益气消症法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究

[目的] 探讨益气消症法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA.hy926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。[方法] 体外培养EA.hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇（E2）组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝（MTT）法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果] 益气消症法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2 对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E2组比较差异有统计学意义（P<0.01）,且作用效果呈剂量相关性。[结论] 该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

益气消瘕法中药含药血清干预ER及VEGFR表达抑制EA及hy926增殖的研究

目的：探讨益气消瘢法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株（EA．by926）增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。方法：体外培养EA．hy926,分为正常组、E2组、E2加中药高、中、低剂量组,采用MrTT法、划痕法、流式细胞法、Western blotting技术检测细胞的增殖、凋亡率及ERα、ERβ与VEGFR1、VEGFR2蛋白表达水平。结果：益气消瘕法中药可明显阻断E2对EA．hy926细胞增殖的促进作用,降低ERa与VEGFR1、VEGFR2表达,阻断E2对EA．hy926细胞凋亡的抑制作用,上调ERβ的表达,与E2组比较有显著差异（P〈0．01）,且作用效果呈剂量相关性。结论：该法方药可通过下调ERct与VEGFR1、VEGFR2表达,上调ERβ的表达,而抑制EA．hy926细胞的增殖,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

益气消癥法中药含药血清干预ER mRNA及VEGFR mRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究

[目的]探讨益气消癥法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株(EA.hy926)增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径。[方法]体外培养EA.hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇(E2)组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝(MTT)法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平。[结果]益气消癥法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E2组比较差异有统计学意义(P0.01),且作用效果呈剂量相关性。[结论]该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一。     

非E_2干预状态下益气消癥法方药对EA.hy926细胞增殖 迁移 凋亡的影响

目的:探讨益气消癥法方药含药血清干预EA.hy926细胞增殖,抑制子宫肌瘤血管新生的作用机理。方法:观察益气消癥法方药含药血清对体外培养的EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡的影响。实验分为5组:空白血清组;RU486组;中药高剂量组;中药中剂量组;中药低剂量组。采用MTT法检测EA.hy926细胞的增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移率,流式细胞术法检测细胞的凋亡率。结果:益气消癥法方药可抑制EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡。结论:益气消癥法方药可抑制EA.hy926的细胞的增殖,诱导其迁移、凋亡,进而控制肌瘤血管新生,减少肌瘤血液供应,最终达到缩消子宫肌瘤、改善临床症状的作用。     

丹红化瘀口服液含药血清对氯化钴诱导EA.hy926细胞缺氧损伤的保护作用

目的研究丹红化瘀口服液含药血清对氯化钴(CoCl₂)诱导人脐静脉内皮细胞(EA.hy926细胞)缺氧损伤的保护作用。方法建立CoCl₂诱导EA.hy926细胞缺氧模型,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察细胞超微结构。试剂盒检测细胞上清液的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH?Px)活力和丙二醛(MDA)水平,RT?PCR检测缺氧诱导因子?1α(HIF?1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果5%~10%丹红化瘀口服液含药血清能增强缺氧损伤细胞的活力(P<0.05,P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),减轻细胞结构损伤,降低细胞MDA水平和升高GSH?Px水平(P<0.05,P<0.01),剂量依赖性地下调细胞HIF?1α、VEGF、VEGFR1、VEGFR2及iNOS mRNA表达(P<0.01)。结论丹红化瘀口服液含药血清通过抗氧化作用减轻氯化钴诱导的EA.hy926细胞缺氧损伤。     

杨梅素影响EA.hy926人血管内皮细胞增殖、侵袭迁移及微管形成的实验研究

目的:探讨杨梅素抗肿瘤血管新生的作用机制。方法:用不同浓度的杨梅素作用于体外培养的EA.hy926人血管内皮细胞株,采用MTT法观察药物对细胞的增殖抑制作用,划痕法及transwell小室实验观察药物对细胞侵袭迁移能力的影响,tube formation法观察药物对微管形成的影响。结果:杨梅素对EA.hy926细胞的增殖、侵袭迁移及血管生成呈浓度依赖性抑制,尤其在高浓度下(1 m M)其抑制作用最显著(P0.01)。结论:杨梅素的抗肿瘤血管生成作用不仅通过抑制内皮细胞的增殖,而且通过抑制内皮细胞的侵袭迁移及微管样结构的形成来实现。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的EA．hy926细胞Bcl-2／Bax表达的影响

目的：研究苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞（EA．hy926）凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：体外培养EA．hy926细胞,实验分为正常组、模型组、苦荞麦总黄酮组和二甲双胍组,用高浓度的软脂酸建立胰岛素抵抗状态血管内皮细胞损伤模型。采用westernbolt检测BcI-2及Bax蛋白的表达情况。结果：与正常组相比,模型组细胞Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2／Bax比值降低,差异有显著性（P〈0．01）;与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达减少,Bcl-2／Bax比值明显提高,差异有显著性（P〈0．01）;苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：苦荞麦总黄酮可通过调节Bcl-2／Bax表达而抑制软脂酸诱导的EA．hy926凋亡,减少内皮细胞损伤。     

通阳活血方在内皮细胞及斑马鱼模型上促血管新生作用及其机制的研究

目的:评价通阳活血方(GSE)在斑马鱼模型及内皮细胞模型上的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用VEGF受体抑制剂(VRI)诱导斑马鱼背部节间血管丢失和EA.hy926细胞毒性。利用内皮细胞标记绿色荧光的转基因斑马鱼Tg(Fli-1:EGFP),在荧光显微镜下在体观察通阳活血方的促血管新生作用。体外采用EA.hy926内皮细胞模型,用MTT法检测通阳活血益气方抑制VRI的细胞毒性作用。通阳益气活血方促血管新生机制研究则采用Real-time PCR的方法,在体检测斑马鱼体内内皮生长因子受体(VEGFR)的表达情况。结果:在斑马鱼模型上,模型组VRI明显抑制斑马鱼节间血管生成。与模型组相比,GSE处理后能够明显促进斑马鱼节间血管生长,其血管生长指数与模型组相比具有统计学差异(P0.01)。在细胞模型上,模型组VRI对内皮细胞EA.hy926的增殖具有抑制作用,而GSE药物处理后能够明显促进EA.hy926细胞增殖(P0.01)。Real-time PCR结果表明,模型组VRI显著抑制了斑马鱼体内VEGF受体的表达,GSE给药组flt1、kdr、kdrl表达量均明显增高(P0.01)。结论:通阳活血方在内皮细胞模型和斑马鱼模型上均具有血管新生作用,其机制可能与其上调VEGF受体flt1、kdr、kdrl的表达有关。     

定心方减轻嗜铁蛋白诱导血管内皮细胞损伤的机制研究

目的探讨定心方(DXR)含药血清对嗜铁蛋白(SCN)诱导EA.hy926型血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法将EA.hy926细胞分为对照组(空白血清),SCN组(SCN 10μmol·L~(-1)),DXR低、中、高剂量组(2.5%、5%、10%DXR含药血清+SCN 10μmol·L~(-1)),MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)含量,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、survivin及磷酸化p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白表达。结果与对照组比较,SCN可显著降低EA.hy926细胞存活率,促进EA.hy926细胞凋亡,增加TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,增加caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并减少survivin蛋白表达(P0.01)。与SCN组比较,5%及10%DXR含药血清可显著增加EA.hy926细胞存活率,减少EA.hy926细胞凋亡,降低TNF-α、hs-CRP、IL-6及LDH含量,减少caspase-3及p-p38 MAPK蛋白表达并增加survivin蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论定心方含药血清可通过抑制p38 MAPK磷酸化,减轻SCN诱导的EA.hy926细胞损伤。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞Bax表达的影响

目的 探讨苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(EA.hy926) Bax表达的影响.方法 苦荞麦总黄酮作用于高浓度软脂酸刺激下的EA.hy926细胞,RT-PCR技术检测Bax mRNA表达水平,免疫细胞化学方法检测Bax蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,模型组细胞Bax mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组相比较,苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01);苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组之间无显著差异(P＞0.05).结论 苦荞麦总黄酮可以降低EA.hy926细胞Bax基因及蛋白的表达,从而发挥抑制血管内皮凋亡的作用.     

化瘀祛痰方药及其拆方对H_2O_2诱导EA.hy926细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②H2O2刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用流式细胞术检测EA.hy926细胞凋亡;实时定量反转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达;比色法检测caspase-3活性;蛋白质免疫印记技术(Western-blot)检测bcl-2、bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后EA.hy926细胞凋亡率、bax、caspase-3表达显著增加,而bcl-2表达显著减少。全方组细胞凋亡率、bax、caspase-3水平较H2O2刺激组相比显著降低,而bcl-2水平显著升高,且全方组干预作用强于各拆方组。拆方各组中,化瘀组、祛痰组细胞凋亡率显著降低,化瘀组bax、cas-pase-3表达显著减少,而bcl-2表达显著增加。结论化瘀祛痰方药全方及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞凋亡,影响凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞PI3K合成的影响

目的:研究苦荞麦总黄酮对于软脂酸诱导EA.hy926细胞PI3K合成的影响。方法:将体外培养的EA.hy926细胞分为正常组、模型组、苦荞麦总黄酮组及二甲双胍组。采用RT-PCR以及免疫细胞化学法分别测定各组细胞PI3K mRNA和蛋白的表达。结果:模型组细胞PI3K mRNA和蛋白表达与正常组相比明显下降(P0.01)。苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞PI3K mRNA和蛋白表达与模型组相比明显增加(P0.01)。治疗组间无明显差异。结论:苦荞麦总黄酮对于软脂酸诱导下EA.hy926细胞PI3K合成具有明显促进作用。     

化瘀祛痰方药对H2O2诱导人脐带静脉内皮细胞氧化应激保护作用的研究

目的探讨化瘀祛痰方药含药血清对H2O2诱导人脐带静脉内皮细胞（EA.hy926细胞）氧化应激的保护作用。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为5组。正常对照组：仅用DMEM完全培养基培养,不加任何药物;H2O2刺激组：培养液中加入终浓度为300μmol/L H2O2;含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组分别使用5%、10%、20%含药血清预处理24 h后加入终浓度为300μmol/L H2O2。各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力,2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（LDH）活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）活性。采用细胞活性氧检测试剂盒,通过荧光显微镜观察细胞内活性氧水平的变化。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后细胞活性明显下降,SOD、NO活性显著降低,而LDH活性、MDA含量则显著增加,活性氧水平明显升高。10%、20%化瘀祛痰方药含药血清可显著提高细胞存活率及SOD、NO活性,而显著降低LDH活性、MDA含量及活性氧水平。结论化瘀祛痰方药对H2O2诱导EA.hy926细胞氧化应激具有保护作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

补肾抗衰片对EA.hy 926细胞过氧化损伤的影响

目的：观察补肾抗衰片对EA.hy 926细胞氧化应激损伤的影响。方法：采用过氧化氢（H₂O₂）诱导EA.hy 926细胞损伤建立EA.hy 926细胞过氧化模型,以CCK-8法评价模型。实验分为空白对照组、实验对照组、H₂O₂过氧化损伤模型组以及补肾抗衰片干预组,利用CCK-8法测定各组细胞活力,采用流式细胞术检测EA.hy 926细胞内的总氧化水平（ROS）,采用免疫荧光法检测HO-1蛋白水平。结果：补肾抗衰片具有抗H₂O₂诱导的EA.hy 926细胞过氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡状态的效应。结论：补肾抗衰片抗氧化损伤,维持细胞氧化还原平衡可能与调节HO-1蛋白水平有关。     

当归补血汤抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖及其分子机制

目的:通过当归补血汤对与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖及分子表达的研究,探讨当归补血汤抑制肿瘤血管生成的可能机制。方法:应用Transwell建立与肿瘤共培养血管内皮细胞模型(以下简称共培养模型),在不同剂量当归补血汤的干预下,通过CCK-8法观察与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖作用;通过ELISA法检测与肿瘤共培养血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2,sVEGFR1,sVEGFR2)的表达。结果:当归补血汤能够促进正常血管内皮细胞增殖,与正常组比较,高、中、低剂量组均有差异性(P<0.01,P<0.01,P<0.05);抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞增殖,且与剂量呈正相关,与共培养模型组比较,各剂量组均有显著差异(P<0.01)。当归补血汤各剂量组均能促进与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGF的表达;抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞VEGFR1,VEGFR2的表达,且与剂量呈正相关;促进与肿瘤共培养血管内皮细胞sVEGFR1,sVEGFR2的表达。结论:当归补血汤能够抑制与肿瘤共培养血管内皮细胞的增殖,其机制可能与其调节VEGF与VEGFR和sVEGFR两种受体的结合有关。     

健脾益气方含药血清通过Caspase-3/Vimentin促进人肝癌MHCC-97H细胞凋亡

目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%,15%,30%体积浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin,Caspase-3,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达的影响。结果:健脾益气方中、高剂量含药血清均可以降低MHCC-97H肝癌细胞中Vimentin蛋白表达(P0.01),其下调程度与肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;Vimentin裂解组细胞增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最高;Caspase抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最低。与空白血清组比较,健脾益气方中、高剂量组,Vimentin裂解组Caspase-3蛋白表达上调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达下调(P0.01),且PARP-1蛋白出现了裂解片段;Caspase抑制组Caspase-3表达下调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达无统计学差异,PARP-1无蛋白裂解片段出现。结论:15%的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞MHCC-97H的干预效果最佳,可能通过Caspase-3下调细胞中Vimentin蛋白表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭;同时可能利用Caspase-3/Vimentin形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡。     

Toona sinensis (leaf extracts) inhibit vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced angiogenesis in vascular endothelial cells

Aim of the study

Toona sinensis is well known as a traditional Chinese medicine; also, it has been shown to exhibit anticancer and anti-inflammatory effects. This study was aimed at evaluating the anti-angiogenesis effect of the aqueous extracts of Toona sinensis (TS extracts) or gallic acid, a major component of TS extracts, against both VEGF-induced EA.hy 926 and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs).

Materials and methods

Anti-proliferative activity of TS extracts or gallic acid, was determined against EA.hy 926 and HUVECs by trypan blue exclusion method. Invasion, tube formation and chick chorioallantoic membrane assay were carried out to determine the in vitro and in vivo anti-angiogenic effects.

Results

Non-cytotoxic concentration of TS extracts (50-100 μg/mL) and gallic acid (5 μg/mL) inhibited the proliferation of VEGF-stimulated EA.hy 926 and HUVECs. Inhibitory effects of TS extracts and gallic acid on angiogenesis were assessed by VEGF-induced migration/invasion and capillary-like tube formation by EA.hy 926 and HUVECs. Additionally, gelatin zymography assays showed that TS extracts and gallic acid suppressed the activity of metalloproteinase (MMP)-9 and MMP-2 activated by VEGF. In vivo, TS extracts and gallic acid strongly suppressed neovessel formation in the chorioallantoic membrane of chick embryos. Flow cytometry analyses and Western blot demonstrated that treatment with TS extracts and gallic acid induced G₀/G₁ arrest in VEGF-stimulated EA.hy 926 cells via a reduction in the amounts of cyclin D1, cyclin E, CDK4, hyperphosphorylated retinoblastoma protein (pRb), VEGFR-2, and eNOS.

Conclusions

These results support an anti-angiogenic activity of Toona sinensis that may contribute critically to its cancer and inflammation chemopreventive potentials.     

芹菜素在风轮菜改善高糖所致血管内皮细胞损伤中的作用

目的 通过特异剔除芹菜素(AP),研究AP在风轮菜活性部位(CCE)改善高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)损伤中的作用地位。方法 应用Sephadex LH-20凝胶柱色谱法从CCE中特异剔除AP,制备剔除AP的CCE(CCEAP-)。将培养的内皮细胞随机分为5组:对照组、高糖模型组、CCE组、CCEAP-组和AP组。以MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测胞内活性氧(ROS)水平,通过Hoechst染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态,以Annexin V-FITC染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率,以分光光度法检测细胞内caspase-3的活性,并用Western blotting检测Bax的表达情况。结果 CCE组和AP组均能显著提高高糖损伤的内皮细胞存活率,降低高糖诱导的内皮细胞胞内ROS水平、内皮细胞凋亡率、caspase-3的活性及Bax的表达。而CCEAP-组对高糖所致内皮细胞损伤的改善作用不明显。结论 AP是风轮菜改善高糖所致内皮细胞损伤的重要成分之一,其改善高糖诱导内皮细胞凋亡作用与抗氧化应激有关。     

绞股蓝皂苷A通过调节线粒体功能改善ox-LDL诱导的EA.hy926细胞损伤的机制研究

目的探讨绞股蓝皂苷A(GpA)通过保护线粒体功能对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导过后血管内皮细胞(ECs)(EA.hy926)损伤的保护作用。方法采用ox-LDL诱导ECs(EA.hy926)损伤模型,GpA组予GpA处理24 h。使用Elisa法检测ATP含量;使用紫外分光光度法检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、复合物Ⅱ、复合物Ⅲ、复合物Ⅳ及复合物Ⅴ活性发生的变化;同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测视神经萎缩蛋白1(OPA1)以及线粒体分裂蛋白1(Fis1)表达的变化情况。结果与正常组对比,模型组的ATP含量降低,与模型组对比GpA组的ATP含量升高。与正常组对比,模型组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有明显的降低。与模型组对比GpA组的呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性有所升高。与正常组对比,模型组Fis1的表达发生了上调,与模型组对比GpA组Fis1的表达发生了下调。与正常组对比模型组OPA1的表达发生了下调,与模型组对比GpA组OPA1的表达发生了上调。结论 GpA可能通过影响线粒体能量代谢及融合裂解对ox-LDL诱导的EA.hy926发挥保护作用进而防治动脉粥样硬化(AS)。