不同类型精神分裂症患者脑内神经递质活动的超慢涨落图分析

目的探讨脑电超慢涨落图（ET）与阴性、阳性精神分裂症异质性的关系。方法对首次发病未用药精神分裂症患者50例按PANSS量表复合分〉0分或〈0分为精神分裂症阳性组（23例）和精神分裂症阴性组（27例）,进行脑电超慢涨落图检测。结果阴性、阳性精神分裂症组与正常对照组相比,NE、5-HT活动显著降低,而DA活动则显著升高,差异具显著意义;阴性、阳性精神分裂症组比较,DA活动明显异常,差异具显著意义。结论ET检测可作为诊断精神分裂症的参考。     

首发精神分裂症患者脑电超慢涨落图分析

目的探讨脑电超慢涨落图（ET）与阴性、阳性精神分裂症异质性的关系。方法对首次发作未用药精神分裂症患者50例进行阳性阴性临床症状量表（PANSS）评定和脑电超慢涨落图检测。结果阴性、阳性精神分裂症组与正常对照组相比，NE、5-HT活动显著降低，DA活动显著升高，差异具有统计学意义。阴性、阳性精神分裂症组两组比较，GABA和Glu、AchR、DA活动明显异常，差异具有统计学意义。PANSS总分与Ach、DA有相关性，阳性量表分与GABA、Ach、AchR、DA有相关性，阴性量表分与Glu、5-HT、DA有相关性，精神病理分与AchR、DA有相关性。结论阳性症状可能与GABA、Ach、AchR、DA具有相关性，阴性症状可能与Glu、5-HT、DA具有相关性。ET检测可作为诊断精神分裂症的依据之一。     

内因性失眠症患者中枢抑制源GABA震荡的脑电涨落变化

目的:观察30例失眠人群,中枢神经系统γ-氨基丁酸(GABA)及谷氨酸(Glu)测定值变化,探讨GABA及Glu在内因性失眠人群发病中的作用机制,为临床防治提供依据。方法:采用脑电超慢涨落技术对30例内因性失眠患者及30名对照组分别检测中枢神经递质分布变化。结果:观察对象中16例中枢神经递质分布图提示S1GABA明显降低(P值为0·0031),Glu明显升高(P值为0·0016)。结论:通过脑电超慢涨落分析,发现内因性失眠症患者中枢重要的抑制性神经递质GABA显著降低及Glu明显升高,导致睡眠觉醒周期自主调节紊乱。     

28h睡眠剥夺对脑内神经递质和脑功能的影响

目的 探索28 h睡眠剥夺对脑内神经递质的变化及脑功能的影响.方法 对9例健康被试在28 h睡眠剥夺前后进行脑电超慢涨落图检查,分析其在睡眠剥夺前后神经递质及脑功能的动态变化情况.结果 (1)被试在睡眠剥夺后脑内各种神经递质均有所变化,其中Glu、Ach和NE活动显著性减弱,GABA活动显著性增强,P均＜0.05;(2)被试在SD前后熵值均有一定的变化,其中O1和O2电极处在SD后熵值显著性增高,P均＜0.05;(3)被试缺血缺氧,疲劳状态程度在SD后均有加重.结论 脑电超慢涨落技术通过检测个体在28h睡眠剥夺前后的神经递质的动态变化,可以为脑力疲劳提供客观依据.     

抑郁症患者脑电超慢涨落检测分析

目的:探讨抑郁症患者脑内神经递质活动变化。方法:应用中国北京ML2001脑电超慢涨落分析仪,通过对14例抑郁症患者于治疗前及治疗2、4周后脑电超慢涨落图(EFG),分析其谱线变化来反映脑内神经递质活动变化。结果:14例抑郁症患者治疗前脑内神经递质值与正常值对照比较,其5羟色胺(5HT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)均降低,但以ACh、DA差异有显著性。治疗前及抗抑郁药治疗2、4周EFG值比较,其γ氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)明显降低,而5HT、ACh、DA显著升高,差异有显著性。结论:脑内神经递质GABA、Glu、5HT、ACh、NE、DA间的协同不良可能导致了抑郁症发作,抗抑郁药治疗后脑内神经递质变化较大,单胺类递质活性增强。     

精神分裂症神经电生理的研究进展

精神分裂症是一种病因不明、预后欠佳的复杂重性精神疾病,目前诊断精神分裂症主要依据临床症状,电生理及影像学特征不能作为诊断依据,但大量研究结果提示,精神分裂症患者脑结构和功能异常是发病的病理生理基础。随着脑成像技术的发展,特别是当前功能神经影像学已成为精神分裂症研究的热点之一,多种设备联合检测技术的运用,使精神疾病的研究将进入了多学科和多模态的发展阶段［1］。功能神经影像学主要包括脑电图（EEG ）／脑电地形图（BEAM ）及诱发电位、多导睡眠图（PSG）、脑电超慢涨落图（EFG ）、脑磁图（M EG ）及磁源性成像（MSI）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PE T ）和单光子发射计算机断层成像（SPECT ）,均从不同角度研究大脑的功能［2］。fMRI、PET及SPECT 检测均依赖局部脑血流,是神经元活动的间接反应,受时间分辨率不高等因素的限制。EEG／BEAM 、诱发电位、PSG、EFG、M EG 及MSI均属于神经电生理检测方法。EEG／BEAM 具有可长时间连续监测和成本低廉等优势,在精神分裂症的研究中具有重要价值;PSG 能够准确检测精神分裂症患者睡眠障碍的严重程度;EFG 是一种用于精神科的新技术,具有广阔前景;M EG的时间、空间分辨率高,干扰少,具有无法比拟的优势［2－3］。目前,精神分裂症神经电生理的相关研究较少,现对此复习文献并综述如下。     

海洛因依赖者的脑电超慢涨落分析

目的：了解海洛因依赖者的脑功能特征。方法：用脑电超慢涨落分析仪记录50例海洛因依赖者和21名正常人的脑功能图谱，并进行比较分析。结果：海洛因依赖组的γ-氨基丁酸和谷氨酸分别为（11.7±1.1）mHz和（11.5±1.9）mHz，明显高于对照组（7.6±2.4）mHz和（5.6±3.0）mHz（P〈0.01）;多巴胺为（3.3±3.7）mHz，明显低于对照组的（7.0±4.0）mHz，两组差异有显著性（P〈0.01）。结论：从脑电生理结果观察，海洛因依赖者的大脑功能有明显损害。     

右美托咪定对顽固性原发性失眠患者的脑电超慢涨落图的影响

目的 观察右美托咪定睡眠诱导平衡治疗后顽固性原发性失眠患者脑内神经递质活动的变化.方法 对23例顽固性原发性失眠且内科治疗效果不佳的患者实施右美托咪定睡眠诱导平衡治疗,每日1h,持续3d,对照组23例患者采用常规方案治疗.采用阿森斯失眠量表及过度觉醒量袁评估患者治疗前后的主观症状变化,并采用脑电超慢涨落技术对治疗前后的脑内神经递质分别进行检测.结果 治疗后治疗组阿森斯失眠量表及过度觉醒量表指标分值明显改善,治疗前患者脑内5-羟色胺活动水平偏低,去甲肾上腺素活动水平偏高,经睡眠诱导平衡治疗后5-羟色胺活动水平升高,去甲肾上腺素活动水平降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）,余神经递质活动水平无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）,且无严重治疗不良反应.结论 顽固性原发性失眠患者脑内神经递质存在5-羟色胺活动水平偏低,去甲肾上腺素活动水平偏高,右美托咪定睡眠诱导平衡术治疗可以调节它们的活动水平,同时患者的失眠症状及过度觉醒表现也有所改善.     

抑郁症中枢神经递质功能的脑涨落图分析

抑郁症的发生与中枢神经递质密切相关.梅磊[1]的研究显示脑内神经递质的活动与脑电波中特定频率的超慢波有关并有一一对应关系.脑涨落图技术是近几年我国首创的一种无创性脑功能检测方法,根据脑涨落图信号能特异地反映出所对应的中枢神经递质功能.     

亚低温对脑出血患者血清和血肿引流物中ET，NOS，MDA，SOD ，LPO的影响

目的：研究亚低温对高血压性脑出血患者务 和脑血肿引流物中内皮素（ET），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），脂质过氧化物（LPO）的影响。方法：对本院神经外科行脑血肿清除术或穿刺引流术的高血压性脑出血患者随机分为亚低温组（24例）和对照组（36例），并将两组患者血清和脑血肿引流物（浓缩10倍）送检，ET和NOS采用RIA法，SOD和MDA采用黄嘌呤酶法。结果：亚低温治疗后务 和脑血肿引物ET，MDA及LPO含量均较对照组及治疗前低（P＜0．01）。而务 和脑血肿引流物SOD及NOS含量分别较对照组及治疗前高（P＜0．01，P＜0．05），结论：亚低温治疗高血压性脑出血是非常有益的。     

大鼠脑内多巴胺水平与脑电11 mHz超慢波谱系功率的相关性

背景：脑内神经递质的检测是神经科学研究的重要内容,目前缺少在无创状态下检测脑内递质的可靠手段。 目的：在脑内递质水平正常和低于正常的情况下,分析11 mHz超慢波功率与多巴胺水平是否存在对应关系。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-06/12在首都医科大学北京神经科学研究所实验室完成。 材料：选用体质量200~250 g的雌性SD大鼠100只,按随机数字表法分为3组,模型组40只,对照组30只,正常组30只。 方法：将模型组和对照组大鼠经腔注射麻醉,置于脑立体定位仪进行开颅手术,分别给予2组动物左侧脑黑质部位注射10 g/L 6-羟基多巴胺和生理盐水各8 μL。正常组不作任何处置。 主要观察指标：用脑涨落图仪检测3组大鼠脑内11 mHz超慢波谱系的功率,同时用高效液相色谱法检测大鼠脑内多巴胺水平,并将2种方法的检测结果进行相关性分析。 结果：与正常组比较,对照组大鼠脑内的多巴胺水平左脑下降26.98%,右脑上升16.92%;11 mHz谱系的功率值左脑下降64.69%,右脑下降57.67%。与正常组比较,模型组的多巴胺水平左脑下降83.42%,右脑上升27.48%;11 mHz谱系的功率值左脑下降83.39%,右脑下降76.62%。3组大鼠左、右脑多巴胺水平与11 mHz谱系的功率值均呈正相关（P < 0.05~0.01）。 结论：两种方法的检测结果有高度相关性,即11 mHz谱系的功率值与多巴胺的生化水平有高度相关性。说明在脑内递质水平正常和低于正常的情况下,11 mHz谱系功率与多巴胺水平的对应关系是成立的。脑涨落图仪的检测结果准确可靠,用分析脑电超慢谱系的方法来检测脑内神经递质是可行的。     

脑涨落图检测脑梗死患者神经递质功率变化的特点

背景：脑涨落图分析技术是近几年来中国首创的一种无创伤性的脑功能检测方法,可通过测定脑电波中优势超慢波的功率,反映脑内神经递质含量。 目的：利用脑涨落图机观察脑梗死患者发病早期神经递质功率变化的特点。 设计、时间及地点：病例-对照分析,于2005-08/2006-03在中山大学孙逸仙纪念医院神经科完成。 对象：纳入脑梗死患者30例,病程3 h~2 d;以30例健康体检者为对照组。受试者均知情同意,并签署同意书。 方法：应用脑涨落图机收集30例脑梗死患者发病第1,3天、第六七天的神经递质功率信息,与健康体检者的脑电功率进行比较,分析脑梗死患者神经递质功率的变化特点。 主要观察指标：对照组和脑梗死组发病后不同时间脑涨落图中各神经递质功率、运动指数、兴奋抑制指数、血管舒缩指数及熵值。 结果：与对照组比较,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酸、兴奋递质3、5-羟色胺、乙酰胆碱、兴奋递质6、去甲肾上腺素、多巴胺、抑制递质13的功率在发病第1天均显著降低（P < 0.05）。发病第3天,脑梗死患者脑内神经递质γ-氨基丁酸与谷氨酸功率显著高于对照组（P < 0.05）,其他递质功率与总功率与对照组差异无显著性意义（P > 0.05）。发病第六七天,脑梗死患者脑内所有神经递质功率与对照组差异无显著性意义（P > 0.05）。 结论：γ-氨基丁酸及谷氨酸功率在脑梗死早期有一急剧升高再降至正常的过程。     

内皮素-1在实验性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨内皮素－1（endothelin-1,ET-1)在脑血管痉挛中的作用及其信号传导机制。方法：在建立犬脑血管痉挛动物模型基础上应用免疫生化技术直接对脑基底动脉血管ET－1生物活性和血管平滑肌细胞PKC活性进行检测。同时，应用体外血管张力性研究方法进一步观察了ET－1以及ETA受体阻断剂BQ123和ETA／ETB受体阻断剂TAK044对血管张力的作用。结果：造影显示脑血管痉挛程度与PKC激活程度密切相关，基底动脉血管ET－1免疫生物活性仅仅在脑血管痉挛早期一过性增高，体外实验显示ET－1具有强烈的致血管痉挛和明显激活PKC作用，这种作用能被ET受体阻断剂BQ123和TAK044明显阻断。结论：ET－1仅仅在脑血管痉挛早期起致血管痉挛作用，这种作用是通过ET受体启动、激活PKC而实现的，而在维持脑血管痉挛过程中ET－1不起主要作用。     

巴曲酶对大鼠大脑缺血及缺血再灌注ET1基因表达的影响

本实验采用大鼠急性脑缺血及缺血再灌注模型，研究巴曲酶对脑缺血及脑缺血再灌注时内皮素（ET1）基因表达的影响。用中大脑动脉（MCA）线检法大鼠模型，共12只，分为缺血组及缺血再灌注组（每组各6只），每组又分为巴曲酶组及盐水组（对照组）。缺血组在缺血后24h，再灌注组则在缺血1．5h及再灌注24h后用原位杂交，并采用IBHS图像分析系统研究ET1基因表达。发现巴曲酶组或对照组手术侧大脑皮质及尾壳核ET1mRNA表达均显著高于对侧（非手术侧）。但是巴曲酶组手术侧的ET1mRNA表达显著低于对照组。结果提示，巴曲酸可使缺血及缺血再灌注ET1基因表达下调。这可能是巴曲酶对缺血再灌注的脑保护作用机理之一。     

抑郁症患者中枢神经递质活动的脑电超慢涨落图分析

目的探讨抑郁症患者的脑电超慢涨落图(Encephalofluctuograph,EFG)的特征。方法对符合《中国精神障碍与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)抑郁症诊断标准的51例门诊及住院抑郁症患者,采用EFG分析仪检测其中枢神经递质活动变化情况及其脑功能状态,与正常对照组进行比较。结果抑郁症患者中枢神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)等功率的实测值都低于正常对照组,差异均有统计学意义(P均0.05)。相对功率5-HT明显升高而DA的相对功率明显下降(P0.05)。脑功能状态指数中的运动指数下降,差异有统计学意义(P0.05),而兴奋抑制指数和血管舒缩指数的实测值差异无统计学意义(P0.05)。结论抑郁症患者脑内主要神经递质功率均明显降低,其脑功能状态存在不同程度的异常。     

甲亢患者病程及血清T3,T4水平对脑电功率谱的影响

目的：对甲亢患者进行脑电功率谱的定量研究以观察甲亢对脑功能的影响，方法：采用计算机分析技术检测患者脑电功率谱，并测定血清Ｔ３，Ｔ４水平，结合病程综合研究。结果：甲亢患者脑电θ相对功率和（δ＋θ）／（α＋β）比值较正常对照组显著增高，α１＋α２较正常对照组显著降低，抗甲状腺药物治疗１个月后患得血清Ｔ３，Ｔ４恢复正常，但θ频段相对功率仍高于正常，甲亢患者的病程长短和血清Ｔ３，Ｔ４水平的增高与脑电功率谱     

大鼠颅脑损伤后一氧化氮合酶和内皮素的变化及依达拉奉对其的影响

目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和内皮素（ET）含量的变化及依达拉奉对其的影响，并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组，其中正常组5只，麻醉后只行开颅手术，不作头颅打击；治疗组和对照组各20只，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，治疗组致伤后即刻腹腔内注射5mg／kg依达拉奉，对照组则即刻腹腔内注射等量生理盐水。正常组在伤后1h，对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和ET含量进行检测。结果（1）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h较正常组显著升高（P〈0．01），6h开始下降，12～24h降至基础水平。治疗组在伤后1h、6hNOS活性较对照组显著降低（均P〈0.05）。（2）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的ET在伤后1-24h较正常组显著升高（P〈0．01）。治疗组在伤后1～24hET较对照组显著降低（ P〈0．05）。结论颅脑损伤后受损脑组织中NOS和ET升高，依达拉奉可通过抑制损伤后NOS和ET起到保护创伤神经元的作用。     

实验性脑出血大鼠急性期不同脑区及心肌内皮素mRNA的动态表达

目的探讨内皮素（ET）在脑心综合征发病机制中的作用.方法利用组织原位杂交技术检测实验性脑出血大鼠的中枢心血管特定调节区域及心肌ETmRNA表达的动态变化,并对阳性反应物进行图像定量分析.结果实验性脑出血可迅速诱导ET基因在脑出血周围区、下丘脑、脑干、海马、心肌的异常表达.脑出血6 h即可见ET mRNA表达上调,到24 h达高峰,72 h时段虽略有减少,但仍高于正常水平.同时心肌的ET表达增多.结论脑出血周围区及中枢心血管调节区域的ET过多释放,这可能是脑心综合征的病理基础之一.     

磁共振测量特发性震颤和帕金森病患者基底节区核团体积的研究

目的：利用磁共振体积测量技术评价特发性震颤（ET）,帕金森病（PD）患者基底节区核团体积的变化及互相间的差异。方法：采用1．5T磁共振机测量9例ET患者、5例PD患者和8例年龄匹配正常人全脑体积、尾状核和壳核体积。比较各组之间感兴趣区体积的差异。结果：PD组双侧尾状核标化体积之和、双侧壳核标化体积之和较正常人缩小（P〈0．05）。ET组双侧尾状核标化体积,双侧壳核标化体积与正常对照组无差别。结论：PD患者存在尾状核和壳核体积的缩小,而ET患者无明显尾状核和壳核体积变化。     

偏头痛患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的变化与临床意义

目的：观察偏头痛患血装饰品中内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化，并探讨其临床意义。方法：采用放射免疫的方法，测38例无先兆型偏头痛患及25例正常人血浆ET，CGRP含量。结果：均高于对照组偏头痛组的ET，CGRP含量，差异有显性意义（P＜0．01），ET和CGRP的比值升高（ET／CGRP）与偏头痛的严重程度有关，重度显高于轻中度。结论：偏头痛的发病可能与ET，CGRP水平失衡有关。