细胞因子在冠心病中的作用研究进展

细胞因子又称前炎症细胞因子 ,是一大类通过与细胞表面特异性受体结合 ,在细胞间传递信息的可溶性蛋白质或小分子多肽。这些因子主要由免疫细胞产生 ,也可由其他非免疫细胞分泌 ,具有调节免疫应答、诱导炎症反应、影响造血功能和组织细胞增殖以及神经 -内分泌样效应等多种生物学功能。细胞因子既是生理状态下必须的免疫调节因素 ,过度表达时又可以产生多种病理损伤。近年来的研究表明 ,细胞因子与多种心脏疾病密切相关 ,疾病中涉及的细胞因子种类繁多 ,不同的疾病 ,起主要作用的细胞因子不同 ,其中肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 1(IL 1…     

细胞因子在原发性高血压中的作用探讨

目的观察原发性高血压(EH)病人血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与高血压病的关系及厄贝沙坦对其的影响.方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(对照组)血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度.高血压组服用厄贝沙坦3月后重复上述检查.结果 EH组血清IL-1β、IL-4 、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01).采用厄贝沙坦治疗后血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.05或P<0.01).结论白细胞介素和肿瘤坏死因子与EH的发生发展有关,厄贝沙坦治疗可降低病人血清白细胞介素和肿瘤坏死因子水平.     

细胞因子在充血性心力衰竭诊疗中的应用

充血性心力衰竭(congestive heart failure，CHF)实质上是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷性心肌病．其患病率高，死亡率大．5年存活率与恶性肿瘤相仿。近年来研究发现，细胞因子在CHF的发病过程中起着重要作用。本就细胞因子在CHF诊疗中的应用概述如下。     

老年急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化及辛伐他汀的干预作用

目的　探讨老年人急性心肌梗死 (AMI)患者外周循环肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )的变化及辛伐他汀对TNF α和IL 10的作用。方法　测定 39例老年AMI患者 (AMI组 )、2 0例老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者 (OMI组 )及 2 0例正常老年人 (正常人组 )血清TNF α和IL 10浓度。 39例AMI患者入院后随机分为辛伐他汀组和对照组 ,治疗前、治疗后 1周和 6周测定血清TNF α和IL 10浓度。结果　AMI组TNF α、IL 10水平明显高于OMI组 ;OMI组TNF α水平明显高于正常人组 ;正常人组血清IL 10未检测到。辛伐他汀组和对照组经治疗后 1周、6周TNF α水平均显著下降 ,6周后辛伐他汀组TNF α水平显著低于对照组。辛伐他汀组和对照组IL 10水平 6周后均显著降低 ,但两组差异无显著性意义。结论　辛伐他汀具有降低AMI患者血清TNF α水平的作用 ,对IL 10水平无影响     

细胞因子与感染

细胞因子是联系细胞间相互作用的一种化学物质，他们是蛋白或糖蛋白质，由一组细胞分泌，同类细胞或其他细胞通过特殊受体来识别之，从信号功能上看，细胞因子很像内分泌激素，但细胞因子大多数是释放在细胞周围短距离传递信号，而内分泌是分泌至血液远距离传递。这些分泌...     

下肢缺血预适应对急性心肌梗死大鼠细胞因子及HO-1的影响

目的研究下肢缺血预适应后急性心肌梗死（AMI）大鼠细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10及血红素氧合酶-1（HO-1）的动态变化,探讨其在AMI心肌作用中的机制。方法将72只健康雄性成年SD大鼠随机分为AMI组（A组）、下肢缺血预适应组（B组）和对照组。A、B组大鼠分别在AMI后2、4、6、12 h时间点处死取材。ELISA法测定血清IL-6、IL-10、TNF-α的含量;RT-PCR测定心肌组织中HO-1 mRNA表达情况。结果B组梗死区比重较A组低（P〈0.05）;A、B组4、6和12 h血清IL-6水平均较对照组高（P〈0.05）;A、B组2、6、12 h血清IL-10水平较对照组高（P〈0.05）,B组4 h血清IL-10水平较A组和对照组高（P〈0.01）;A、B组各时间点TNF-α均较对照组高（P〈0.01）,但两组间仅4 h时有差异（P〈0.05）。B组各时间点HO-1 mRNA表达较A组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论下肢缺血预适应对心脏的保护作用可能是通过下调IL-6、TNF-α等细胞因子的释放,上调IL-10及HO-1的水平,使心肌组织损伤减轻。     

肿瘤坏死因子,白细胞介素—1在充血性心力衰竭发生发展中的作用

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对５５例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者和３０例正常对照者测定其血清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）,白细胞介素１β（ＩＬ－１β）。结果：心功能Ⅲ级及Ⅳ级患者的ＴＮＦαＩＬ－１β较正常对照组和心功能Ⅱ级患者明显升高（Ｐ〈０．０１）。     

抑肽酶对体外循环中细胞因子的作用及影响

目的研究体外循环(CPB)心脏直视手术中细胞因子如肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-6、白介素IL-8的变化,观察抑肽酶对体外循环炎性反应的抑制作用。方法20例心脏瓣膜手术患者随机分为抑肽酶组(A组)和对照组(C组),每组10例:对照组不给药,抑肽酶组给抑肽酶总量300万KIU,其中50万KIU为麻醉诱导前给予,250万KIU预充体外循环机内。分别于CPB前(T1)、升主动脉阻断半小时(T2)、CPB结束(T3)、停CPB后2h(T4)各时间点抽取静脉血,采用酶联免疫试剂盒测定TNF-α、IL-6和IL-8的水平。结果两组患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平有明显增加(P<0.05或P<0.01),但与对照组相比,抑肽酶组血清中TNF-α、IL-6、IL-8的浓度明显受到抑制(P<0.01),升高的幅度明显低于对照组。结论在CPB过程中,抑肽酶可能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子水平,从而减轻炎性反应达到减轻缺血再灌注损伤的目的。     

细胞因子与Alzheimer病

细胞因子是一组主要由免疫活性细胞所分泌的具有广泛生物学功能的多肽.除调节免疫等生理功能外,细胞因子的病理学作用越来越多地引起人们的关注。近年来研究发现,IL-1,I-2,IL-6,TNF及TGF等细胞因子在A1zheimer病病灶区大量表达,不仅与冲经元死亡及神经细胞凋亡密切相关,而且促进细胞粘附分子,APOE4, APP和Aβ表达,增加AcT、α-2M、补体及c反应蛋白等急性期蛋白的产生,在AD的发病过程中发挥重要作用。     

急性心肌梗死患者炎性细胞因子水平测定

目的通过比较急性心肌梗死（AMI）患者和正常人群血液中细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）]的含量，探讨其在AMI的发生和发展中的作用。方法选择AMI患者56例，健康对照组55名作对比研究。应用放射免疫分析法测定血浆中3种细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6）的含量。结果两组比较，AMI组血液中TNF-α[（0．81±0．39）ng／ml]及IL—1β[（0．30±0．14）ng／ml]水平明显高于健康对照组血液中TNF-α[（0．61±0．22）ng／ml]及IL—1β[（0．22±0．11）ng／ml]水平（P〈0．01），IL-6含量两组差异无统计学意义。结论炎性细胞因子在AMI过程当中起一定的作用，炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的重要因素。     

急性心肌梗死再通治疗后体内细胞因子活性变化

目的 :了解临床心肌缺血 -再灌注过程与细胞因子间的关系。方法 :将 1 6例急性心肌梗死患者依冠状动脉是否再通分为两组 ,分别连续测定白细胞介素 - 1、白细胞介素 - 6及肿瘤坏死因子活性。结果 :溶栓后 1 2～ 48h三种细胞因子活性再通组均明显高于未通组。结论 :细胞因子活性升高与心肌缺血 -再灌注过程明显相关。     

Assessment of myocardial injury by serum tumour necrosis factor alpha measurements in acute myocardial infarction

Clinical and experimental data have shown that after acute myocardialinfarction there is a significant release of tumour necrosisfactor alpha. Therefore, an attempt was made to correlate changesin serum tumour necrosis factor alpha concentrations with indicesof infarct extent in patients with acute myocardial infarction. In 50 patients with acute myocardial infarction, blood samplesfor evaluation of tumour necrosis factor alpha and alpha-hydroxybutyrate-dehydrogenasewere collected every 6 h until 120 h after admission. Infarctextent was estimated by clinical parameters such as the occurrenceof heart failure and rhythm disturbances, by enzymatic methodssuch as cumulative release of alpha-hydroxybutyratedehydrogenaseand imaging techniques, by late resting single photon emissiontomography—²⁰¹ thallium scintigraphy — using anextent score and by echocardiography using a wall motion index.The maximum change in serum tumour necrosis factor alpha afterinfarction (TNF) was calculated by subtracting tumour necrosisfactor alpha concentration on admission from peak tumour necrosisfactor alpha concentration. The average peak tumour necrosis factor alpha level was observed84 h after admission (median: 12 pg. ml^–1). Between the72nd and the 96th h no significant changes in tumour necrosisfactor alpha values were observed. Analysis of the data showedthat larger (TNF) values were found to be associated significantlywith signs of heart failure (P=0.003), the presence of rhythmdisturbances (P=0.001), increased enzymatic infarct extent indicatedby cumulative release of alpha-hydroxybutyratedehydrogenase(r=0.74; P<0.001), large myocardial perfusion defects measuredwith ²⁰¹thallium scintigraphy (r=0.80; P<0.001), and a considerablenumber of left ventricular wall motion abnormalities (r=0.57;P<0.001). In conclusion, (TNF) is a reliable method of assessing damageseverity in the myocardium after acute myocardial infarction.As only two blood samples are necessary within 84 h, the methodmay be one of the more convenient for the assessment of infarctsize in clinical practice.     

兔心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的变化及卡托普利的影响

目的　研究兔心肌梗死 (MI)心力衰竭后血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化以及卡托普利对其的影响。方法　采用家兔在体大面积心肌梗死心力衰竭模型 ,测定 30只心肌梗死兔 (梗死组 )和 7只仅行开胸手术兔 (非梗死组 )血清中 TNF- α的浓度 ,30只心肌梗死兔随机分为静推卡托普利者 (干预组 )和对照者 (对照组 )各 15只 ,干预前及干预后 6周测定血清 TNF- α的浓度 ,并描记左心室收缩峰压 (L VSP)。结果　梗死组血清 TNF- α水平明显高于非梗死组 (P<0 .0 0 1)。梗死组 TNF-α与 L VSP呈显著负相关 (γ=- 0 .6 4 6 )。卡托普利干预 6周后 ,TNF-α水平显著下降 ,L VSP显著提高 (P<0 .0 1)。结论　心肌梗死心力衰竭兔血清 TNF- α水平明显升高 ,与 L VSP负相关 ,卡托普利具有对抗 TNF-α的作用 ,并改善心肌收缩功能     

脑梗塞合并急性心肌梗死患者危险因素聚集情况分析

自1999年2月以来,我院共收治脑梗塞合并急性心肌梗死患者43例,现分析如下。     

吗啡预处理对实验性急性心肌梗塞范围的影响

目的为探讨吗啡对心脏的直接作用,在离体全心缺血再灌注模型上观察吗啡预处理对心肌梗塞范围的影响.方法:采用Langendoff离体心脏灌注方法,进行恒压灌注,免心随机分为对照组和吗啡组,均给予30分钟旷置及60分钟再灌注以制备急性心肌梗塞模型.吗啡组给予含0.3um吗啡的灌流液灌注15分钟预处理.心脏行TTC染色,心梗范围用梗死心肌占全心重量的百分比表示.结果:吗啡组心梗范围较对照组明显减少(P<0.05),分别为17.41±5.54%和33.95±12.07%.结论:吗啡预处理可显著地缩小心梗范围,提示吗啡除有镇痛作用外,可能还有限制心梗范围的心肌保护作用.     

急性心肌梗死患者Th1细胞功能亢进及其意义

目的　探讨急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)患者外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群平衡偏移及意义。方法　采用流式细胞分析法 ,对 33例AMI、2 2例不稳定性心绞痛(UA)、2 0例稳定性心绞痛 (SA)和 2 1例胸痛综合征 (CPS)患者的外周血CD4 细胞胞内细胞因子干扰素γ(interferon gamma ,IFN γ)和白介素 4 (interleukin 4 ,IL 4 )进行动态监测。 结果　AMI组和UA组患者发病 2 4h内Th1型细胞因子IFN γ的表达增高 (2 2 4 %和 2 0 6 %) ,明显高于SA组(1 1 3%)和CPS组 (1 0 7%) ,而SA组和CPS组间差异无显著性 ;各组间Th2型细胞因子IL 4水平差异无显著性。UA组IFN γ高表达持续时间较短 ,发病 1周后恢复 (1 1 7%) ;AMI组IFN γ高表达持续时间较长 ,发病后 1周 (1 7 1 %)甚至 1个月 (1 5 1 %)仍高于CPS组。结论　AMI患者存在T细胞亚群平衡偏移 ,主要表现为Th1细胞功能亢进 ,可能是其发病机制之一 ;AMI患者T细胞亚群平衡偏移可能参与了AMI后自身免疫因素引起的心肌损伤和心室重塑过程。     

急性心肌梗死的生化标记物

急性心肌梗死（AMI）的致步匕率和致残率较高。及早的诊断可以使临床医生对患者进行危险分层,从而采取恰当的治疗措施。我们已经使用生化标记物对急性心梗作出早期诊断,同时越来越多的新的生化标记物能对急性心肌梗死的预后作出判断。这有助于筛查高风险的患者并对其采取恰当的治疗。本文主要是对心梗作出早期诊断和判断预后的有前景的生化标记物进行讨论。     

急性心肌梗死发病早期的血脂异常

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