三氧化二砷联合TNP-470对裸鼠人肝癌移植瘤的影响

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合烟曲霉的提取物烟曲霉醇（TNP-470）对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响及其作用机制。方法：人肝癌转移模型（HCC）-LCI—D20原位移植瘤裸鼠32只，随机分4组（每组8只）给药：As2O3联合TNP-470组、As2O3组、TNP-470组、生理盐水（Ns）对照组，给药21天后，对裸鼠移植瘤大小、肿瘤微血管密度（MVD）、免疫组化、透射电镜结果进行观察。结果：As2O3组、TNP-470组及联合组的平均瘤重及平均瘤体积均低于对照组（P〈0．05）；计算两药相互作用系数（CDI）值：瘤重CDI（0．95）〈1，体积CDI（0．89）〈1，两药有协同抑制移植瘤生长的作用。As2O3组抑制移植瘤VEGF、EGFR的表达；TNP-470组抑制移植瘤EGFR的表达，对移植瘤VEGF的表达无影响；联合组明显抑制移植瘤EGFR的表达，抑制移植瘤VEGF的表达作用等同As2O3组。裸鼠原位移植瘤的光镜、电镜下观察结果有意义；各用药组裸鼠原位移植瘤的MVD值均低于对照组（P〈0．05）。结论：As2O3联合TNP-470协同抑制裸鼠人肝癌移植瘤的血管新生，能有效抑制移植瘤生长。     

三氧化二砷抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生长的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对小鼠H22肝癌移植瘤组织血管生成的抑制作用。方法：建立小鼠H22肝癌移植瘤模型，腹腔应用As2O3治疗后，通过瘤体体积及瘤重的比较，病理观察血管分布，VEGF及bFGF免疫组化检测，反映As2O3对小鼠H22肝癌组织血管生成的抑制作用。结果：As2O3高剂量及低剂量组均有效地抑制荷瘤鼠皮下肿瘤的体积及瘤重，瘤重抑瘤率分别为39．32％、44．89％，病理观察发现As2O3治疗组的肿瘤血供较对照组明显减少，免疫组化检测结果为As2O3治疗组肿瘤细胞的VEGF阳性细胞数低于对照组VEGF阳性细胞数，As2O3治疗组bFGF阳性表达率明显低于对照组（P〈0．01），有显著差异。结论：As2O3对小鼠肝癌移植瘤血管生成具有明显的抑制作用，具有治疗肝癌的潜在价值。     

As2O3对人胃癌细胞株SCG-7901裸鼠移植瘤的抗肿瘤机制研究

目的：探讨不同剂量的三氧化二砷（As2O3）对人胃癌细胞株SCG-7901裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤机制。方法：建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为实验组即As2O3低剂量组（1．0mg／kg）、As2O3中剂量组（2．5mg／kg）和As2O3高剂量组（5．0mg／kg）,空白对照生理盐水组及阳性对照5-Fu组（20mg／kg）,分别腹腔连续给药10天,停药后24小时处死裸鼠,称取瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪检测凋亡率及Caspase-3的活性变化。结果：低剂量As2O3组及5-FU组抑瘤率分别为60．6％及78．2％,与生理盐水组比较均有统计学意义（P〈0．05）,低剂量组与5-FU组抑瘤率差异无统计学意义（P〉0．05）;高、中、低剂量As2O3组流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,凋亡率分别为18．32％、17．86％、21．89％,同时伴有Caspase-3活性的增加,其中低剂量As2O3活性增加最显著。结论：低剂量As2O3在体内可通过活化Caspase-3诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。     

雷帕霉素抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用及其机制北大核心CSCD

目的探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对人宫颈癌HeLa裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法裸鼠皮下接种HeLa细胞,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、RAPA低剂量组(1.5 mg/kg)、RAPA高剂量组(4.5 mg/kg)。RAPA治疗过程中,检测肿瘤的体积、质量,免疫组织化学法及RT-PCR法检测低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA的表达及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果 RAPA低剂量组、高剂量组肿瘤生长曲线均减缓;RAPA低剂量组及高剂量组裸鼠皮下移植瘤平均体积、重量与对照组比较显著减小(P<0.01);低剂量组与高剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。RAPA低剂量组及高剂量组VEGF蛋白、VEGF及HIF-1α含量、MVD与对照组比较显著减少(P均<0.01),低剂量与高剂量组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RAPA对裸鼠皮下移植瘤生长(体积、重量)具有明显的抑制作用,其可能机制是通过抑制HIF-1α的表达抑制VEGF的合成,进而抑制肿瘤组织的血管形成。     

豆蔻提取物对人胃癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

[目的]观察豆蔻提取物对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的生长和对肿瘤血管生成的影响。[方法]建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型（n=24）,随机分成4组（n=6）,对照组、豆蔻组、5-Fu组、联合组,各组按设计剂量给药。测定移植瘤体积、瘤重及抑瘤率;用免疫组化法检测各组移植瘤瘤体中血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）的表达情况。[结果]豆蔻组、5-Fu组、联合组的瘤重和瘤体积明显低于对照组（P〈0.05）,3组抑瘤率分别为45.83%、66.96%和77.28%。联合组中VEGF表达率和MVD计数明显低于对照组（P〈0.05）。[结论]豆蔻提取物可抑制胃癌移植瘤的生长,与5-Fu联合应用具有协同作用,其作用机制可能与下调VEGF的表达、减少MVD有关。     

三氧化二砷联合TNP-470对裸鼠人肝癌移植瘤的影响

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合烟曲霉的提取物烟曲霉醇(TNP-470)对裸鼠人肝癌移植瘤生长的影响及其作用机制。方法:人肝癌转移模型(HCC)-LCI-D20原位移植瘤裸鼠32只,随机分4组(每组8只)给药:As2O3联合TNP-470组、As2O3组、TNP-470组、生理盐水(NS)对照组,给药21天后,对裸鼠移植瘤大小、肿瘤微血管密度(MVD)、免疫组化、透射电镜结果进行观察。结果:As2O3组、TNP-470组及联合组的平均瘤重及平均瘤体积均低于对照组(P<0.05);计算两药相互作用系数(CDI)值:瘤重CDI(0.95)<1,体积CDI(0.89)<1,两药有协同抑制移植瘤生长的作用。As2O3组抑制移植瘤VEGF、EGFR的表达;TNP-470组抑制移植瘤EGFR的表达,对移植瘤VEGF的表达无影响;联合组明显抑制移植瘤EGFR的表达,抑制移植瘤VEGF的表达作用等同As2O3组。裸鼠原位移植瘤的光镜、电镜下观察结果有意义;各用药组裸鼠原位移植瘤的MVD值均低于对照组(P<0.05)。结论:As2O3联合TNP-470协同抑制裸鼠人肝癌移植瘤的血管新生,能有效抑制移植瘤生长。     

染料木黄酮对人卵巢癌移植瘤的抑制作用

目的：观察染料木黄酮（GEN）对人卵巢癌裸鼠移植瘤内血管生成及肿瘤细胞的抑制作用。方法：建立20只裸鼠人卵巢癌移植模型．随机分成对照组、低剂量GEN纽、中剂量GEN组和高剂量GEN组.GEN各组分别灌胃5mg（kg·d）^-1（低剂量）、25mg（kg·d）^-1（中剂量）和50mg（kg·d）^-1（高剂量），共4周。对照组同体积去离子水灌胃。测定三组抑瘤率，用Ⅷ因子抗原多克隆抗体测定肿瘤内微血管密度（MVD），用细胞增殖指数（PI）反映细胞增殖状态。并通过电镜进行形态学观察。结果：GEN低剂量、中剂量和高剂量组移植瘤质量抑瘤率分别为1．90％、18．50％和38．07％。GEN中、高剂量组瘤重与对照组有明显差异（P〈0．05）。GEN中、高剂量组的MVD和PI值与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。电镜观察可见GEN组随GEN剂量增加凋亡细胞、凋亡小体及变性坏死增多，而对照组少见。结论：GEN对人卵巢癌H0—8910PM细胞裸鼠移植瘤有明显抑制作用，并呈现剂量-效应关系；GEN对肿瘤细胞的作用．与抑制肿瘤细胞的增殖和肿瘤区新生血管的生长、阻断肿瘤血供有关。     

贝伐单抗与重组人血管内皮抑素对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响

[目的]探讨贝伐单抗、重组人血管内皮抑素对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响。[方法]建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、低剂量贝伐单抗组、高剂量贝伐单抗组、低剂量莺组人血管内皮抑素组、高剂量重组人血管内皮抑素组、低剂量联合组以及高剂量联合组,用药3周。检测裸鼠体重、移植瘤体积、移植瘤重量,计算抑瘤率。[结果]与对照组相比,低剂量贝伐单抗组、高剂量贝伐单抗组、低剂量联合组、高剂量联合组裸鼠移植瘤生长曲线较平缓,移植瘤重量明显下降（P〈0．01）,抑瘤率分别为67．69％、68．88％、78.32％和79．26％。低剂量联合组与低剂量贝伐单抗组移植瘤重量存在统计学差异（P〈0．05）。低剂量重组人血管内皮抑素组、高剂量重组人血管内皮抑素组移植瘤生长与对照组无统计学差异（P〉0．05）。[结论]贝伐单抗能抑制人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长,低剂量贝伐单抗联合重组人血管内皮抑素能进一步提高抗肿瘤作用。     

三氧化二砷和5-氟脲嘧啶对人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶及其催化亚单位的影响

目的：研究三氧化二砷(As2O3)注射液、5-氟脲嘧啶(5-Fu)注射液单用和两药联合使用埘人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性及其催化亚单位表达的影响：方法：建立人类结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组：牛理盐水组;As2O3组(2．5mg／kg);As2O3(2．5mg／kg) 5-Fu组(20mg／kg);5-Fu组(20mg／kg)。采用腹腔注射给药。利用银染-端粒重复扩增(TRAP)法测定人结肠癌裸鼠移植瘤端粒酶活性、RT—PCR法检测端粒酶催化亚基(human telomerase reverse transeriptases,hTERT)的表达：结果：生理盐水组和5-Fu组的端粒酶活性及其催化亚单位表达不受影响．As2O3单药组和联合用药组均明显抑制端粒酶活性及其催化亚单位表达。结论：As2O3单用以及联合5-Fu对于人结肠癌裸鼠移植瘤细胞的端粒酶活性及其催化亚单位的表达均具有明显的抑制作用。     

索拉非尼联合三氧化二砷对肝癌细胞移植瘤和血管生成抑制作用的探讨

目的:检测索拉非尼(Sorafenib)单药、三氧化二砷(As2O3)单药以及两药联合对肝癌细胞移植瘤和血管生成抑制作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制.方法:BALB/C 裸鼠皮下接种肝癌HepG2细胞,成瘤后随机分成Sorafenib、As2O3 单药组和Sorafenib+As2O3联合用药组, 另设不加药的对照组,观察各组肿瘤生长情况,免疫组织化学法检测各组移植瘤组织的微血管密度(MVD)及VEGF表达情况.结果:与对照组比较,单药Sorafenib、As2O3组及联合组的瘤体积和瘤质量均显著减少,P值均为0 000;联合组的瘤体积和瘤质量较单药Sorafenib及As2O3组显著减少,P<0 05.As2O3和Sorafenib组的血管密度较对照组减少, P值均为0 000;联合用药组的血管密度较As2O3和Sorafenib组减少,P值均为0 000.与对照组相比,Sorafenib、As2O3单药组和联合组VEGF表达明显减少, P值分别为0 024、0 039和0 002;与Sorafenib和As2O3单药组相比,联合组VEGF的表达下降更明显,P值分别为0 037和0 028.结论:Sorafenib及As2O3协同抑制肝癌细胞移植瘤的生长和血管生成.     

Manumycin抗人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响

背景与目的:法尼基转移酶抑制剂manumycin体内外抗胰腺癌、结肠癌和退行性甲状腺癌的研究已见报道。我们先前的体外研究发现,manumycin能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖通路和生存通路。本研究拟探讨manumycin在裸小鼠体内的抗肝癌作用及其对肿瘤的血管生成的影响。方法:建立人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤模型,接种后第8天按肿瘤大小随机分为5组:生理盐水对照组(20ml/kg)、阳性药对照组(CTX,25mg/kg)、0.1%Me2SO阴性对照组(20ml/kg)、manumycin低剂量组(2.5mg/kg)和高剂量组(5mg/kg)。测量各组肿瘤体积观察manumycin的体内抗瘤作用。采用免疫组化方法观察移植瘤的微血管密度(MVD),应用Westernblot法检测VEGF和b鄄FGF的蛋白水平变化,RT鄄PCR法检测VEGFmRNA的水平。结果:manumycin低剂量组和高剂量组的平均肿瘤体积比(V/V0)分别为0.68±0.09和0.59±0.04(n=5),与0.1%Me2SO阴性对照组(V/V0为1.38±0.21)相比,manumycin处理组肿瘤体积明显缩小(P<0.01)。与对照组相比较,manumycin处理组肿瘤组织MVD明显降低(P<0.01)。manumycin能明显抑制HepG2细胞及HepG2细胞裸鼠移植瘤VEGF蛋白的表达,而对b鄄FGF蛋白的表达影响不大。manumycin也明显抑制了HepG2细胞裸小鼠移植瘤VEGFmRNA的表达。结论:manumycin能明显抑制人肝癌HepG2细胞裸小鼠移植瘤的生长。下调VEGF表达,抑制肿瘤的血管生成可能是manumycin抗肿瘤作用的重要机理之一。     

人巨噬细胞金属弹性蛋白酶对人胃癌细胞COX-2和VEGF体内表达的影响

目的：探讨体内人巨噬细胞金属弹性蛋白酶（HME）对人胃癌细胞环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：选取BALB/c nu/nu裸鼠24只构建人胃癌细胞SCG-7901裸鼠皮下移植模型,随机分为对照组和HME干预组,其中HME干预剂量分别为0.2mg/kg、0.4mg/kg、0.8mg/kg,对照组给予等体积0.9%氯化钠。干预6周后处死动物,测量鼠重、瘤重、肿瘤大小,计算抑瘤率;采用Western blot和免疫组织化学方法检测移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达;CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤微血管密度（MVD）。结果：与对照组相比各剂量组HME均能明显抑制皮下移植瘤生长（ P <0.05）;且在HME各剂量组中0.8mg/kg组抑瘤作用最明显。HME能明显抑制移植瘤组织中COX-2和VEGF的表达,并明显降低肿瘤MVD值（ P <0.05）。结论：HME通过抑制肿瘤微血管形成来抑制肿瘤的生长;HME抑瘤作用具有剂量依赖性。     

人参皂苷Rg3联合三氧化二砷抑制乳腺癌移植瘤生长及其新生血管形成的研究

目的探讨人参皂苷Rg3（简称Rg3）联合三氧化二砷（As2O3）对裸鼠人乳腺癌移植瘤模型中肿瘤生长及新生血管密度的影响。方法右前肢腋窝皮下移植人乳腺癌MCF-7细胞株的雌性裸鼠28只,随机分成4组：①联合用药组即Rg3（12mg/kg.d）＋As2O3（45μg/kg.d）;②Rg3组（12mg/kg.d）;③三氧化二砷组（45μg/kg.d）;④对照组（0.5m l/d）。自肿瘤接种第5天开始,Rg3隔日灌胃,共25次;三氧化二砷腹腔内注射,每日1次,共35次,期间观察裸鼠的生存质量。停药1周后,脱颈处死裸鼠,检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度（MVD）。结果 Rg3组、三氧化二砷组、联合用药组对裸鼠人乳腺癌移植肿瘤生长的抑制作用明显,联合用药组抑制肿瘤生长的作用比单一用药组更强,联合用药组MVD明显低于三氧化二砷组及对照组。结论 Rg3与三氧化二砷联合应用具有协同作用,可明显抑制乳腺癌新生血管形成,降低乳腺癌组织内的MVD,进而抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长,同时降低三氧化二砷的毒副反应。     

Ad．VEGF．siRNA抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学研究

背景与目的：血管内皮生长因子是骨肉瘤血管形成重要的促进因子,本研究通过抗血管生成方法,观察其抑制荷人骨肉瘤裸鼠血管生成的形态学表现。方法：取4～8周龄的Balb／c裸鼠作为实验动物,人骨肉瘤细胞株MG63皮下接种法构建骨肉瘤的动物模型。建模成功后将荷人骨肉瘤的裸鼠随机分为3组,每组15只。A组使用自行构建的Ad—VEGF-siRNA干扰新生血管形成;B、C组分别使用等剂量的Ad-EGFP或PBS作为对照。实验维持19d,药物使用后隔日测量肿瘤体积和体重．绘制肿瘤生长曲线：采用常规HE染色、VEGF和CD31相关抗原免疫组化染色观察各组肿瘤标本：各组随机抽取一个标本在透射电镜下观察仿血管发生的超微结构。结果：实验结束时,A组裸鼠瘤体体积为（0．31±0．18）cm^3,重量为（0．75±0．21）g,微血管密度（microvessed density,MVD）为5．79±0．34,VEGF表达为235228．09±123244．41,B、C照组裸鼠瘤体积分别为（1．21±1．29）cm^3、（1．43±0．95）cm^3;瘤重分别为（1．19±0．27）g、（1．19±0．35）g;MVD分别为11．00±0．68、10．42±0．10：VEGF表达分别为9641992．40±90479．62、981298．00±213590．50。A组肿瘤体积、重量、MVD和VEGF表达均显著低于B、C组。MVD和VEGF呈正相关关系,相关系数为0．9989。Ad-VEGF—siRNA组仿血管发生数量1．4000±0．5477,明显小于Ad—EGFP和PBS对照组。透射电镜可见肿瘤细胞形成的仿血管。结论：通过宏观和微观的形态学观察,证实Ad—VEGF-siRNA介导的以VEGF为靶向的抗血管生成能够抑制荷人骨肉瘤裸鼠的血管生成。     

蜂毒素对人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤生长及肿瘤血管生成的影响

背景与目的:蜂毒素体外抗骨肉瘤、白血病及宫颈癌的研究已有报道.我们先前的实验发现蜂毒素能够抑制人肝癌细胞株BEL-7402细胞增殖,并诱导其凋亡.本研究拟探讨蜂毒素在裸小鼠体内的抗肝癌作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法:建立人肝癌BEL-7402细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水对照组(10 ml/kg)、阳性对照组(沙利度胺,200 mg/kg)、蜂毒素低剂量组(40 μg/kg)、蜂毒素中剂量组(60 μg/kg)和蜂毒素高剂量组(80 μg/kg).测量各组裸鼠肿瘤体积,观察蜂毒素的体内抗肿瘤作用.光镜下观察肿瘤组织及瘤内血管形态.采用免疫组织化学SABC法检测微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)蛋白表达.应用实时荧光定量PCR法检测BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达.结果:蜂毒素低、中、高剂量组裸鼠肿瘤相对体积(V/V0)分别为4.42±0.58、3.47±0.97和3.06±1.23,与生理盐水对照组(V/V0为9.06±1.45)相比,蜂毒素处理组肿瘤体积明显缩小(P＜0.01).与生理盐水对照组MVD(16.50±2.35)比较,蜂毒素低、中、高剂量组肿瘤组织MVD(11.33±1.86、9.17±1.17和6.67±1.21)明显降低(P＜0.01).显微镜下可见蜂毒素各剂量组肿瘤组织呈片状坏死,肿瘤间质内可见肿瘤血管,并有血管破坏现象.蜂毒素低、中、高剂量组肿瘤组织VEGF(2.59±0.27、2.61±0.17和1.55±0.22)、bFGF(2.45±0.78、2.27±0.36和2.10±0.27)及NF-κB(2.79±0.29、2.71±0.66和2.26±0.56)阳性表达指数均低于生理盐水对照组(3.80±0.60、4.43±0.34和4.98±0.63)(P＜0.01).实时荧光定量PCR检测显示,蜂毒素能够抑制BEL-7402细胞VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达.结论:蜂毒素能够明显抑制人肝癌BEL-7402细胞裸鼠移植瘤的生长,影响NF-κB表达、下调VEGF和bFGF的表达、抑制肝癌血管生成可能是其抗肿瘤作用的重要机理之一.     

沙利度胺联合三氧化二砷抑制SMMC7721裸鼠移植瘤生长及毒副反应观察

目的：研究高低剂量沙利度胺（Tha）联合三氧化二砷（AsT）干预SMMC7721裸鼠移植瘤生长,检测移植瘤微血管密度（MVD）和核转录因子（NF—κB）表达,观察毒副反应。方法：取人肝癌细胞株SMMC7721接种于BALB／c裸鼠颈部皮下,随机分为7组。一周后按实验设计开始给药,每周称裸鼠体重,测移植瘤体积,连续给药4周。实验结束处死裸鼠,检测移植瘤MVD及NF-κB表达,鼠肺、肝、肾行HE染色,鼠血行血常规、ALT、cr分析。结果：各组间裸鼠体重差异无统计学意义（P〉0．05）。裸鼠接种成瘤率100％,各组瘤体积：组4〈组5〈组1〈组2〈组3〈PG〈NG,差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组移植瘤MVD：组4〈组5〈组1〈组2〈组3〈PG〈NG,差异有统计学意义（P〈0．05）。各组移植瘤NF—κB表达：组4〈组5〈组3〈PG〈组1〈组2〈NG,差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组肺、肝、肾组织细胞结构及裸鼠血常规、ALT、Cr检测结果与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：Tha联合AsT能够降低移植瘤MVD,下调NF—κB表达,具有协同抑瘤作用,毒副反应轻微,值得进一步研究。     

小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的实验研究

目的：观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）联合复方苦参注射液对小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用以及对肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法：建立H22肝癌荷瘤小鼠模型后随机分为5组：5%葡萄糖注射液20ml/kg阴性对照组、环磷酰胺（CTX）20mg/kg阳性对照组、奥沙利铂0.75mg/kg组、复方苦参注射液3ml/kg组,复方苦参注射液3ml/kg＋奥沙利铂0.75mg/kg联合组,每组10只。各组均给予腹腔等容量注射,连续用药10天。停药次日处死小鼠,计算瘤重抑制率。免疫组化法检测肿瘤组织中VEGF和MVD的表达。结果：小剂量奥沙利铂单药及联合复方苦参注射液组的瘤重均明显低于阴性对照组（P〈0.05）;肿瘤组织中的VEGF和MVD的表达明显低于阴性对照组（P〈0.01）。结论：小剂量奥沙利铂对H22肝癌细胞小鼠皮下移植瘤肿瘤组织具有明显抑制作用,联合复方苦参注射液具有明显相加抑制作用,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂联合复方苦参注射液在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

活体观察贝伐单抗对人骨肉瘤裸鼠移植瘤模型的作用

目的 探讨贝伐单抗（Avastin）对人骨肉瘤143-B裸鼠移植瘤模型生长和血管生成的影响。方法 将成功建立的红色荧光蛋白标记的人骨肉瘤143-B裸鼠原位种植模型随机分为3组：对照组（生理盐水）、低剂量贝伐单抗组（Avastin-L,2.0mg/kg）和高剂量贝伐单抗组（Avastin-H,5.0mg/kg）,每组7只。贝伐单抗每次腹腔注射0.2ml,1周2次,持续3周;对照组给予等体积生理盐水。每隔3天记录各组体质量,每隔7天用荧光影像系统测量原位肿瘤大小并计算抑瘤率;采用免疫组化En Vision法检测各组肿瘤组织中的CD34表达并计算微血管密度（MVD）;酶联免疫吸附法检测各组血浆和肿瘤组织的血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果 3组实验裸鼠体质量及肺部转移率的差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组相比,Avastin-L组和Avastin-H组的肿瘤体积减小,MVD、血浆及肿瘤组织的VEGF水平降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;Avastin-H组对上述指标的改善程度优于Avastin-L组（P＜0.05）。结论 Avastin对人骨肉瘤143-B肿瘤生长有抑制作用,同时可降低血管生成及VEGF水平,但对肺部转移无明显抑制作用。