鞘内注射银杏内酯B对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:观察鞘内注射银杏内酯B(BN52021)对SNI神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响,探讨脊髓血小板活化因子及其受体参与痛觉信号调节的可能机制.方法:鞘内置管后的SD大鼠24只随机等分为4组:假手术组(sham组),SNI组,SNI+DMSO对照组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后1,3,5,7,10和14d鞘内给药并测痛阈,第14d取大鼠腰段脊髓,冰冻切片,免疫组织化学染色检测Fos免疫阳性细胞.结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈明显降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);鞘内应用银杏内酯B明显减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠机械异常痛敏的减轻,各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异.结论:鞘内注射银杏内酯B可减轻SNI大鼠机械异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos的表达.     

鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响木

目的:观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(NMDAR)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g.随机分为4组(n=9):对照组(C组)、假手术组(Sham组)、坐骨神经分支选择结扎切断模型组(SNI组)和PKC抑制剂组(P组).SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水.在SNI术前ld(基础值)及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平.结果:与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调(P<0.01),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05).与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调(P<0.01).结论:鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达.     

鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响

目的：观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体（NMDAR）、降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g。随机分为4组（n=9）：对照组（C组）、假手术组（Sham组）、坐骨神经分支选择结扎切断模型组（SNI组）和PKC抑制剂组（P组）。SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水。在SNI术前1d（基础值）及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平。结果：与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调（P〈0.01）,热缩足潜伏期差异无统计学意义（P〉0.05）。与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调（P〈0.01）。结论：鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达。     

右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠的镇痛效应

目的:研究右美托咪定及舒芬太尼联合鞘内注射对CCI模型大鼠的镇痛效应.方法:鞘内置管成功的雄性SD大鼠50只,随机分成5组:假手术组(Sham组);模型对照组(CCI组);右美托咪定组(Dex组);舒芬太尼组(Suf组);右美托咪定+舒芬太尼组(DS组).Dex组、Suf组、DS组分别于术后1～14d每天鞘内注射右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)2 μg/(kg.d)、舒芬太尼(sufentanil,Suf)1 μg/d、Dex 1 μg/(kg.d)+Suf 0.5 μg/d;各组药物总容量均配成20μl,CCI组注射等体积0.9％生理盐水.每组分别在术前、术后l、3、7、14d给药30 min后,测定机械痛阈和热痛阈.于术后第7、14d痛阈值测定后,分批提取大鼠L4～6节段脊髓(n=5/组),应用免疫组化法检测脊髓背角Fos蛋白表达水平.结果:与Sham组相比,CCI组、Dex组、Suf组及DS组术后机械痛阈和热痛阈显著降低(P＜0.05),术后7 d c-fos蛋白表达上调(P＜0.05).与CCI模型组相比,Dex组、Suf组及DS组在术后3d、7d、14 d机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05),c-fos蛋白表达水平在术后7d差异显著(P＜0.05).与DS组相比,Dex组及Suf组在术后3d、7d、14 d机械痛阈及热痛阈显著降低(P＜0.05),c-fos蛋白在术后7d表达显著增加(P＜0.05).结论:鞘内联合应用右美托咪定及舒芬太尼治疗神经病理性疼痛具有显著的协调镇痛作用,能有效缓解CCI模型大鼠的机械痛敏及热痛敏.     

鞘内单次注射吗啡对神经病理痛大鼠脊髓背角CGRP表达的影响

目的:观察鞘内单次注射吗啡对神经病理痛大鼠脊髓背角降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related peptide CGRP)表达的影响.方法:20只健康雄性SD大鼠,体重200～270 g,随机分为4组:对照组(C组,n=5),假手术组(S组,n=5),生理盐水组(N组,n=5),吗啡组(M组,n=5).C组不做任何处理,其它3组均根据改良Yaksh法进行鞘内置管;N组和M组制备神经病理痛模型(SNI模型),制模2 d后,N组和M组分别鞘内注射生理盐水和吗啡10μg,容量为20μl.每组均在SNI术前1d(基础值)到术后2d内每天测定机械痛阈和热缩足潜伏期,并全部在注药后2h处死大鼠,用免疫组织化学方法观察大鼠L5节段水平脊髓背角CGRP的表达.结果:与C组和S组比较,N组机械痛阈降低,CGRP表达上调(P<0.05),热缩足潜伏期差异无统计学意义(P0.05).与N组比较,M组机械痛阈升高,热缩足潜伏期延长,CGRP表达下调(P<0.05).结论:鞘内单次注射吗啡对神经病理痛大鼠在产生镇痛效应时引起脊髓背角CGRP表达下调.     

腹腔联合注射氯胺酮及可乐定对CCI模型大鼠的镇痛效应

目的:研究氯胺酮及可乐定对慢性神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法:雄性SD大鼠60只,体重180～220g,随机分为假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)、可乐定组(CL组)、氯胺酮组(K组)及氯胺酮+可乐定(KC组)组,每组12只.采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎.K组、CL组和KC组于术后3～14d每天分别腹腔注射氯胺酮(10mg/kg)、可乐定(1m/kg)、氯胺酮(5mg/kg)+可乐定(0.5m/kg),S组和NS组腹腔注射等容量生理盐水.各组分别于术前、术后3、7、14d测定机械痛阈和热痛阈值,术后3、7、14d测定痛阈值后每组随机取4只大鼠断头处死,取腰段脊髓(L4～L6)背根神经节(DRG),采用逆转录PCR法(RT-PCR)检测GAP-43mRNA的表达水平.结果:与S组比较,NS组、K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈降低,NS组、K组和CL组DRG中GAP-43mRNA表达上调,KC组仅在术后3d DRG中GAP-43mRNA表达上调(P＜0.05);与C组比较,K组、CL组和KC组术后机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05);与K组和CL组比较,KC组术后7、14d时机械痛阈和热痛阈升高,DRG中GAP-43mRNA表达下调(P＜0.05).结论:氯胺酮与一定剂量的可乐定联合应用能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成,减少大鼠脊髓DRG中GAP-43mRNA的表达,具有显著的协同镇痛作用.     

鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对慢性痛大鼠吗啡耐受的影响

目的 :观察鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂对吗啡耐受大鼠慢性疼痛的疼痛行为学的影响,探讨吗啡耐受机制。方法 :选择鞘内置管成功SD大鼠在成功建模后第10天随机分为8组并给药:骨癌痛+生理盐水对照组(BC组)、骨癌痛+吗啡组(BM组)、骨癌痛+呐曲吲哚+吗啡组(BN组)、骨癌痛+DPDPE(D-丙2-D-亮5-脑啡肽,[D-Pen2,D-Cl-Phe5]-enkephalin,δ受体特异性激动剂)+吗啡组(BD组)、SNI(spared nerve injury,坐骨神经分支选择性损伤模型)+生理盐水对照组(SC组)、SNI+吗啡组(SM组)、SNI+呐曲吲哚+吗啡组(SN组)、SNI+DPDPE+吗啡组(SD组)。BC组和SC组鞘内注射10μl生理盐水,BM组和SM组鞘内注射10μg/10μl吗啡,BN组和SN组鞘内注射10μg/10μl呐曲吲哚20 min后加注10μg/10μl吗啡,BD组和SD组鞘内注射1μg/10μl DPDPE 20min后加注10μg/10μl吗啡。SNI模型大鼠1天两次给药,骨癌痛模型大鼠1天3次给药,连续9天。采用von Frey丝分别于建模前(基础状态),建模后3、5、7、9 d(T3、T5、T7、T9),鞘内给药1、4、7、9 d(I1、I4、I7、I9)时测定术侧机械痛阈。骨癌痛模型大鼠连续9天鞘内注药后灌注取左右两侧胫骨,冰冻切片,HE染色,观察肿瘤生长及骨结构破坏情况。结果 :HE染色显示种植侧胫骨癌细胞大量生长,异型性明显,骨质大片缺损,骨癌痛模型建模成功。两种慢性疼痛模型中,给药前各组大鼠机械阈值皆明显降低形成痛觉过敏(P<0.05);给药过程中,各治疗组均有镇痛作用,其大鼠机械阈值均明显升高(P<0.05);在给药第7天及第9天,大鼠机械痛阈较治疗第1天相比明显降低(P<0.05)。骨癌痛模型中,与BN组相比,BM组在第9天其机械阈值明显降低(P<0.05)。在SNI模型,与SN组相比,SM组及SD组其机械阈值在给药的第7、9天皆明显降低。结论 :鞘内注射δ阿片受体特异性拮抗剂呐曲吲哚可以抑制或延缓吗啡耐受,δ阿片受体参与吗啡耐受形成。     

氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响

目的:研究氯胺酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X_4受体mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠45只,体重180～220g,随机分为假手术组(S组)、对照组(C组)和氯胺酮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(KⅠ、Ⅱ、Ⅲ组),每组9只.S组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,其余组建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别于CCI后3d开始至取材点每天腹腔注射氯胺酮5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg;S组和C组注射相同体积的生理盐水.各组大鼠分别于术前1d,术后3d、7d、14d、21d测定大鼠机械性痛觉过敏(MWT)和热痛觉过敏(TWL).各组均分别于CCI术后7d、14d、21d取3只大鼠,测定痛阈后处死,取L_(4～5)脊髓组织,用逆转录PCR(RT-PCR)方法测定P2X_4受体mRNA表达水平.结果:与术前及S组比较,C组、K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组术后3d开始热痛阈及机械痛阈显著降低(P＜0.05).与C组比较,K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组术后7d,14d,21d热痛阈及机械痛阈显著升高(P＜0.05).与S组比较,C组、K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠脊髓P2X_4受体表达在术后7d、14d、21d均显著增加(P＜0.05);与C组大鼠比较,K Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组脊髓P2X_4受体表达明显减少(P＜0.05).结论:腹腔注射氯胺酮可抑制慢性神经痛大鼠痛觉过敏,该作用可能是通过作用于P2X_4受体介导的.     

鞘内注射维生素B_6对大鼠慢性神经痛的镇痛作用及对DRG神经元p-ERK表达的影响

目的:观察维生素B_6(VitB_6)对神经病理性疼痛大鼠机械痛敏、热痛敏及L4～L5背根神经节(DRG)磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)表达的影响.方法:选择6只正常SD大鼠作为对照组(control),另选择鞘内置管3天后无神经损伤症状的SD雄性大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(sham):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+Vit B6组:坐骨神经结扎后鞘内注射VitB_610mg/kg/d,连续两周.各组术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT).除control组外其余各组分别在术后3d、7d和14d处死大鼠,采用免疫组织化学法观察L4～5 DRG和p-ERK的表达.结果:与sham组比较,CCI组术后各天TWL、MWT明显降低(P＜0.01);与CCI组比较,CCI+VitB_6组术后3、5、7、10、14天TWL明显增高(3天P＜0.05,5、7、10、14天P＜0.01),而术后各天MWT无明显差别.术后3、7、14天,CCI组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显高于sham组(P＜0.01),CCI+Vit B_6组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显低于CCI组(P＜0.01).结论:背根神经节ERK活化参与神经病理性疼痛信号传递,鞘内注射Vit B_6抑制CCI大鼠热痛敏,其机制可能包括通过上游机制抑制ERK激活.     

A型肉毒毒素关节腔注射对佐剂性关节炎疼痛大鼠背根神经节中降钙素基因相关肽表达的影响

目的观察A型肉毒毒素(BoNT-A)关节腔注射对佐剂性关节炎疼痛大鼠镇痛效果与背根神经节(DRG)中降钙素基因相关肽(CGRP)表达的关系,并检测其逆向轴浆运输的情况。 方法SD大鼠90只按随机数字表法分为A、B、C、D和E五组,每组18只大鼠。分组后A组注射50μL生理盐水作为对照组,而B、C、D、E组大鼠左后肢踝关节腔注射50μL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂性关节炎疼痛模型作为模型组。建模3周关节炎疼痛模型逐渐稳定后,A组和B组大鼠关节腔内注射20μL生理盐水,而C、D和E组大鼠关节腔内注射不同剂量20μL的BoNT-A,即A组为对照组+关节腔内注射20μL生理盐水;B组为模型组+关节腔内注射20μL生理盐水;C组为模型组+关节腔内注射1U的20μL BoNT-A;D组为模型组+关节腔内注射3U的20μL BoNT-A;E组为模型组+关节腔内注射10U的20μL BoNT-A 。分别于造模前、造模后1、5、14和21d和给药后1、3、5和14d,对各组大鼠进行机械痛阈和肌力评分测试;应用免疫印迹和免疫荧光法观察DRG中CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数变化,以及观察BoNT-A的水解产物裂解的突出相关蛋白-25kDa(cl-SNAP-25)是否存在于DRG中。 结果与A组相比,B、C、D、E组大鼠的机械痛阈值和肌力评分均显著降低(P<0.001),大鼠DRG中的CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数均显著增加(P<0.001);与B组相比,BoNT-A注射5d后D组和E组大鼠的机械痛阈显著提高(P<0.001),而14d后C组的机械痛阈亦显著提高(P<0.01);BoNT-A注射3d后,D组和E组大鼠DRG中的CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数显著降低(P<0.01),C组14d后DRG中的CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数显著降低(P<0.01);D组与E组相比,机械痛阈、CGRP蛋白表达水平和阳性细胞数组间差异均无统计学意义(P>0.05);与B组相比,C组和D组肌力评分组间差异均无统计学意义(P>0.05);E组BoNT-A注射5d后,肌力评分显著下降(P<0.001);免疫荧光检测到DRG中存在cl-SNAP-25。 结论BoNT-A通过减少DRG中CGRP的表达,减轻关节炎疼痛且存在剂量依赖性;BoNT-A可以通过逆向轴浆运输到达DRG。     

两种不同后处理措施对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血后处理联合肢体缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 将80只SD大鼠随机分为5组：假手术组（Ⅰ组）、缺血再灌注组（Ⅱ组）、近端缺血后处理组（Ⅲ组）、肢体远隔缺血后处理组（Ⅳ组）、联合处理组（Ⅴ组）.采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型.再灌注24h后测定各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 各组大鼠脑梗死体积比值为0、（55.29±16.34）％、（36.07±14.76）％、（37.23±15.13）％和（21.15±10.92）％;与Ⅰ组相比,其余四组大鼠神经行为学评分、TNF-α水平及MDA含量均明显增高,SOD活性明显降低（均P＜0.01）;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组SOD活性高于Ⅱ组,其余指标均低于Ⅱ组（均P＜0.05）;Ⅲ、Ⅳ组SOD活性低于Ⅴ组,其余指标均高于Ⅴ组（均P＜0.05）;Ⅲ组与Ⅳ组间各指标差异无统计学意义（均P＞0.05）.结论 缺血后处理联合肢体缺血后处理能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其效果优于单独一种方法.     

红细胞分布宽度(RDWC)对冠心病患者预后的影响

目的 观察红细胞分布宽度(RDWC)对冠心病患者预后的影响.方法 选择解放军208医院461临床部2008年2月-2010年10月经确诊为冠心病的患者1035例,其中非死亡患者994例(A组),死亡患者41例(B组);同期选取在本院进行健康体检的正常成人1377例作为对照组(C组).按年龄将A组分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,将B组...     

腹腔镜联合GnRH-a治疗卵巢巧克力囊肿合并不孕的临床研究

目的探讨腹腔镜联合促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)治疗卵巢巧克力囊肿合并不孕的临床疗效。方法将84例卵巢巧克力囊肿合并不孕患者随机分为两组,每组42例,观察组采用腹腔镜联合GnRH-a治疗,对照组采用腹腔镜治疗。比较两组治疗前后血清雌二醇(E2)、卵泡雌激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平,并比较两组治疗前后主要症状痛经、盆腔疼痛及性交疼痛的视觉模拟评分法(VAS)评分,对两组患者随访1年,比较两组妊娠率及复发率。结果治疗后两组血清E2、FSH、LH水平均显著下降(P0.05),血清FSH、LH水平组间比较差异无统计学意义(P0.05),观察组血清E2水平低于对照组(P0.05);两组治疗后盆腔痛、痛经、性交痛VAS评分均显著下降(P0.05),观察组低于对照组(P0.05);两组Ⅰ~Ⅱ期患者妊娠率比较差异无统计学意义(P0.05),观察组Ⅲ~Ⅳ期患者妊娠率高于对照组(P0.05),两组总妊娠率差异无统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜联合GnRH-a治疗卵巢巧克力囊肿安全有效,能够提高Ⅲ~Ⅳ期患者术后妊娠率,可作为卵巢巧克力囊肿合并不孕优选的治疗方式。     

IgA肾病患者尿液转化生长因子β1和细胞外基质的检测及意义

目的探讨尿液中转化生长因子β1（TGF-β1）和细胞外基质（ECM）在IgA肾病患者中的变化及其意义。方法将126例IgA肾病患者根据24 h尿蛋白定量和肾小球滤过率（GFR）分为A组（尿蛋白〈0.5 g/24 h,GFR〉60 mL/min）、B组（尿蛋白0.5~1.0 g/24 h,GFR〉60 mL/min）、C组（尿蛋白1.0~3.0 g/24 h,GFR〉60mL/min）、D组（尿蛋白〉3.0 g/24 h,GFR〈60 mL/min或每年下降15%）;同时根据病理诊断分为Ⅰ型（轻微损害）、Ⅱ型（微小病变伴少量节段性区域的增殖）、Ⅲ型（局灶性节段性肾小球肾炎,少于50%的肾小球呈现显著变化）、Ⅳ型（弥漫性系膜损害伴有增殖和硬化）、Ⅴ型（弥漫硬化性肾小球肾炎,累及80%以上肾小球）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组患者尿液TGF-β1,采用放射免疫分析法（RIA）检测尿液中的各种ECM,所有检测值均用尿肌酐（Cr）浓度进行校正。结果在不同临床分组中,尿TGF-β1/Cr水平明显高于对照组（P〈0.05）;除A组外,其他各组患者尿层黏连蛋白（LN）/Cr、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）/Cr、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）/Cr水平明显高于对照组（P〈0.05）,尿透明质酸（HA）/Cr水平明显下降。而在不同的病理分组中,尿TGF-β1/Cr水平高于对照组（P〈0.05）,尿LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr、HA/Cr自Ⅲ型开始与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析尿TGF-β1/Cr与LN/Cr、PCⅢ/Cr、Ⅳ-C/Cr呈正相关,与HA/Cr无相关性。结论通过尿TGF-β1和ECM在IgA肾病患者中的联合检测,为评价IgA肾病的临床进展和病理改变提供重要的临床依据。     

恶性肿瘤颈部转移淋巴结超声分区分析

目的分析不同恶性肿瘤颈部转移淋巴结的超声分区特征。方法颈部淋巴结转移恶性肿瘤患者248例,其中甲状腺癌79例,食管癌31例,喉癌23例,鼻咽癌27例,舌癌14例,上颌窦癌7例,肺癌29例,乳腺癌38例,超声分析各恶性肿瘤患者转移淋巴结分区情况。结果甲状软骨以上头颈部原发肿瘤（喉癌、鼻咽癌、舌癌、上颌窦癌）71例,其Ⅱ区淋巴结转移率（92%）高于Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ区（49%、37%、11%）（P〈0.05）;甲状软骨以下颈部原发肿瘤（甲状腺癌、食管癌）110例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区淋巴结转移率（82%、97%、80%）高于Ⅱ、Ⅴ区（16%、35%）（P〈0.05）;头颈部外的原发肿瘤（肺癌、乳腺癌）67例,Ⅳ、Ⅴ区淋巴结转移率（96%、85%）高于Ⅲ区（16%）（P〈0.05）。结论恶性肿瘤颈部淋巴结转移超声分区特征可为临床诊断提供参考。     

小剂量复方聚乙二醇联合硫酸镁用于肠道准备的效果评价

目的以标准剂量复方聚乙二醇(PEG)及硫酸镁方案为对照,评价新方案在结肠镜检查前肠道准备中的有效性、耐受性和安全性。方法连续收集拟行结肠镜检查者330例,随机分为三组。A组服用标准剂量PEG(68.56g/包×2包),B组一次性服用硫酸镁(33%160 ml),C组连续服用小剂量PEG(1包)和硫酸镁(33%60 ml)行肠道准备。内镜医师用单盲法记录肠道清洁程度分级,记录结肠镜检查时间。问卷调查患者对药物的耐受性,记录服药后不良反应。监测用药前后心率、血压和实验室指标。结果所有患者均完成肠道准备和全结肠镜检查。A、C两组肠道清洁度显著高于B组(P0.05),结肠镜检查时间显著短于B组(P0.05)。A、C两组药物口感好评率、安全性高于B组(P0.05),C组愿意再服用率显著高于A、B两组(P0.05)。三组间完全服用率无显著差异(P0.05)。结论与标准剂量PEG及硫酸镁方案相比,连续服用小剂量PEG和小剂量硫酸镁用于结肠镜检查前肠道准备更为有效,耐受性更高。     

氟比洛芬酯联合地塞米松对甲状腺术后疼痛和恶心、呕吐的治疗作用

目的观察氟比洛芬酯复合地塞米松对甲状腺手术后疼痛和恶心、呕吐的治疗作用。方法100例ASA为Ⅰ～Ⅱ级甲状腺手术病人分为5组,每组20例,各组病人在麻醉诱导后手术开始前15min分别静脉注射生理盐水5mL,氟比洛芬酯50mg,地塞米松5mg和氟比洛芬酯50mg,地塞米松10mg和氟比洛芬酯50mg,地塞米松15mg和氟比洛芬酯50mg。手术结束后2、4、8、12、24和48h应用视觉模拟（VAS）评分法评估切口疼痛程度,观察术后恶心、呕吐的发生率。结果术后2h各组的VAS评分没有明显差别（P〉0．05）,术后4、8、12、24hⅡ组的VAS评分低于Ⅰ组,Ⅲ组低于Ⅱ组,但无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ组低于Ⅰ组（P〈0．05）,Ⅳ和Ⅴ组VAS均明显低于Ⅰ组、Ⅱ组（P〈0．01）和Ⅲ组（P〈0．05）,术后48h各组的VAS评分无明显区别（P〉0．05）。术后0～2h内各组均无恶心、呕吐发生,2～48h内各组发生恶心、呕吐的例数分别为9、8、3、2、3,应用地塞米松组恶心、呕吐明显低于未用地塞米松组（P〈0．05）。结论甲状腺手术开始前给予氟比洛芬酯50mg和地塞米松10mg,可以获得术后较好的镇痛、止吐效果。     

悬滴三步法体外诱导小鼠胚胎干细胞向心肌样细胞的分化

背景：研究胚胎干细胞分化为心肌细胞的条件和技术,进一步提高诱导分化率、细胞纯度,具有重要的理论和临床应用意义。目的：建立体外诱导胚胎干细胞分化为心肌细胞模型,为体外研究心肌细胞发育提供合适的实验方法。方法：采用悬滴-悬浮-贴壁三步法（悬滴三步法）对未分化的胚胎干细胞进行体外诱导分化培养,并按诱导剂的不同分为6组,Ⅰ组：丹参＋5-氮杂胞苷;Ⅱ组：丹参＋维甲酸;Ⅲ组：5-氮杂胞苷;Ⅳ组：丹参;Ⅴ组：维甲酸;Ⅵ组：阴性对照。诱导剂加入后9d,免疫细胞化学方法检测拟胚体α-actinin、myosin、α-actin的表达。结果与结论：诱导剂加入后第2天,倒置显微镜下见拟胚体自发性收缩,每个拟胚体可有1个或多个收缩中心。免疫细胞化学示心肌特异性结构蛋白α-actinin、myosin、α-actin均成阳性表达。Ⅰ组心肌细胞的分化率最高,与Ⅱ、Ⅵ组心肌细胞分化率比较差异有非常显著性意义（P〈0.01）,与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结果显示悬滴三步法联合中药丹参与5-氮杂胞苷为诱导剂,可提高体外胚胎干细胞分化为心肌细胞的分化率。     

不同临床分期2型糖尿病肾病尿液色素上皮衍生因子表达

目的观察不同临床分期的2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)尿液色素上皮衍生因子(PEDF)水平及其与病情严重程度的关系。方法选择2型糖尿病120例,根据病情分为单纯糖尿病组、DNⅢ期组、DNⅣ期组和DNⅤ期组4组,每组30例;另选择同期健康体检者30例作为对照组,观察比较5组尿液PDEF水平。结果尿液PDEF水平对照组为(1.13±0.39)μg/ml,单纯糖尿病组为(4.57±0.47)μg/ml,DNⅢ期组为(6.88±0.79)μg/ml,DNⅣ期组为(8.52±0.77)μg/ml,DNⅤ期组为(5.70±0.64)μg/ml。与对照组比较,单纯糖尿病组、DNⅢ期组、DNⅣ期组和DNⅤ期组尿液PDEF水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);单纯糖尿病组、DNⅢ期组和DNⅣ期组随病情严重程度增加尿液PDEF水平升高,3组间两两比较差异亦均有统计学意义(P0.05);DNⅤ期组尿液PEDF水平显著低于DNⅢ期组和DNⅣ期组,但高于单纯糖尿病组,差异亦均有统计学意义(P0.05)。结论DN患者尿液PEDF水平变化出现于病变早期,并且随着病情进展逐渐改变。尿液PEDF可作为早期诊断DN的一个敏感性指标。     

帕瑞昔布联合地佐辛抑制瑞芬太尼全静脉麻醉术后痛觉超敏

目的 观察单独给予地佐辛或地佐辛联合帕瑞昔布对瑞芬太尼复合静脉全身麻醉术后痛觉超敏的影响.方法 拟全麻下行子宫切除术患者150例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组,每组各30例.手术结束前30 min,Ⅰ组静脉给予帕瑞昔布钠40 mg,Ⅱ组给予芬太尼1μg/kg,Ⅲ组和Ⅳ组分别给予地佐辛5 mg和10 mg,Ⅴ组给予地佐辛5 mg联合帕瑞昔布钠40 mg.观察比较苏醒期五组患者的躁动评分（RS）、镇静评分（Ramsay）和疼痛评分（VAS）、不良反应（嗜睡、恶心、呕吐等）.记录自停药至患者自主呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间.结果 Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组患者躁动和疼痛发生率均低于Ⅰ组和Ⅲ组（P＜0.05）,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组间差异无统计学意义（P＞0.05）.Ⅱ组和Ⅳ组不良反应发生率高于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅴ组（P＜0.05）.呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间五组比较,Ⅱ组和Ⅳ组稍延长,但差异无统计学意义.结论 帕瑞昔布联合地佐辛能有效抑制瑞芬太尼复合全麻术后痛觉超敏,效果满意,药物相关不良反应少,安全可行.