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瘦素与糖尿病动脉粥样硬化 总被引:6,自引:0,他引:6
瘦素是由脂肪细胞分泌的激素,其作用有利于维持体重、体脂的稳定,并可影响血糖水平。瘦素与糖尿病大血管病变发生发展的一系列危险因素如肥胖、高血压、糖、脂代谢紊乱等相关,提示瘦素与糖尿病动脉粥样硬化有关。瘦素通过引起内皮功能紊乱、内皮细胞增殖和血管形成、诱导氧化应激、增加泡沫细胞形成、促进血小板聚集和促进血管平滑肌细胞迁移及增殖等机制参与动脉粥样硬化的形成。 相似文献
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目的探讨瘦素与2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的相关性。方法选取2016年9月至2017年1月就诊于北京大学国际医院内分泌科的男性2型糖尿病患者71例,均行下肢动脉超声检查,根据是否合并下肢动脉粥样硬化分成下肢动脉粥样硬化组(38例)和无下肢动脉粥样硬化组(33例)。比较两组患者一般资料、生化指标和瘦素水平,采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的危险因素。结果两组患者年龄、糖尿病病程、体质指数、血压、血脂差异均无统计学意义(P0.05)。下肢动脉粥样硬化组较无下肢动脉粥样硬化组空腹血糖[7.97(6.37,9.37) mmol/L比6.97(6.27,8.04) mmol/L]、糖化血红蛋白[(8.15%±1.79%)比(7.31%±1.22%)]和瘦素水平[(227.60±58.08) ng/L比(176.60±43.94) ng/L]均显著升高(P0.05)。多因素Logistic回归分析提示瘦素(OR=1.016,95%CI 1.002~1.030,P=0.024)及糖化血红蛋白(OR=1.745,95%CI 1.060~2.874,P=0.029)是2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的危险因素(P0.05)。结论瘦素与2型糖尿病患者合并下肢动脉粥样硬化的发生有相关性。 相似文献
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瘦素通过氧化应激、血管内皮功能紊乱、血脂代谢异常、血栓形成以及高血压等几个方面加速动脉粥样硬化的发展。 相似文献
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糖尿病与动脉粥样硬化 总被引:28,自引:0,他引:28
陈家伟 《中华内分泌代谢杂志》1994,10(4):238-239
糖尿病与动脉粥样硬化陈家伟我国随着感染性疾病的控制、生活条件的迅速改善,以及社会人群的老龄化等因素,糖尿病(diabetesmellitus,DM)和动脉粥样化(AS)的发生率也在增加,因冠心病和脑血管病变而导致死亡的屡见不鲜。DM又是导致AS发展的... 相似文献
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鲁红云 《国外医学:老年医学分册》2000,21(5):224-226
瘦素是肥胖基因的编码产物,它具有调节能量代谢和食物摄入,抑制脂肪合成的作用,与多种内分泌激素之间存在相互关系,瘦素与胰岛素之间存在双向负反馈作用,在肥胖者体内存在高瘦素血症、瘦素抵抗和2型糖尿病中的胰岛素抵抗相并行。因此,瘦素可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。 相似文献
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瘦素及瘦素抵抗在糖尿病发病中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
糖尿病作为一种代谢疾病,它的发生与人体自身稳态的破坏紧密相关。研究显示,瘦素功能失调与糖尿病发病有不可忽视的关系。本文重点对瘦素在人体自身稳态及糖尿病发病中的作用作一综述。一、瘦素及其受体瘦素是瘦素基因编码的激素样细胞因子,主要由白色脂肪组织分泌[1],通过其受 相似文献
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瘦素是一种脂肪组织分泌的激素,其主要作用是调节糖、脂肪及能量代谢。然而,目前许多研究表明,瘦素不仅与冠状动脉粥样硬化直接相关,而且还与冠状动脉粥样硬化的主要危险因素如糖尿病、血脂代谢异常、高血压和肥胖有密切联系。瘦素致冠状动脉粥样硬化的主要机制包括引起血管内皮细胞功能紊乱;诱导氧化应激和炎性反应;促进血管平滑肌细胞迁移、增殖、肥大和钙化;促进血管内皮细胞的迁移、增殖以及新生血管和新生内膜的形成;促进血小板聚集、迁移和血栓的形成;促进泡沫细胞形成等。 相似文献
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瘦素是一种内分泌激素 ,有广泛的生物学作用。瘦素与多种疾病的相关性不断被发现 ,本文讨论瘦素对心血管系统的影响 ,以及瘦素与糖尿病微血管并发症的关系。一、瘦素对心血管系统的作用瘦素是由ob基因编码的脂肪细胞分泌的相对分子质量16 0 0 0的蛋白质 ,在血中游离或与瘦素结合蛋白结合 ,除主要作用于下丘脑的长型瘦素受体ob Rb减少摄食、增加代谢导致体重下降以外〔1〕,对心血管系统也有多重作用。人类内皮细胞表达两大类瘦素受体 ,一类ob Rb通过信号传导使蛋白磷酸化 ,另一类ob Ra可跨膜转运瘦素 ,如通过血脑屏障〔2〕。瘦… 相似文献
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对60例2例型糖尿病(T2DM)患者和46例正常对照的研究显示,T2DM患者血清瘦素水平高于正常对照组,可溶性瘦素受体水平低于对照组。 相似文献
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瘦素(Leptin)亦称消脂素,是由肥胖基因(ob gene)编码、脂肪组织或脂肪细胞合成和分泌的多肽类激素,瘦素受体在许多组织器官内均有表达。能引起食欲降低,能量的摄取减少,同时提高代谢率,增加能量的消耗及抑制脂肪的合成,减少脂肪的堆积而减轻体重。但近年来研究发现瘦素表现出病态的心血管活性,如:交感活活性、升压作用、调节血管功能、胰岛素抵抗、促进血小板聚集、诱导氧化应激、调节炎性反应及促血管生成等,这种病态现象主要出现在瘦素抵抗的状态下。瘦素抵抗是指机体对瘦素作用不敏感或无反应的现象,当机体发生瘦素抵抗时,血浆瘦素水平升高,其正常生物学效应下降,而其心血管活性增强高。近年来研究发现,瘦素可降低动脉保护因子载脂蛋白M和脂联素水平,也可以诱导或者加剧致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)因子的表达。除此之外瘦素本身也有促AS的作用,在AS的发生发展中起着重要的作用,其机制目前认为瘦素可增加反应性氧介质及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的表达及产量;剂量依赖性增加氧自由基的生成,使单核细胞趋化蛋白(MCP-1)转录增加;高瘦素血症可引起大量NO的释放,而高浓度的NO具有细胞毒性作用,可导致内皮功能障碍和凝血机制障碍;通过浓度及时间依赖的方式磷酸化并激活丝裂素活化蛋白激酶(P38MAPK),引起血管平滑肌细胞(VSMCs)增生肥大、血管重塑;增强二磷酸诱导的血小板聚集;通过激活蛋白激酶C,增加氧化应激,促进人巨噬细胞及鼠巨噬细胞脂蛋白脂酶mRNA的表达及蛋白的产量;促炎症作用,瘦素和C反应蛋白独立相关;瘦素可作用于血小板,并下调血栓调节素的表达,而它是一种抗血栓形成蛋白,从而加速AS瘢块的形成等。 相似文献
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在动脉粥样硬化性病变的进展过程中,一个关键的步骤就是易损斑块的形成.而巨噬细胞凋亡可促进斑块的进展,并与易损斑块形成密切相关.动脉粥样硬化性血管疾病是糖尿病主要并发症之一,因此总结与糖尿病相关的脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、脂肪因子等巨噬细胞凋亡影响因素,并初步探讨其介导斑块内巨噬细胞凋亡的信号转导途径,对于防治糖尿病患者动脉粥样硬化具有重要意义. 相似文献
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糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青,苏静怡(北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京100083)糖尿病是一组临床综合症,通常将糖尿病分为两型:即胰岛素依赖型糖尿病(insulindependentdiabetesmellitus,IDDM)和... 相似文献
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李娇 《中国心血管病研究杂志》2012,10(11):876-878
血清瘦素为脂肪组织分泌的具有内分泌激素特性的脂肪细胞因子,参与人体能量平衡的调节。近年来的研究显示,瘦素与某些疾病的发生、发展密切相关。现就瘦素的生物学特性及其与相关疾病的关系进行综述。 相似文献
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马勋龙 《国外医学:老年医学分册》2005,26(5):223-225
2型糖尿病患者多存在高瘦素血症和瘦素抵抗,高瘦素血症和瘦素抵抗导致在心肌细胞内脂质沉积和脂肪氧化增加;高瘦素血症通过作用于下丘脑增强交感神经活性,加重心脏负荷和增加心肌脂肪氧化。脂肪氧化增加、脂质沉积和心脏负荷加重可损伤心肌细胞,促进糖尿病心肌病变的发生。因此,瘦素与2型糖尿病心肌病变的关系密切。 相似文献
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糖尿病患者的主要死亡原因是大血管并发症,而动脉粥样硬化(AS)是糖尿病大血管病变的基本病理改变。亚临床AS作为AS自然过程的早期阶段,是大多临床心血管事件发生的必然阶段。早期发现和早期干预亚临床AS将延缓AS的进程,从而有利于改善糖尿病患者的预后。我们对糖尿病亚临床AS的发病机制、诊断及治疗等进行如下综述。 相似文献