左旋—二脱水伊地醇双甲磺酸酯对HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究左旋—二脱水伊地醇双甲磺酸酯(DMDAI-L)对HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK-8法检测不同浓度的DMDAI-L对HL-60细胞的增殖抑制活性;通过流式细胞术PI单染法分析周期变化;Annexin V/FITC-PI法检测细胞凋亡。结果:DMDAI-L对HL-60细胞增殖具有良好的抑制作用,并呈浓度时间依赖关系,DMDAI-L作用于HL-60细胞24,48,72h的IC50分别为(57.514±2.089)μg/mL、(5.234±0.754)μg/mL、(2.451±0.092)μg/mL;流式细胞仪显示,HL-60细胞凋亡率随DMDAI-L浓度升高而增高,且细胞周期被阻滞于G1/G0期。结论:DMDAI-L在体外对HL-60细胞有很强的抑制作用,可能是通过对HL-60细胞的G1/G0期阻滞和凋亡诱导作用来实现增殖抑制的目的。     

EFFECTS OF DMDAI-L ON PROLIFERATION INHIBITION AND APOPTOSIS IN HL-60 CELLS

目的:研究左旋-二脱水伊地醇双甲磺酸酯(DMDAI-L)对HL-60细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用CCK-8法检测不同浓度的DMDAI-L对HL-60细胞的增殖抑制活性;通过流式细胞术PI单染法分析周期变化;Annexin V/FITC-PI法检测细胞凋亡.结果:DMDAI-L对HL-60细胞增殖具有良好的抑制作用,并呈浓度时间依赖关系,DMDAI-L作用于HL-60细胞24,48,72 h的IC50分别为(57.514±2.089)μg/mL、(5.234±0.754)μg/mL、(2.451±0.092)μg/mL;流式细胞仪显示,HL-60细胞凋亡率随DMDAI-L浓度升高而增高,且细胞周期被阻滞于G1/G0期.结论:DMDAI-L在体外对HL-60细胞有很强的抑制作用,可能是通过对HL-60细胞的G1/G0期阻滞和凋亡诱导作用来实现增殖抑制的目的.     

黄荆子乙酸乙酯提取物对HL-60细胞生长和凋亡的影响

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)抑制人急性髓性白血病HL-60细胞生长和诱导凋亡作用。方法:体外培养HL-60细胞和人外周血单核细胞(PBMC),MTT法测定细胞增殖;软琼脂培养集落形成法检测细胞生长;PI染色流式细胞术分析细胞凋亡。结果:EVn-50对HL-60细胞增殖具有显著抑制作用,呈浓度依赖性;而对PBMC的增殖活性影响小。EVn-50对HL-60细胞集落形成有抑制效应,呈浓度依赖性。EVn-50有效诱导HL-60细胞凋亡。结论:EVn-50具有抑制HL-60细胞生长和诱导凋亡作用。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人肝癌细胞生长抑制和凋亡

目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肝癌(SMMC-7721)细胞生长和凋亡的影响.方法:平皿克隆形成法测定细胞锚定依赖性生长能力;吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色荧光显微镜观察凋细胞亡形态,计数细胞凋亡;PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡率.结果:平皿克隆形成法显示:ADFMChR抑制人肝癌(SMMC-7721)细胞生长,且呈浓度依赖性.AO/EB染色荧光显微镜观察发现随着ADFMChR浓度的增加SMMC-7721细胞凋亡率依次增加.PI染色FCM结果表明ADFMChR以浓度依赖方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,且使细胞周期阻滞于G1期.结论:ADFMChR具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞周期G1期阻滞相关.     

丙戊酸钠对急性髓系白血病细胞株HL-60增殖和凋亡的影响

目的研究丙戊酸钠（VPA）对急性髓系白血病细胞株HL-60细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用,探讨其可能作用机制。方法采用CCK-8法检测细胞生长抑制率;经瑞氏-姬姆萨（Wright—Giemsa）染色,光镜下观察经VPA处理后细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细细胞周期和细胞凋亡率。结果VPA对HL-60细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经2．0mmol／LVPA处理HL-60细胞48h后,显微镜下可见凋亡细胞胞体固缩、核固缩、核碎裂及凋亡小体。经1．0和2．0mmol／LVPA处理HL-160细胞48h后,流式细胞仪检查结果表明细胞凋亡率由处理前的（1．25±0．457）％分别上升为（3．27±0．984）％和（10．3±3．4）％,差并有统计学意义（P〈O．05）;G0／G1期细胞比例逐渐上升,S期细胞比例及细胞增殖指数（PI）呈下降趋势,细胞被阻滞在G0／G1期（P〈0．01）。结论VPA对HL-60细胞具有增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。且呈剂量一时间依赖性;作用机制与细胞周期阻滞有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的实验研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌(SMMC-7721)细胞系,细胞凋亡的生物学效应.方法:通过MTT比色法检测EGCG对SMMC-7721细胞生长的影响;应用细胞计数法研究不同浓度EGCG对SMMC-7721细胞生长曲线的影响;PI染色流式细胞术研究EGCG对SMMC-7721细胞周期和凋亡率的影响.结果:EGCG显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,呈浓度依赖性;SMMC-7721细胞经EGCG作用后,其细胞群体倍增时间明显延长,细胞增殖周期延长,从而细胞增殖速度减慢;流式细胞术分析结果表明EGCG(30 μg/mL、60μg/mL、120 μg/mL)处理SMMC-7721细胞48 h后,G1期细胞累积均逐渐增加.结论:EGCG具有诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用,其机制可能与使细胞周期G1期阻滞相关.     

甲基化抑制剂5-氮杂胞苷对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察5-氮杂胞苷对髓系白血病细胞系HL-60的增殖抑制作用,探讨其对细胞周期、细胞凋亡的影响.方法:常规方法培养HL-60细胞,加入不同浓度的5-氮杂胞苷,以MTT法测定对HL-60的抑制作用,计算细胞生长抑制率;流式细胞术检测小剂量5-氮杂胞苷处理HL-60细胞后48 h的细胞凋亡率及细胞周期分布特点.结果:不同浓度5-氮杂胞苷均可以不同程度的抑制细胞生长,且表现为时间、浓度依赖性.在小剂量浓度5-氮杂胞苷处理HL-60细胞48 h后,随着5-氮杂胞苷浓度的增加,凋亡细胞百分比逐渐增多(P<0.05);G1期细胞逐渐增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞阻滞在G1期.结论:5-氮杂胞苷对髓系白细胞细胞系HL-60的生长抑制表现为浓度和时间依赖性,一定剂量的5-氮杂胞苷诱导细胞凋亡,使细胞阻滞在G1期.     

凋亡相关基因survivin、bcl-2和bax的表达在维生素K2诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的探讨维生素K2(VK2)诱导急性早幼粒细胞白血病(AML)细胞株HL-60细胞凋亡的作用机制。方法采用透射电镜技术观察VK2处理后细胞结构变化;流式细胞术Annexin-VFITC/PI分析细胞凋亡;PI染色分析细胞周期变化;RT-PCR技术检测凋亡相关基因survivin、bc l-2和bax的表达。结果40μmol.L-1VK2作用HL-60细胞72 h后,电镜下可见典型细胞凋亡的形态改变;流式细胞术结果显示随着VK2浓度的增加和作用时间的延长细胞凋亡率逐渐增高并呈明显的浓度、时间依赖,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);同时S期细胞逐渐减少,G0/G1期细胞逐渐增多(P<0.05),细胞被阻滞在G0/G1期;且随着VK2浓度的增加抗凋亡基因survivin、bc l-2表达明显下调(P<0.05),而促凋亡基因bax表达无显著差异(P>0.05)。结论VK2能诱导HL-60细胞发生凋亡,抗凋亡基因survivin和bc l-2 mRNA下调可能是VK2诱导HL-60细胞发生凋亡的机制之一。     

蒙古黄芪凝集素诱导HL-60细胞凋亡作用研究

目的:探讨蒙古黄芪凝集素(AMML)诱导HL-60细胞凋亡的作用和机制。方法:MTT法检测AMML对HL-60细胞的增殖抑制作用。显微镜下检测细胞凋亡形态的变化,应用流式细胞仪Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡,同时分析细胞周期。免疫细胞化学法检测Bcl-2、Caspase-3的表达。结果:MTT法显示AMML对HL-60细胞的生长具有明显的抑制作用。荧光显微镜下,细胞呈凋亡形态学变化,流式细胞仪检测结果为细胞凋亡率明显增高,出现G0/G1期阻滞。Bcl-2表达降低,Caspase-3表达增高。结论:AMML明显抑制HL-60细胞的生长,诱导细胞凋亡。可应用于抗肿瘤药物的开发。     

海兔中新环氧甾醇的体外抗肿瘤活性研究

目的:研究一种海兔中新环氧甾醇(HEO)的体外抗肿瘤活性.方法:以体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株HL-60作为研究对象,采用3H-TdR掺入实验、Annexin Ⅴ荧光染色检测、流式细胞术、透射电镜等观察HEO对细胞周期和诱导凋亡的作用,以考察HEO的抑瘤活性.结果:HEO对HL-60作用24 h的半数抑制浓度IC 50为1.4 mg/L,在0.8 mg/L时已明显抑制HL-60细胞的对数生长;3H-TdR掺入实验表明,随着HEO作用时间的延长,对HL-60细胞的增殖抑制作用明显增强.Annexin Ⅴ荧光染色表明HEO在作用24 h后,大量HL-60细胞开始出现凋亡.透射电镜显示肿瘤细胞染色质呈现凋亡表现.细胞周期分析显示G2 M期细胞增多.结论:HEO明显抑制HL-60生长,并通过诱导凋亡杀伤肿瘤细胞,抗肿瘤活性强;对细胞周期的影响提示其抑瘤机制可能为M期阻滞.     

双氢青蒿素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡

目的：探讨双氢青蒿素诱导人急性髓系白血病HL-60细胞的凋亡作用和机制。方法：用二甲氧唑黄（XTT）细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测双氢青蒿素对HL-60细胞生长的抑制作用,AnnexinV-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位变化,分光光度法检测细胞Caspase3活性变化。结果：双氢青蒿素对HL-60细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖性,并能诱导HL-60细胞凋亡,使线粒体膜去极化,增强Caspase3活性。结论：双氢青蒿素能抑制人急性髓系白血病HL-60细胞生长,并诱导细胞凋亡,可能和线粒体凋亡通路有关。     

山萘黄素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的抑制作用

目的 观察山萘黄素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响.方法 分别采用台盘蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布.结果 应用台盘蓝拒染法,山萘黄素能够显著地抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系.流式细胞术的结果表明:山萘黄素作用2h可使HL-60细胞的细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期.结论 山萘黄素能够明显抑制HL-60细胞体外增殖,影响其细胞周期分布.     

3,6-二羟黄酮对HL-60细胞生长增殖的影响

目的观察3,6-二羟黄酮对HL-60细胞的影响。方法分别用台盼蓝拒染观察药物对细胞的毒性作用,流式细胞术、Hoechst 33258/PI荧光双染和琼脂糖凝胶电泳观察药物对细胞周期的影响以及凋亡情况。结果3,6-二羟黄酮对HL-60细胞具有明显地细胞毒作用,呈一定的时效性;流式细胞术、荧光双染和琼脂糖凝胶电泳实验,发现了典型的凋亡细胞,且随药物浓度的增加,凋亡细胞数明显增加;然而统计学分析发现3,6-二羟黄酮并没有引起HL-60细胞周期的变化。结论3,6-二羟黄酮能明显地抑制HL-60细胞的增殖,并能引起细胞的凋亡。     

藤黄菌素对人白血病细胞系HL-60体外增殖的影响

目的:观察藤黄菌素对HL-60细胞体外增殖的抑制作用及其对细胞周期的影响。方法:分别采用台盘蓝拒染法及流式细胞术,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率及细胞周期的分布。结果:应用台盘蓝拒染法,藤黄菌素能够显著地抑制HL-60细胞的体外增殖并且呈现时效及量效关系。流式细胞术的结果表明:藤黄菌素作用2h可使HL-60细胞的细胞周期分别阻滞于G2/M期和G0/G1期。结论:藤黄菌素能够明显抑制HL-60细胞体外增殖。     

小檗碱对HL-60细胞的诱导分化及增殖抑制作用

目的 研究盐酸小檗碱对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖与分化的影响。方法 应用锥虫蓝排染法、生长曲线测定法、克隆形成实验检测药物对HL-60细胞生长的影响；细胞分化根据细胞形态、硝基四氮唑蓝(NBT)还原能力、细胞表面标记的改变来判断；细胞周期变化用流式细胞仪测定。结果 HL-60细胞经小檗碱处理后生长明显受抑，IC50为5．29(24h)，2．65(48h)，0．74(72h)mg／L。选择1，2，4，8mg／L小檗碱作用于HL-60细胞，动态观察发现HL-60细胞向成熟细胞分化：细胞核变小，核浆比减少；NBT还原能力显著增强；CD11b表达升高，4mg／L组CD11b阳性率高达85．1％。细胞周期分析发现，小檗碱处理后细胞阻滞于G0／G1期，S期细胞明显减少。结论 盐酸小檗碱可抑制HL-60细胞的增殖，并诱导HL-60细胞向成熟细胞分化。     

Effect of adenovirus-mediated p27 gene expression on the proliferation and apoptosis of HL-60 and Raji cell lines

Background p27 is an essential mediator of cell cycle control,which plays a key negative role in the proliferation and tumorigenesis of certain cell types. Here, we designed this study to explore the possible effects of p27 on the proliferation and apoptosis of HL-60 and Raji cell lines. Methods HL-60 and Raji cells were transfected with p27 via an adenovirus-mediated approach. The efficiency of Adp27 infection and the expression of p27 mRNA and protein were evaluated by X-gal staining, RT-PCR, and flow cytometry. The proliferation and apoptosis of HL-60 and Raji cells were estimated by means of trypan blue staining, M‘l-r assay, Annexin V/PI, and DNA ladderelectrophoresis. Results The infection efficiencies in HL-60 and Raji cells were 40.3% and 32.0%, respectively. RT-PCR and flow cytometry showed that there was significant expression of p27 mRNA and protein in HL-60 and Raji cells infected with Adp27; on the other hand, uninfected HL-60 cells showed faint traces of p27 mRNA and protein and Raji cells showed nearly no signs of p27 mRNA and protein. As demonstrated by a cell growth curve and by an MTT assay, strong time-dependent proliferation inhibition was apparent in HL-60 and Raji cells infected by Adp27. After 72 hours of infection, the Annexin V^ /PI^- apoptotic cell rates in HL-60 and Raji cell lines were 46.9% and 35.7%, respectively, significantly higher than in the control groups (4.7% and 5.6%, respectively). Typical DNA ladder bands were detectable in HL-60 and Raji cells after 48 hours of Adp27 infection. Conclusions Adenoviral vector-mediated p27 gene transfection of HL-60 and Raji cells leads to the inhibition of cellular proliferation and the promotion of cell apoptosis. This technique may provide an approach to gene therapy for leukemia or lymphoma.     

雷公藤甲素对白血病HL-60和Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨雷公藤甲素对人急性髓系白血病HL-60细胞、急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法、PI染色法、透射电镜观察不同浓度雷公藤甲素作用于两种细胞,对其生长增殖、凋亡、细胞周期及形态等方面的影响。结果:雷公藤甲素能显著抑制HL-60、Jurkat细胞的增殖,降低其存活率。给药24 h后,半数细胞抑制剂量(IC50)分别为(42.50±9.38)nmol/L和(60.91±9.77)nmol/L。能以剂量依赖方式诱导两种细胞凋亡,细胞周期分布G1期比例增加,S期比例降低(P<0.05),且伴有典型的细胞凋亡形态学改变。结论:雷公藤甲素能显著抑制HL-60、Jurkat细胞的生长增殖,并诱导细胞凋亡。     

bFGF对骨肉瘤细胞系U2-os细胞的促凋亡作用

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨肉瘤细胞系U2-os细胞增殖及生存的影响,探讨bFGF在肿瘤细胞发生发展中的作用。方法:以bFGF处理U2-os细胞,采用台盼蓝排除检测法及MTT法检测细胞存活及增殖情况;用Annexin V-EGFP/PI双染流式细胞术及DNA梯状带检测细胞凋亡情况。结果:bFGF呈浓度、时间依赖性降低U2-os细胞活力并诱导细胞凋亡。结论:bFGF可以诱导U2-os细胞发生凋亡,生长因子在细胞的生长调控方面具有双重作用。     

Effects of histamine on growth and apoptosis of human melanoma cells A375

Histamine,as a biogenic amine,exists in bod-ies diffusely.Like other neural transmitters,his-tamine can play various physiological roles whencombining with special receptors on plasma mem-brane of target cells.Previous studies suggestedinconsistent results that histamine promoted or in-hibited growth of primary or metastatic melanomacells.The mechanism has not been elucidated ful-ly.The present research is aimed at investigatingwhether histamine has effects on growth and apop-tosis of human me…