-κB)，对淋巴细胞的发育和功能具有重要意义。     

外周血αβT淋巴细胞T细胞受体互补决定区3检测与应用

αβT细胞受体（TCR）是T细胞膜表面特异性识别抗原多肽的受体分子，具有主要组织相容性复合物限制性。克隆性增生T细胞的TCR往往具有独特性，分析TCR互补决定区3（CDR3）基因谱型，可以了解患者体内克隆性T细胞增殖情况，从而有助于T细胞相关疾病的诊断和治疗。发展抗TCR的单克隆抗体或DNA疫苗可抑制自身免疫病相关T细胞或肿瘤性T细胞生长，或直接移植特异性T细胞来治疗相关疾病，也可以发展以特异性TCR基因为基础的转基因技术来治疗相关疾病。     

感染和炎症对脂代谢的影响

感染和炎症引起的急性期反应可以导致多种脂质和脂蛋白改变。产生这些变化的分子机制与许多核受体有关,如过氧化物酶增生物激活受体（PPAR）、肝X受体（LXR）、核黄素X受体（RXR）、法尼醇X受体（FXR）。近年来,人们对感染和炎症引起的脂代谢及相关核受体的变化进行了大量研究,现对其进行一简要回顾。