地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图及GABA免疫反应的影响

为了探讨糖皮质激素的抑痫效应 ,本研究用免疫细胞化学方法和脑电图仪观察了地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图以及 GABA免疫反应的影响。结果显示 :大鼠在注射谷氨酸钠前 3 0 min经腹腔注射地塞米松 ,能明显减轻严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放 ,并使海马齿状回及大脑皮层 GABA阳性神经元表达明显增强。显微图象统计分析 :与致痫组相比 ,抑痫组 GABA阳性神经元平均光密度值增加 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。上述结果提示 :地塞米松具有抑制谷氨酸钠诱发癫痫的作用 ,其抑痫效应可能与增强 GABA的表达有关。     

电极干预对青霉素致痫大鼠痫灶电势及ATP合成酶β亚基表达变化的影响

为探讨青霉素致痫大鼠脑内生物能量的变化过程及电极干预对其的影响,将50只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、青霉素模型组(B组)、金属电极干预组(C组)及绝缘电极干预组(D组),测定致痫灶电势及海马ATP合成酶β亚基(ATP5B)表达。发现致痫灶内电势及海马神经元细胞ATP5B表达呈现先增强后减弱变化趋势,金属电极置入降低了致痫灶电势而不改变海马ATP5B表达。推测青霉素致痫大鼠痫性发作过程中存在脑内电势的变化,出现相应的生物能量代谢的变化,致痫灶电势因金属电极干预而消减。     

丙戊酸钠和卡马西平对脑电图的影响

目的：探讨丙戊酸钠（ＶＰＡ）和卡马西平（ＣＢＺ）对脑电图的影响。方法：对３９例单独应用ＶＰＡ和３５例单独应用ＣＢＺ，临床发作已被控制的两组病例进行脑电图描记和分析。结果：ＶＰＡ治疗组，７２％的病例发作间歇期痫样放电消失或明显减少，而ＣＢＺ治疗后，仅４９％消失或明显减少。结论：ＣＢＺ可使临床发作控制，但却有２０％的病例痫样放电明显增加，但在ＶＰＡ治疗者则未见此现象。ＶＰＡ对脑电背景活动影响不明显，而ＣＢＺ治疗者，可引起α波减少，θ波、δ波活动增加，治疗前后均具有显著差异。     

丙戊酸钠处理对于癫痫大鼠模型海马内细胞自噬的影响

目的:研究丙戊酸钠(VPA)对癫痫模型大鼠海马内细胞自噬、动物脑电图和行为学的影响。方法:制作癫痫大鼠模型并随机分为癫痫组、3甲基腺嘌呤(3MA)组、VPA组及VPA联合3MA组四组,设正常大鼠为对照组。观察各组行为学及脑电图变化,HE及Nissl染色显示神经元的损伤情况,免疫组织化学染色、Western Blot、Real-time PCR检测自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达。结果:行为学观察及脑电图检测显示,丙戊酸钠组及丙戊酸钠联合3MA组均可降低癫痫发作等级,3MA组无抗癫痫效果。HE及Nissl染色显示,对照组未见明显异常,癫痫组神经元损伤严重,丙戊酸钠组与癫痫组相比,神经元损伤明显减轻;3MA组与癫痫组相比,神经元损伤明显减轻;丙戊酸钠联合3MA组与丙戊酸钠组相比,神经元损伤明显减轻。免疫组织化学染色、Western Blot、Real-time PCR检测显示,对照组LC3呈低表达,癫痫组LC3表达明显高于对照组;丙戊酸钠组LC3表达明显高于癫痫组;3MA组LC3表达明显低于癫痫组;丙戊酸钠联合3MA组LC3表达明显低于丙戊酸钠组。结论:VPA处理能够诱导癫痫大鼠海马内细胞自噬增加和导致神经元损伤。     

丙戊酸钠对癫痫患儿糖代谢影响的临床研究

目的：观察癫痫患儿服用VPA后体重、体重指数（BMI）、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗的变化,了解VPA对糖代谢的影响。方法：选择正常儿童65例为对照组,设置未服VPA治疗的癫痫患儿65例为Ⅰ组,65例癫痫患儿经治疗VPA3个月后为Ⅱ组,已单服VPA治疗达6个月者65例为Ⅲ组。分别检测体重、体重指数（BMI）、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数。结果：治疗3个月的患者（Ⅱ组）,体重、体重指数及空腹胰岛素水平较治疗前明显增高（P〈0.01）;空腹血糖水平则明显降低（P〈0.05）。治疗6个月的患者（Ⅲ组）,体重、体重指数更为增高,但空腹胰岛素水平较治疗3个月者下降（P〈0.05）;空腹血糖水平较治疗3个月者稍有增高,但无统计学意义。胰岛素抵抗指数三组间变化不大。治疗6个月的患者,食欲增加者有47例,而治疗前食欲增加者仅20例,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：服用VPA可导致癫痫患儿食欲增加、除不存在胰岛素抵抗外,体重、血糖和高胰岛素水平在治疗3月后已可产生明显变化。     

雌、孕激素对马桑内酯致痫大鼠行为及皮层、海马脑电图的影响

为了解卵巢激素在癫痫发作中所起的作用，本实验采用记录脑电图（ＥＥＧ）同时观察行为的方法，观察了雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）对马桑内酯（ＣＬ）致痫大鼠行为及皮层、海马ＥＥＧ的影响。结果显示：Ｅ２能缩短ＣＬ致痫大鼠痫性发作及痫波发放的潜伏期，增加痫波发放频率。与之相反，Ｐ具有明显的镇静催眠作用，并延长痫性发作及痫波发放潜伏期，减轻痫性发作程度，减少痫波发放次数。此为雌激素的致痫及孕激素的抗痫作用提供了行为及电生理学证据。本文还对雌、孕激素的基因和非基因作用机制进行了探讨。     

孕期丙戊酸暴露对自闭症子代大鼠不同肠段菌群分布特征的影响

目的:探讨孕期丙戊酸(VPA)暴露对28日龄子代自闭症大鼠肠道不同部位菌群的影响,为VPA自闭症大鼠模型肠道菌群相关研究提供参考。方法:选取受孕0.5 d孕鼠随机分为正常组和模型组,仔鼠延续孕鼠分组。模型组受孕12.5 d时按600 mg/kg腹腔注射丙戊酸钠溶液,通过行为学评价仔鼠模型是否构建成功,正常组腹腔注射无菌生理盐水并正常喂养至分娩,其仔鼠为正常组。对建模成功的雄性仔鼠采用随机数字表法从每组中分别选取4只进行四个肠段内容物取材。采用16S rRNA基因的高通量扩增测序对仔鼠十二指肠、空肠、结肠和直肠部位的肠道内容物菌群样本进行微生物多样性分析。结果:与正常组相比,模型组仔鼠旷场实验评分和社交时间均明显降低(P<0.05),而刻板行为评分升高(P<0.05)。正常组十二指肠和空肠部位的菌群丰富度和多样性均降低且分布一致(P<0.05),结肠部位和直肠部位菌群分布一致(R²=0.478,P=0.001)。模型组空肠部位的丰富度和多样性降低(P<0.05),不同部位无明显分布差异。与正常组相比,模型组十二指肠部位(R²     

醒脑静对戊四氮致癎大鼠行为学及脑电图的影响

目的：探讨中成药醒脑静（XingNaoJing,XNJ）对戊四氮慢性点燃癫癎大鼠行为学及脑电图的影响。方法：将健康雄性SD大鼠50只随机分成5组（每组10只）：正常对照组、单纯模型组、制模并药物干预的醒脑静组、苯巴比妥组及中西药合用（醒脑静＋苯巴比妥）组,观察分析醒脑静对戊四氮点燃癫癎大鼠首次出现发作时间、各阶段发作级别、发作潜伏期及持续时间和脑电图的影响。结果：醒脑静组首次出现癫癎发作时间较模型组延迟（P〈0．01）,发作级别降低（P〈0．05,P（0．01）,发作潜伏期明显延长（P（0．01）,发作持续时间明显缩短（P〈0．01）,癫癎发作波频率和波幅降低。醒脑静组与苯巴比妥组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。中西药合用组各指标与醒脑静单用组或苯巴比妥单用组比较差异均有统计学意义（P（0．05）。结论：醒脑静具有抑制戊四氮诱发癫癎的作用,与抗癫癎西药合用抗癫癎作用更强。     

氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马GluR2及nNOS表达的影响

目的:观察氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisox-azole-4-propionic acid,AMPA)受体(GluR2)及神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展中的作用。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只)、氯喹干预组(10只),观察大鼠行为表现和脑电图的改变。应用Western Blot检测大鼠海马GluR2含量的改变,免疫组化检测nNOS的变化。结果:对照组无癫痫发作,戊四氮致痫组癫痫发作严重(III~Ⅴ级),氯喹干预组痫样发作与戊四氮致痫组相比较轻(Ⅰ~III级,P<0.05);戊四氮致痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓;与对照组相比,癫痫组GluR2表达减弱(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较差异有显著性(P<0.05);nNOS在戊四氮致痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:氯喹可以通过调节GluR2的含量和抑制nNOS的表达,表明氯喹可能是预防和治疗癫痫的理想药物。     

电针耳甲对癫痫大鼠行为学和脑电图的影响

目的: 探讨电针耳甲对癫痫大鼠的抑制效应及机制。方法: 健康成年雄性SD大鼠48只。行为学实验分为模型组、大椎组和耳甲组,每组8只。模型组大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)60 mg/kg造成急性癫痫模型。大椎组和耳甲组分别电针"大椎"和耳甲后腹腔注射PTZ。比较3组大鼠行为学的变化。电生理实验分为大椎组、颈迷走神经刺激组(VNS)组和耳甲组,每组8只,比较电针"大椎"、VNS和电针耳甲对癫痫大鼠脑电图的影响。结果: 与模型组和大椎组相比,耳甲组大鼠第1次大发作潜伏期延长,第1次大发作持续时间缩短,行为学积分减少。电针耳甲抑制脑电图癫痫波的时间与电针"大椎"相比增加;与VNS相比差异无显著。结论: 电针耳甲抑制癫痫发作的效应优于电针"大椎",与VNS相比无明显差异。由于电针耳甲创伤小,费用低,而且无明显副作用,可以作为治疗癫痫的替代疗法之一。     

锂-匹罗卡品癫痫模型的建立及脑电图特征

目的：探讨锂-匹罗卡品癫痫模型发作过程的脑电图（EEG）变化。方法：制作大鼠锂-匹罗卡品癫痫模型于造模前30min清醒状态至造模时连续EEG监测12h及造模后第1、3、7、14、28天每天监测EEG1h，观察EEG变化并总结分析。结果：EEG改变与表现症状衍变过程之间有阶段性、规律性痢性放电的特征。结论：EEG的特征性改变是锂-匹罗卡品急慢性癫痫模型点燃成功的判断标准之一。     

青霉素致癎动物模型的电生理研究

目的:探讨青霉素致癫癎大鼠样发作的特点以及可能的电生理机制。方法:在立体定向指导下,将脑电图(EEG)记录电极植入24只Wistar大鼠海马、颞叶和额叶皮质中。手术后1周在大鼠清醒状态下,青霉素300万单位/kg(致组)或等容生理盐水(对照组)腹腔注射后连续描记EEG 120 min,观察大鼠行为表现及海马和大脑皮层EEG变化特点。结果:①青霉素致组大鼠样发作程度均达到Ⅳ-Ⅴ级;②同时在海马和皮层记录到各种形式的癎样放电波,如棘波、棘慢综合波、尖波、尖慢综合波、或阵发性节律等;③大多以同步放电起始,个别以海马或皮层先出现样放电,然后同步化。结论:①青霉素致惊厥大鼠的癎样发作基本上是全面性的,②其EEG主要是大脑皮质、海马同步放电开始。     

地塞米松对癫痫大鼠脑组织内IgG免疫反应阳性细胞分布的影响

目的：研究地塞米松对大鼠脑免疫反应的影响,探讨其对某些类型癫痫的治疗机理。方法：美解眠致痫及致痫前后分别给予地塞米松的大鼠用免疫细胞化学法观察ＩｇＧ免疫反应阳性（ＩｇＧＩＲ）细胞在大鼠脑组织内分布。结果：致痫前给予地塞米松大鼠脑皮层和海马ＩｇＧＩＲ细胞数比单纯致痫组减少（Ｐ＜００１,Ｐ＜００５）;致痫后给予地塞米松组大鼠,只有海马ＩｇＧＩＲ细胞数比单纯致痫组增多（Ｐ＜００１）。结论：地塞米松对脑免疫反应的调节在某些类型癫痫的治疗中可能有一定意义。     

Participation of interneurons in penicillin-induced epileptic discharges

Summary Interneurons of rat motor cortex in vivo and of rat hippocampal slices were studied during penicillin induced epileptic discharges. Synchronous with pyramidal cells, they showed transient depolarizations similar to paroxysmal depolarization shifts in pyramidal cells. The transient depolarizations were followed by hyperpolarizing or depolarizing afterpotentials lasting 600 to 1200 ms. During the transient depolarizations and the afterdepolarizations the interneurons discharged with increased frequency. This may contribute to the enlarged and prolonged synaptic inhibitions following interictal discharges in pyramidal cells.     

多囊卵巢综合征大鼠模型诱导的实验研究

目的建立多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型。方法通过皮下埋置17-炔诺酮硅胶棒联合皮下注射HCG（Bogovich法）诱导PCOS大鼠模型。测定血清睾酮（T）空腹血糖（FPG）及胰岛素（FIns）水平。结果模型组胰岛素抵抗指数（Homa-IR）、FPG、Fins及T水平均高于对照组,24dPCOS大鼠模型构建成功。结论 Bogovich法诱导的PCOS大鼠模型存在高雄激素水平及代谢异常,是研究PCOS发病机制的理想动物模型。     

舍曲林联合丙戊酸钠对癫痫伴精神障碍的疗效评价

目的 探讨舍曲林联合丙戊酸钠治疗癫痫伴精神障碍的临床疗效。方法 将2016年1月~年2017年12月湖北省黄石市第二医院接诊的70例癫痫伴精神障碍患者,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各35例,对照组患者给予丙戊酸钠治疗,观察组患者在此基础上加用舍曲林治疗,比较两组患者疗程结束时治疗效果以及治疗前后精神障碍症状变化情况。结果 观察组治疗总有效率80.00%,高于对照组45.71%,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者治疗后阴性症状评分、阳性症状评分、精神病理评分,低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组治疗后阴性症状评分、阳性症状评分、精神病理评分,低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 舍曲林联合丙戊酸钠治疗癫痫伴精神障碍疗效显著,可明显改善患者精神障碍症状。     

Changes in the state of neuronal membrane Na,K-ATPase in epileptic foci induced by penicillin in the rat cortex

Correlation between electrophysiological changes and the state of neuronal membrane Na, K-ATPase in the rat cerebral cortex was studied in epileptic foci induced by application of the sodium salt of penicillin. During the latent period and at the stage of formation of the epileptic foci, Na, K-ATPase activity was shown to be inhibited both in the primary focus and in the contralateral symetrical region. In the stage of marked paroxysmal activity Na, K-ATPase activity was inhibited only in the primary focus. In concentrations of 2·10^–6–2·10^–3 M, penicillin was shown not to affect Na, K-ATPase of unpurified rat cerebral cortical synaptosomes. It is suggested that inactivation of Na, K-ATPase may be a pathogenetic factor in the development of epileptic activity.Laboratory of General Pathology of the Nervous System, Institute of General Pathology and Pathological Physiology, Academy of Medical Sciences of the USSR, Moscow. Translated from Byulleten' Éksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 87, No. 5, pp. 406–409, May, 1979.     

低频经颅磁刺激对锂-匹罗卡品致痫大鼠痫性发作的影响

目的：探讨低频经颅磁刺激（TMS）对癫痫大鼠痫性发作的影响。方法：对50只大鼠进行TMS,根据不同刺激频率将大鼠随机分为5个组（每组10只）：0Hz组（假刺激组）、0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组,分组进行低频重复TMS预处理后,制作氯化锂一匹罗卡品癫痫模型,观察各组造模后70min内痼性发作的潜伏期和痫性发作行为表现。结果：0．3Hz组、0．5Hz组、0．8Hz组及1．0Hz组的痫性发作潜伏期[分别为（16．30±3．10）min、（18．60±3．50）min、（16．40±3．60）min和（15．90±4．10）mini,均比0Hz组[（12．80±3．20）mini延长,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其中0．5Hz组最长;0．5Hz组大鼠出现的痫性行为表现为点头和（或）甩尾、须动和（或）头面抽动、前肢和（或）后肢抽动、全身抽动、窜动的次数均比0．3Hz组、0．8Hz组、1．0Hz组少,整体发作程度轻,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：适量的低频的TMS可延缓癫痫发作潜伏期、减少癫痫发作次数以及减轻癫痫发作程度,具有抗痢作用。     

氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠海马细胞单位放电特征的影响

目的：探讨青霉素癫癎模型大鼠海马神经元单位放电的特征。方法：36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫癎模型组、癫癎预处理组,各12只。①正常对照组记录单位放电后处死;②癫癎模型组用青霉素钠按600万U／kg体重腹腔注射制作成癫癎模型,记录单位放电后处死;③癫癎预处理组制作模型前用盐酸氟桂利嗪按20mg／kg体重每隔12h灌胃共两次,第二次给药后2h制作成癫癎模型,然后作单位放电记录后处死。结果：①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电。与正常对照组比较,癫癎模型组海马神经元单位放电频率增加,放电形式多为混合型,差异有极显著意义（P〈0．01）;与癫癎模型组比较,癫癎预处理组海马神经元单位放电频率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：①癫癎大鼠是以暴发放电为主的混合型放电,抽搐时多表现为束簇状;②盐酸氟桂利嗪对癫癎大鼠放电有显著的抑制作用。