MDM2 P16 P53蛋白在脑胶质瘤中的表达及其与临床病理特征的关系

目的　探讨MDM 2、P16、P5 3蛋白在胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法　对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测MDM 2、P16、P5 3蛋白的表达。结果　 4 8例脑胶质瘤MDM 2、P5 3蛋白表达阳性率分别为 2 2 9%、4 1 7% ,p16缺失表达率为 6 0 4 %。在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中MDM 2、P5 3表达率 (分别为 4 2 1%、6 3 2 % )、P16缺失率 (84 2 % )均明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤 (分别是10 34%、2 7 6 %、4 4 8% ) (P <0 0 5 )。在P5 3突变蛋白阳性表达的病例中常伴有P16的缺失表达(5 7 6 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中 (9/ 12 )。MDM 2蛋白与P5 3蛋白在 2 9例Ⅰ、Ⅱ级病例中没有共同表达 ,而在 19例Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中有 6例共同表达 ,有显著性差异 (χ2 值为 7 78,P <0 0 1) ,三种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论　MDM 2、P16、P5 3蛋白在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关 ,三者对胶质瘤的发生有协同促进作用。     

脑胶质瘤MDM2、p14^ARF和p21^WAF1的表达及其意义

目的 探讨MDM2、p14ARF和p21WAF1蛋白在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤发生、发展中的生物学意义.方法 应用免疫组化SP法检测Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤组织中MDM2、p14和p21WAF1蛋白的表达,并分析其与胶质瘤组织学分级之间的关系.结果 Ⅱ级和Ⅳ级胶质瘤中,MDM2蛋白的阳性表达率分别为24.00%(6/25)及56.52%(13/23)(χ2=5.298.P=0.021),其阳性表达率随胶质瘤恶性程度的增加而升高,Spearman等级相关分析显示MDM2的表达与胶质瘤分级呈正相关(P<0.05);p14ARF的阳性表达率分别为76.00%(19/25)及34.78%(8/23)(χ2=8.270,P=0.004),p21WAF1的阳性表达率分别为76.00%(19/25)及39.13%(9/23)(χ2=6.700,P=0.010),二者阳性表达率均随胶质瘤恶性程度的增加而降低,Spearman等级相关分析显示,p14ARF、p21WAF1的表达与胶质瘤分级呈负相关(P<0.05).结论 脑胶质瘤组织中,MDM2蛋白呈不同程度的过度表达,且随胶质瘤恶性程度的增加表达水平增高;而p14ARF、p21WAF1随恶性程度的增加而表达水平降低.MDM2蛋白的过表达以及p14ARF、p21WAF1蛋白的低表达,可促进胶质瘤的发生、发展.     

脑胶质瘤中p16及p53基因表达及相关性研究

目的 探讨脑胶质瘤中p16及p53基因的表达及其相关性分析.方法 采用免疫组化方法检测43例已确诊人脑胶质瘤中P16及p53的表达.结果 p16表达缺失率为60.5%,p53阳性率为48.8%.p16表达缺失在川级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05).p53表达阳性在川级(62.5%)、Ⅳ级(64.3%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(15.4%)(P<0.05).p16阳性且p53阴性(即正常)者在Ⅱ级中为18.2%(2/11),在Ⅲ、Ⅳ级病例中均为0;p16缺失表达伴P53突变(均异常)者在Ⅱ级肿瘤中仅为16.7%(1/6).而在Ⅲ、Ⅳ级病例中两者复合改变者为40.0%(8/20).两种基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性.结论 P16、P53基因异常对脑胶质瘤的形成及其发展有重要作用.p16、p53在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关.     

p53和MDM2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者病理组织中p53和MDM2蛋白的表达及其相互关系,分析其临床病理意义.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测60例NHL、15例良性增生性淋巴结炎中p53和MDM2蛋白的表达.结果 p53和MDM2蛋白在良性增生性淋巴结炎中未见阳性表达,在NHL中的阳性表达率分别为66.67%、58.33%,两者的表达呈正相关(r=0.406,P=0.002);p53和MDM2蛋白的表达率与性别、年龄、肿瘤大小、患者有无B症状及LDH水平间差异无显著性(P＞0.05);与细胞源分类、结外位点、临床分期间差异有显著性(P＜0.05).结论 p53和MDM2蛋白在NHL病理组织中均呈高表达,MDM2蛋白和/或p53基因突变使p53基因功能失活在NHL发生中可能有重要作用.     

胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究

目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中最常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关。p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关。胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNALI/AI比PCNALI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNALI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一。     

p53和MDM2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者病理组织中p53和MDM2蛋白的表达及其相互关系,分析其临床病理意义。方法采用免疫组织化学S-P法,检测60例NHL、15例良性增生性淋巴结炎中p53和MDM2蛋白的表达。结果p53和MDM2蛋白在良性增生性淋巴结炎中未见阳性表达,在NHL中的阳性表达率分别为66.67%、58.33%,两者的表达呈正相关(r=0.406,P=0.002);p53和MDM2蛋白的表达率与性别、年龄、肿瘤大小、患者有无B症状及LDH水平间差异无显著性(P>0.05);与细胞源分类、结外位点、临床分期间差异有显著性(P<0.05)。结论p53和MDM2蛋白在NHL病理组织中均呈高表达,MDM2蛋白和/或p53基因突变使p53基因功能失活在NHL发生中可能有重要作用。     

HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞癌中的表达及相关性研究

目的:探讨HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白在人喉鳞状细胞癌(鳞癌)组织中的表达及其在喉鳞癌发生和发展过程中的相互关系.方法:用EnVision免疫组织化学法检测72例喉鳞癌、24例喉癌前病变、15例声带息肉和8例癌周正常喉组织标本中HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白的表达并比较,对喉鳞癌与临床病理因素进行相关性分析.结果:癌周正常喉组织、声带息肉、喉癌前病变和喉鳞癌组织中 HPV16/18-E6蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、6.7%(l/15)、12.5%(3/24)和 37.5%(27/72),p53蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、13.3%(2/15)、25.0%(6/24)和52.8%(38/72),MDM2蛋白的阳性表达率分别为0(0/8)、6.7%(l/15)、37.5%(9/24)和70.8%(51/72),HPV16/18-E6、p53和MDM2蛋白的阳性表达在声带息肉、喉癌前病变与喉鳞癌组之间均有显著性差异(P＜0.05).HPV16/18-E6蛋白和MDM2蛋白的阳性表达在病理Ⅰ～Ⅲ级肿瘤之间呈明显升高趋势,有显著性差异(P＜0.05).HPV16/18-E6蛋白的阳性表达与临床分期和淋巴结转移明显相关(P＜0.05).p53蛋白阳性表达与HPV16/18-E6蛋白、MDM2蛋白阳性表达有显著正相关性(P＜0.05).结论:HPV16/18-E6、MDM2蛋白的过表达和p53的失活与人喉鳞癌的发生发展密切相关.     

人脑星形细胞瘤P21 WAF1/CIP1的表达与P53、MDM2及细胞增殖指数间的关系

目的探讨P21、P53和MDM2表达与人脑星形细胞瘤发生、发展及与细胞增殖指数间的关系.方法用免疫组化技术检查41例石蜡包埋的人脑星形细胞瘤标本P21、P53和MDM2蛋白的表达和由增殖细胞核抗原(PCNA)反映的细胞增殖程度,同时用RNA原位杂交技术检测24例新鲜人脑星形细胞瘤标本的p21mRNA表达情况.结果p21mRNA原位杂交检查中无论是高级别肿瘤组或低级别肿瘤组,表达均有明显的差异.免疫组化检查中P21、P53、MDM2和PCNA的阳性率分别为75.6%、68.3%、65.9%和100%.P21蛋白表达在高级别肿瘤中较高P＝0.001,且与细胞增殖指数明显相关,但与P53表达和MDM2表达无明显相关.P53表达与肿瘤组织学分级无关P＝0.424,但与细胞增殖指数明显相关.MDM2表达与肿瘤组织学分级无关P＝0.812,与细胞增殖指数亦无明显相关性.多元线性逐步回归分析表明,细胞增殖指数PCNALI和P21标记指数与肿瘤组织学分级有密切关系P＝0.000和P＝0.001.结论(1)p21mRNA和P21蛋白在人脑星形细胞瘤中过度表达其与细胞增殖指数相关但与P53表达无关表明可能有不依赖于P53的通路诱导P21表达.仅有P21过度表达对抑制肿瘤生长是不够的还需要PCNA参与;(2)P53蛋白表达水平与细胞增殖指数有关,但与肿瘤恶性程度无关,提示p53基因失活可能是人脑星形细胞瘤发生的早期事件(3)细胞增殖指数PCNALI和P21、MDM2标记指数的结果提示p21基因,而非MDM2基因在人脑星形细胞瘤的发展中起作用.     

MDM2-P53反馈调节对大肠癌作用的临床病理学研究

目的分析MDM2基因扩增、P53基因缺失与蛋白异常表达在大肠癌发生演进中的作用、与临床病理因素的关系。方法应用RT-PCR、FISH和免疫组化技术,检测72例大肠癌组织MDM2基因扩增、p53基因缺失以及其蛋白表达特点。结果大肠癌MDM2基因扩增、p53基因缺失率为28.1%和53.1%,两蛋白表达阳性率为43.0%和65.0%。MDM2、p53蛋白在肝转移、淋巴结转移组中表达明显增多,与对照组比较差异有显著性（P=0.011）;p53基因缺失、MDM2基因扩增在有静脉侵袭大肠癌组明显高于无静脉侵袭组（60.7%和31.8%）,MDM2蛋白表达与癌细胞对静脉侵袭性有关（P=0.016）。结论 MDM2、p53基因参与大肠癌发生发展过程,MDM2在肝转移组、静脉侵袭组表达明显增多,可作为肝内微小转移的参考指标,MDM2、p53蛋白表达与淋巴结转移、肝转移有明显相关性,提示预后不良,两基因联合检测对大肠癌预后评估有重要意义。     

抑癌p53基因在星形细胞瘤中阳性表达的意义

目的研究p53在星形细胞瘤发生、增殖过程中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学法(S-P法)检测62例资料完整的星形细胞瘤及10例正常脑组织的p53表达,分析p53蛋白在星形细胞瘤及正常脑组织中的表达情况。结果正常脑组织中未见p53蛋白阳性表达,62例星形细胞瘤中共有26例肿瘤p53蛋白表达呈阳性,二者差异有显著性(χ2=4.872,P<0.05),其中在Ⅰ级星形细胞瘤中阳性率为8.33%(1/12),Ⅱ级星形细胞瘤中阳性率为21.05%(4/19),Ⅲ级间变性星形细胞瘤中阳性率为60%(9/15),Ⅳ级胶质母细胞瘤中阳性率为75%(12/16)。结论星形细胞瘤中p53蛋白的表达与肿瘤的级别相关,分化程度越低,p53蛋白阳性表达率越高,检测p53有助于临床判断预后。     

p16蛋白在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 :探讨抑癌基因p16蛋白在脑胶质瘤发生、分化过程中的作用及其与预后的关系经。方法 :采用免疫组化的方法检测 5 4例脑胶质瘤患者病理标本中的p16蛋白 ,分析p16蛋白的缺失与病理分级、患者预后之间的关系。结果 :全组共有 2 9例 (5 3.7% )标本p16蛋白表达阴性 ,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤的p16蛋白的阴性率明显高于Ⅰ、Ⅱ级 (P <0 .0 5 )。p16蛋白表达阳性患者的复发率明显低于p16蛋白表达阴性者 (P <0 .0 5 ) ,分别为 2 0 .0 %和 5 5 .2 %。结论 :p16蛋白的缺失与脑胶质瘤的恶性程度有关 ,恶性程度越高 ,p16蛋白的缺失率越高 ;p16蛋白的缺失与预后相关 ,其缺失率越高 ,患者复发率越高。     

脑胶质瘤P53及P16基因的免疫组化研究及其相关性分析

目的　探讨P5 3、P1 6蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法　对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测P5 3、P1 6蛋白的表达。结果　P5 3蛋白阳性率为 4 1 .7% ,P1 6表达缺失率为6 0 .4 %。在高级别 (Ⅲ、Ⅳ级 )的胶质瘤中P5 3表达率及P1 6缺失率分别为 6 3.2 %、84 .2 % ,均明显高于低级别 (Ⅱ级 )的肿瘤2 7.6 %、4 4 .8% (P <0 .0 5 )。在P5 3阳性表达的病例中常伴有P1 6的缺失表达 (6 5 .0 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(75 % ,9/ 1 2 )。两种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论　P1 6、P5 3基因异常不仅参与胶质瘤的形成 ,同时对其发展也起一定的促进作用 ;P1 6、P5 3在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关     

p33ING1b和p53在胶质瘤中的表达及相关性研究

目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 40例胶质瘤标本中p33ING1b阳性表达率为77.5%(31/40),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,p33ING1b表达水平下降。p53蛋白的阳性表达率为37.5%(15/40),随着肿瘤级别的增高,p53表达水平也越高。p33ING1b与p53在胶质瘤中的蛋白表达水平呈负相关(r=-0.716,P<0.01)。结论 p33ING1b与p53的表达存在相关性,可能是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。     

p14ARF、p53蛋白与脑胶质瘤发生发展的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤中p14ARF、p53蛋白表达与不同病理级别脑胶质瘤的相关性。方法应用免疫组织化学技术检测39例不同病理分级脑胶质瘤中p14ARF、p53蛋白表达,另8例正常脑组织作为正常对照。结果p14ARF、p53蛋白表达阳性率在低级别(Ⅰ级、Ⅱ级)分别为84.6%、61.5%,在高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)脑胶质瘤中分别为38.5%、88.5%。p14ARF蛋白表达水平与脑胶质瘤病理分级之间呈显著负相关性(r=-0.512,P<0.01),p53蛋白表达水平与病理分级关系呈正相关性(r=0.447,P<0.01),p53与p14ARF的表达存在负相关性(P<0.05)。结论p14ARF、p53蛋白表达异常可导致细胞周期调控失常和细胞异常增殖,加速脑胶质瘤恶化,联合检测两者的协同表达可作为脑胶质瘤辅助诊断的参考指标。     

MDM2、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达

目的　探讨MDM2 、p5 3蛋白在星形细胞瘤发病中的作用及其与肿瘤病理分级、患者预后间的关系。方法　用免疫组化技术链霉亲和素 -生物素 -过氧化物酶复合 (SABC)法对确诊并有随访的 45例星形细胞瘤标本进行MDM2 、p5 3蛋白定位观察。结果　发现MDM2 、p5 3蛋白表达阳性率分别为 48.9% (2 2 /4 5 )和 46 .7% (2 1/4 5 ) ,其阳性率与肿瘤病理分级呈显著正相关 (P <0 .0 1)。本组中MDM2 和p5 3共同阳性表达 12例 ,占 2 6 .7% ;共同阳性表达者与单独MDM2 蛋白或p5 3蛋白阳性表达及两种蛋白表达均阴性病例的 1年和 3年存活率比较均有显著性差异 (分别为P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　MDM2 、p5 3蛋白检测有助于判断星形细胞瘤的恶性程度及预测患者的预后。     

p53及PCNA在子宫颈癌中的表达及临床意义

目的 研究抑癌基因p53和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在子宫颈癌中的表达特点,并探讨其与病理分级的关系.方法 应用免疫组织化学ElivisionTM二步法检测35例宫颈癌及30例正常宫颈组织中p53及PCNA的表达情况,并结合病理分级进行分析.结果 ①P53蛋白在宫颈癌组织中的表达率为85.71% (30 /35),明显高于在正常宫颈组织中的表达率6.67% ( 2 /30) ,P = 0.001;②P53蛋白阳性表达率与宫颈癌组织的病理学分级有关,P53在宫颈癌Ⅰ级中的阳性表达率57.14% (8 /14)明显低于Ⅱ级86.67% (13/15) 和Ⅲ级100.0% (6/6) ,P＜0.05;③宫颈癌组织PCNA阳性表达率Ⅰ级64.29%明显低于Ⅱ级93.33%和Ⅲ级100.0%,P＜0.05.结论 p53 基因突变在宫颈鳞癌发生中起重要作用,p53及PCNA检测对于研究宫颈癌的发生、发展和评估子宫颈癌恶性程度具有重要意义.     

MDM2和p53在宫颈鳞癌中的表达及与高危型HPV感染的关系

目的 探讨宫颈鳞癌组织中MDM2、p53的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系.方法 选取实验组30例宫颈鳞癌组织及对照组20例正常宫颈组织,石蜡包埋后,采用免疫组化法检测组织中MDM2、p53蛋白的表达;采用杂交捕获二代实验(HC2)的方法检测实验组及对照组宫颈分泌物中高危型HPV的表达.结果 MDM2、p53在宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为90％、86.7％,高危型HPV(HR-HPV)在宫颈鳞癌患者宫颈分泌物中的检出率为83.3％;p53在HR-HPV阳性的宫颈鳞癌患者中阳性表达率为92％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);经Spearman相关分析显示,P53与高危型HPV在宫颈鳞癌中的表达呈正相关(r =0.822,P＜0.05).结论 MDM2、p53与宫颈鳞癌的发生有关;高危型HPV感染可能是p53由抑癌基因转变为癌基因的关键因素.     

人脑胶质瘤中增殖细胞核抗原、p53、p21ras及EGFR蛋白的表达

目的:探讨人脑胶质瘤中多种基因蛋白的异常表达及意义。方法:应用免疫组化技术检测102例手术切除人脑胶质瘤组织标本中增殖细胞核抗原(PCNA)及p53,p21ras及EGFR蛋白的表达。胶质瘤组织PCNA标记指数(PCNALI)为556±155,p53,p21ras及EGFR蛋白的表达率分别为586%,523%,42%,均显著高于正常脑组织。PCNALI及EGFR蛋白表达与胶质瘤恶性程度相关(P<001),p53,p21ras及EGFR蛋白的表达与胶质瘤恶性程度无关(P>005)。胶质瘤中PCNALI与EGFR蛋白表达无明显相关(P>005),而与p53和p21ras表达相关(P<005)。结论:p53,p21ras和EGFR异常表达与胶质瘤的发生发展相关,PCNALI是评估增殖活性的良好指标。     

P53、P21和MDM2蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨P53、P21和MDM2蛋白在新疆维吾尔族妇女宫颈癌中发生、发展中的作用以及相互关系.方法:采用免疫组化方法检测79例维族宫颈癌组织和40例维族正常宫颈组织中P53、P21和MDM2蛋白表达情况.结果:宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率为68.4%,明显高于正常对照组12.5%(P＜0.01);P21蛋白阳性表达率96.2%,明显高于正常对照组35.0%(P＜0.01);MDM2蛋白阳性表达率为39.2%(31/79),明显高于正常对照组10.0%(P＜0.01).结论:P53、P21和MDM2蛋白的高表达与宫颈癌的发生、发展有关.     

p33~（ING1b）和p53在胶质瘤中的表达及相关性研究

目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 40例胶质瘤标本中p33ING1b阳性表达率为77.5%（31/40）,正常组织中全部表达阳性（100%）;随着肿瘤级别的增高,p33ING1b表达水平下降。p53蛋白的阳性表达率为37.5%（15/40）,随着肿瘤级别的增高,p53表达水平也越高。p33ING1b与p53在胶质瘤中的蛋白表达水平呈负相关（r=-0.716,P〈0.01）。结论 p33ING1b与p53的表达存在相关性,可能是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。