培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定60例CHF患者(CHF组)及20例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平。CHF组患者又随机均分为常规治疗亚组和培哚普利亚组。培哚普利亚组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,每日1次。所有CHF患者治疗2周后复测血浆t-PA、PAI-1水平。结果CHF患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗后,培哚普利亚组血浆PAI-1水平比常规治疗亚组明显降低(P<0.01),血浆t-PA水平比常规治疗亚组明显升高(P<0.01)。结论培哚普利不仅可降低PAI-1水平,而且可升高t-PA水平,改善内源性纤溶功能。     

川崎病血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的变化与冠状动脉损伤的关系

目的通过对川崎病(Kawasakidisease,KD)患儿血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)的测定观察与血管损伤的关系,探讨KD合并冠状动脉病变的机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆t-PA、PAI-1,同时采用彩色超声心动图检测川崎病的冠状动脉并加以分析。结果KD患儿组的t-PA、PAI-1急性期和恢复期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);合并冠状动脉病变(CAL)组PAI-1、t-PA高于无冠状动脉损伤(NCAL)组,在恢复期CAL组PAI-1、t-PA持续增高,与NCAL组相比差异有统计学意义(P<0.01);CAL组的t-PA与PAl-1的比值明显低于NCAL组。两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论纤溶系统与川崎病血管损伤发生、发展有着密切的关系。纤溶指标t-PA水平升高、PAI-1的大幅度升高及低t-PA/PAl-1(比值)反映了川崎病存在明显的纤溶系统功能的削弱,与冠状动脉损伤有关,为进一步探讨川崎病治疗提供了理论依据。     

餐后三酰甘油与炎症反应导致高血压患者高脂餐后纤溶功能紊乱

目的 研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1 (PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化.方法 空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12 h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4 h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度.结果 餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01].与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化.将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关.回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值.结论 一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常.     

苯扎贝特对老年糖尿病患者餐后三酰甘油及血管内皮功能的作用

目的探讨采用药物干预老年糖尿病餐后高三酰甘油(TG)患者血管内皮功能的改变。方法选取经脂肪餐试验确立的单纯餐后高TG的老年糖尿病患者21例,予以苯扎贝特治疗3个月,观察TG以及一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等血管活性因子和颈动脉内中膜厚度(IMTc)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)的改变。结果与治疗前相比,苯扎贝特治疗后患者脂肪餐试验的血清TG水平显著降低,同时NO/ET-1显著升高,PAI-1/t-PA显著降低;而且IMTc和△FMD显著下降(P0.05或0.01)。结论苯扎贝特可降低老年糖尿病患者餐后高TG血症,还可改善异常的血管内皮功能。     

老年糖尿病患者血管内皮活性因子和血脂变化相关性

目的观察分析老年糖尿病患者血管内皮活性因子和血脂变化相关性。方法回顾性分析于2018年1—11月期间,来该院治疗30例糖尿病患者作为观察组,受检查的健康者30例作为对照组,分别完成6h的脂肪餐负荷试验。观察组患者依照其空腹状态、餐后4 h的体内TG(三酰甘油)指标水平,测量两组餐前后的NO、ET-1、等指标,与TG相关性。结果观察组患者在餐后的不同时间段,体内TG水平指标相较对照组受检者明显较高、但NO水平则相较对照组受检者明显较低、ET-1水平则相较对照组明显较高(P0.05)。观察组患者在餐后4 h的PAI-1水平相较于对照组明显较高,但是t-PA则相较对照组明显较低(P0.05)。观察组患者的TG水平与NO以及t-PA呈现负相关,但是与ET-1、t-PA则呈现正相关。结论老年糖尿病患者的血脂异常,会致使机体的血管内皮活性因子发生平衡失调情况,机体的NO以及t-PA水平也明显降低,但是ET-1以及PAI-1则明显提升,因此在当前临床中可以对作为早期发现患者餐后高TG血症发生行及时治疗。     

老年糖尿病患者脂肪餐后血管内皮活性因子的动态变化及其与血脂的关系

目的探讨在脂肪餐试验后,老年糖尿病患者血管内皮活性因子的变化以及其与血脂的关系。方法 2型糖尿病老年患者62例作为研究组,同时选取老年健康者50例作为对照组,两组分别进行6 h脂肪餐负荷试验,测定血清一氧化氮(N0)、内皮素(ET)-1等指标。结果研究组脂肪餐后0、2、4、6 h甘油三酯(TG)均明显高于对照组(P0.05);研究组脂肪餐后0、2、4、6 h NO均明显低于对照组(P0.05),而ET-1水平高于对照组(P0.05);研究组脂肪餐后0、4 h纤维溶解酶原激活物抑制剂(PAI)-1水平明显高于对照组(P0.05),而组织型纤维溶解酶原激活物(t-PA)明显低于对照组(P0.05);研究组TG与NO、t-PA呈负相关(P0.05),而与ET-1、PAI-1呈正相关(P0.05)。结论老年糖尿病患者血脂异常可加重血管内皮活性因子平衡失调,使NO和t-PA明显降低,而ET-1和PAI-1显著升高。     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔PAI-1及t—PA影响的实验研究

目的 观察益气活血复方对动脉粥样硬化家兔组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及超微结构的影响.方法 40只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药治疗组,每组8只.适应性喂养1周后,模型组、中药对照组、西药对照组、中药治疗组行颈总动脉球囊损伤术.术后正常组给予普通饲料,其他组给予高脂饲料喂养4周.实验第4周末开始分别予与益气活血复方、血脂康胶囊和辛伐他汀片,持续给药4周.在治疗前、后分别取血检测PAI-1、t-PA.8周末处死动物,取家兔左右颈总动脉,用透射电镜观察颈总动脉的超微结构.结果 4周末与正常组比较,模型组PAI-1水平持续升高,t-PA略有升高.8周末中药治疗组与模型组相比较,PAI-1水平明显下降(P<0.01),t-PA水平明显升高(P<0.01).各给药组组间PAI-1、t-PA水平无统计学意义(P>0.05);电镜水平证实益气活血中药能够改善颈内动脉的超微结构.结论 益气活血复方能促进动脉粥样硬化家兔纤溶酶原激活物的分泌,减少纤溶酶原激活物抑制物的分泌,从而增强纤溶活性,减少动脉粥样硬化的发生.     

餐后三酰甘油与炎症反应导致高血压患者高脂餐后纤溶功能紊乱

目的研究高血压患者高脂餐后血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)抗原的浓度变化。方法空腹胆固醇水平正常的高血压患者54例和健康对照者30例于禁食12h后接受高脂餐负荷试验,检测空腹(F)和餐后4h(P)血浆hsCRP、PAI-1、t-PA抗原以及三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇的浓度。结果餐后血浆TG浓度在两组受试者均高于空腹水平,但高血压患者餐后TG浓度较高[(高血压组:(3.4±1.5)比对照组:(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01]。与空腹状态相比,高血压患者餐后log(hsCRP)升高[空腹:(0.32±0.21)比餐后:(0.56±0.31)、血浆PAI-1[空腹:(37.1±14.3)比餐后:(57.5±15.1)μg/L]和t-PA抗原[空腹:(9.0±6.1)比餐后:(15.9±10.0)μg/L]浓度升高(P均<0.01);而对照组无显著变化。将84例受试者作为一个整体,相关分析显示:餐后血浆TG浓度分别与餐后log(hsCRP)(r=0.565,P<0.01)、PAI-1抗原(r=0.332,P<0.05)浓度显著相关。回归分析显示:餐后血浆TG浓度的增长值(r=0.324,P<0.05)和log(hsCRP)的增长值(r=0.386,P<0.01)对餐后血浆PAI-1抗原浓度的增长值有独立和显著的预示价值。结论一次性高脂餐引起的餐后TG增高和炎症反应可促使高血压患者餐后纤溶功能异常。     

氟伐他汀改善2型糖尿病患者餐后血管炎症反应和纤溶功能

目的探讨极短期氟伐他汀治疗对2型糖尿病患者餐后血浆可溶性P-选择素和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗原浓度的影响.方法40例初诊2型糖尿病患者和20例健康人(健康对照组)在禁食12 h后接受高脂餐,检测空腹和餐后4 h血浆PAI-1抗原、可溶性P-选择素和血脂水平.2型糖尿病患者被随机分为两组,分别接受安慰剂(安慰剂组,n=20)和氟伐他汀40 mg/d(氟伐他汀组,n=20)治疗.1周后,再次进行高脂餐负荷试验.结果两组2型糖尿病患者治疗前及治疗1周后和健康对照组餐后4 h较本组同期空腹血浆甘油三酯(TG)浓度比均有显著升高(P＜0.05);两组2型糖尿病患者治疗前餐后4 h血浆TG浓度显著高于健康对照组(P＜0.05).两组2型糖尿病患者治疗前及安慰剂组治疗1周后餐后4 h血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度均较本组同期空腹显著升高(P均＜0.05),均有显著性差异;而氟伐他汀组治疗1周后和健康对照组无显著变化.将治疗前的两组2型糖尿病患者和健康对照组作为一个整体(n=60)进行相关分析,结果显示餐后4 h血浆TG浓度分别与餐后血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度显著正相关.治疗1周后,两组2型糖尿病患者的血脂、血糖水平较治疗前均无显著变化.结论一次性高脂餐导致2型糖尿病患者餐后纤溶功能异常和血管炎症.极短期的氟伐他汀治疗可减轻这种餐后改变.     

介入封堵术对成人先天性心脏病患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的评价介入封堵术对成人先天性心脏病(CHD)患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响.方法采用酶联免疫吸附法检测70例CHD患者及30例健康人(正常对照组)血浆t-PA、PAI-1水平.所有CHD患者分别于介入封堵术前头天,术后24 h,1、3、6、12个月检测血浆t-PA、PAI-1水平.结果介入封堵术前,CHD患者血浆t-PA、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P＜0.01).介入封堵术后1个月,CHD组血浆PAI-1水平开始逐渐下降,术后6个月恢复正常水平;血浆t-PA水平在术后1个月升高,术后3个月始下降,术后6个月恢复正常水平.结论介入封堵术可通过改变血浆t-PA、PAI-1水平而改善成人CHD患者的内源性纤溶功能.     

调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能的影响

目的　旨在通过高脂餐试验 ,研究调脂治疗对冠心病患者餐后血管内皮功能变化的影响。方法　 5 0例来源于我院心血管内科门诊和住院的冠心病患者。经饮食宣教 4周后 ,开始高脂餐试验和采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能 (FMD)。随后将受试者随机分为常规治疗组和血脂康组。治疗 6周后重复上述检查。结果　治疗前两组高脂餐后 4h的FMD明显受损 (P <0 0 5 ) ,餐后血清甘油三酯 (TG)浓度明显升高 (P <0 0 5 ) ,两组间餐后甘油三酯曲线下面积 (TG AUC)差异无显著性。 6周后血脂康组餐前和餐后FMD有明显改善 (P <0 0 5 ) ,且空腹FMD和餐后FMD差异无显著性 ,而常规治疗组空腹FMD和餐后FMD较治疗前无明显变化 ,餐后FMD仍显著受损 (P <0 0 5 )。相关分析显示餐后TG AUC与餐后 4h内皮依赖性血管舒张功能下降值正相关 (r=0 32 2 ,P <0 0 5 )。治疗后TG AUC的变化与空腹和餐后FMD的变化显著相关 (P <0 0 1)。结论　高脂餐后冠心病患者血管内皮功能受损 ,可能与餐后血脂紊乱有关。提示血脂康调脂治疗有效改善冠心病患者空腹和高脂餐后血管内皮功能。     

芪参益气滴丸对急性冠脉综合征患者冠状动脉介入治疗术后炎症趋化因子水平的影响

目的:观察芪参益气滴丸对急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清炎症趋化因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、1型纤溶酶激活物抑制剂(PAI-1)、内皮素-1(ET-1)水平的影响.方法:选择100例行PCI的ACS患者,随机分为芪参益气滴丸口服+常规治疗(芪参组,n=50)与常规治疗(对照组,n=50),比较两组PCI术前1 d、PCI术后24 h、PCI术后第4周血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1的差异.结果:共有100例完成试验,其中男性70例,女性30例,与对照组比较,PCI术前1 d、PCI术后24 h,芪参组的血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1水平差异无统计学意义(P均＞0.05);芪参组PCI术后4周的高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂和内皮素-1有明显回落(P＜0.05～0.01),差异均有统计学意义;本组间与PCI术前1 d比较,PCI术后24 h及PCI术后4周的血清高敏C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂、内皮素-1浓度均较术前1 d有明显改变(PCI术后24 h为增加,PCI术后4周为回落,P均＜0.01),差异均有统计学意义.结论:芪参益气滴丸可降低ACS患者PCI术后血清炎症趋化因子的水平.     

生长素释放肽对急性肺损伤小鼠核因子κB和纤溶系统的干预作用

目的 探讨生长素释放肽(Ghrelin)对盲肠结扎穿孔(CLP)介导的急性肺损伤小鼠早期核因子κB(NF-κB)和纤溶系统的影响.方法 将32只昆明小鼠随机分为正常组、假手术组、CLP组和Ghrelin干预组,Ghrelin干预组在CLP后5 h、10 h、15 h时间段分次腹腔注射Ghrelin(共40 nmol/kg).采用HE染色进行病理检测,免疫组织化学方法检测NF-κB表达,采用酶联免疫吸附试验方法检测血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平,计算t-PA/PAI-1比值.结果 ①病理结果显示:与正常组、假手术组相比,CLP组部分肺泡结构受到破坏,大量炎症细胞浸润,间质水肿明显,部分有出血,Ghrelin干预组肺组织病理损伤程度明显减轻.②免疫组织化学结果显示:与正常组、假手术组相比,CLP组肺组织NF-κB表达显著增强.Ghrelin干预组的NF-κB表达强度比CLP组弱.③与正常组、假手术组相比,CLP组PAI-1、t-PA水平明显升高(P<0.01),t-PA/PAI-1比值明显下降(P<0.01).Ghrelin干预组的血浆PAI-1水平较CLP组明显下降(P<0.01),血浆t-PA水平较CLP组轻度升高(P<0.05),t-PA/PAI-1比值较CLP组明显升高(P<0.01).结论 急性肺损伤小鼠早期纤溶系统功能抑制,Ghrelin可以降低CLP所致肺组织NF-κB的表达,Ghrelin可能通过NF-κB途径减轻CLP介导的急性肺损伤,提高纤溶活性.     

老年糖尿病前期颈动脉内中膜厚度及血管内皮细胞功能的改变

目的探讨老年糖尿病前期颈动脉内中膜厚度(IMT)及血管内皮功能的变化并探讨其危险因素。方法研究对象均为≥60岁的老年人,包括26名正常人、单纯空腹血糖受损(IFG)26例、糖耐量受损(IGT)40例及空腹血糖受损(IFG)合并IGT患者30例,检测血糖、胰岛素、血脂等临床指标,并以彩色多普勒超声测量受试者的颈动脉IMT;检测各组的内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平。结果①IFG、IGT、IFG+IGT三组的IMT值、ET-1和NO值均高于NGT组(均P<0.01),IFG+IGT组的NO高于IGT组(P<0.05)。②直线相关分析显示IMT与BMI、NO、TG正相关(P<0.01);NO与FINS、2 h PBG、HOMAIR、IMT、ET-1、TC、TG正相关(P<0.01);ET-1与NO、TG正相关(P<0.01),与FINS、HOMA-IR、HOMA-β正相关(P<0.05)。③多元回归分析显示IMT影响因子依次为收缩压、TG、BMI;ET-1的影响因子依次为NO、SBP、TG;NO的影响因子依次为SBP、HOMA-IR、PBG、TG。结论老年糖尿病前期患者的颈动脉内膜中层增厚,其血管内皮细胞功能已发生变化;与IMT相比,血管内皮细胞功能的变化与糖代谢紊乱有更好的相关性。     

胰岛素抵抗、组织纤溶酶原激活物抑制物-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗（IR）、组织纤溶酶原激活物抑制物-1（PA1-1）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉病变严重程度的关系及对患者近期预后的预测价值,并分析IR与PA1-1的相关性.方法 连续收集2008年2月至2009年7月在我院心内科住院并诊断为ACS的患者165例,按胰岛素抵抗指数水平（HOMA指数）分为2组：胰岛素抵抗（IR）组（HOMA-IR＞5）80例,非IR组（HOMA-IR≤5）85例.分析两组ACS患者间PAI-1水平、冠脉病变严重程度的差异,并观察PAI-1水平及IR对接受经皮冠脉内介入治疗术（PCI）的ACS患者近期预后（6个月）的影响.结果 IR组ACS患者与非IR组相比,PAI-1水平明显升高,且冠脉病变严重程度增高,组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;多因素Logistic回归分析显示,PAI-1及IR均是ACS患者近期预后的独立预测因子.结论 纤溶功能紊乱、IR与ACS患者冠脉病变的严重程度相关,PAI-1水平及IR对ACS患者的近期预后有预测价值.     

空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者餐后血脂的动态变化

目的探讨空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者脂肪餐后血脂水平的动态变化。方法通过脂肪餐负荷试验对25例空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者和20例健康对照者进行餐后血脂代谢的研究。分别于餐前、餐后2、4、6和8h用酶法测定总胆固醇和甘油三酯,一步法测定高低密度脂蛋白,葡萄糖氧化酶法测定血糖,化学发光免疫分析法测定免疫反应胰岛素,计算曲线下甘油三酯面积和增加面积。结果两组餐后甘油三酯平均值都有所升高,峰值在餐后4h。但糖尿病组餐后8h甘油三酯仍明显高于空腹水平(P<0.05),而对照组在餐后8h甘油三酯已恢复接近空腹水平(P>0.05)。两组的高密度脂蛋白在餐后4h都有一个轻微的低谷出现,但无组间差异(P>0.05)。总胆固醇和低密度脂蛋白在餐后无明显变化。两组曲线下甘油三酯面积和增加面积与餐后4h血清甘油三酯水平的相关性最显著(P<0.05)。结论2型糖尿病患者餐后脂代谢异常发生在空腹血脂异常之前。有必要联合检测空腹与餐后4h的甘油三酯水平来全面反映甘油三酯代谢是否存在异常。     

Fasting hypertriglyceridemia in noninsulin-dependent diabetes mellitus is an important predictor of postprandial lipid and lipoprotein abnormalities

Postprandial lipoprotein metabolism may be important in atherogenesis and has not been studied in detail in noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). We used the vitamin A fat-loading test to label triglyceride-rich lipoprotein particles of intestinal origin after ingestion of a high fat mixed meal containing 60 g fat/m2 and 60,000 U vitamin A/m2 in 12 untreated NIDDM subjects with normotriglyceridemia (NTG; triglycerides, less than 1.7 mmol/L), 7 untreated NIDDM subjects with moderate hypertriglyceridemia (HTG; triglycerides, 1.7-4.7 mmol/L), and 8 age- and weight-matched normotriglyceridemic nondiabetic controls. The postprandial triglyceride increment was greater in NIDDM with HTG (P = 0.0001) and correlated strongly in all groups with the fasting triglyceride concentration (r = 0.83; P = 0.0001). Retinyl palmitate measured in whole plasma, an Sf greater than 1000 chylomicron fraction, and an Sf less than 1000 nonchylomicron fraction was also significantly greater in NIDDM with HTG, but did not differ significantly between NIDDM with NTG and controls. In NIDDM with HTG, chylomicrons appeared to be cleared at a slower rate, as evidenced by the significantly later intersection of the chylomicron and nonchylomicron retinyl palmitate response curves (13.7 h in HTG NIDDM vs. 8.5 h in NTG NIDDM vs. 7.3 h in controls; P less than 0.01). Although fasting FFA levels were similar in all three groups, the HTG diabetic subjects had a late postprandial surge in FFAs that lasted for up to 14 h. The postprandial FFA elevation in all groups correlated with the fasting triglyceride concentration (r = 0.57; P less than 0.002) and postprandial triglyceride increment (r = 0.80; P = 0.0001). The fasting core triglyceride content of the HDL particles in NIDDM with HTG was significantly elevated compared to those in NIDDM with NTG and controls (21.0% vs. 14.0% vs. 14.1% respectively; P less than 0.05), and this increased proportionately in all groups after the meal at the expense of cholesteryl ester, the increase correlating with total plasma postprandial triglyceride increment (r = 0.51; P less than 0.01). We conclude that moderate fasting hypertriglyceridemia in NIDDM is predictive of a constellation of postprandial changes in lipids and lipoproteins that may potentiate the already unfavorable atherogenic fasting lipid profile in these subjects.     

Glucagon as a determinant of fibrinolytic activity in men with different stages of glucose tolerance: impact of glucagon on fibrinolysis.

Glucagon plays an important role in postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes (T2DM), and coexists with insulin resistance and impaired fibrinolysis. We analyzed the response of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) to a lipid-glucose-protein test and the relationship between glucagon and PAI-1, tissue plasminogen activator (t-PA) and PAI-1/t-PA in 26 men with normal glucose tolerance (NGT), nine with impaired glucose tolerance (IGT) and 12 with T2DM. Fasting and postprandial PAI-1 were higher in T2DM versus NGT (P < 0.05). In univariate analysis in NGT, fasting and area under the curve (AUC) PAI-1 showed a strong relationship with fasting (P = 0.003, P = 0.006) and postprandial (P = 0.041, P = 0.045) glucagon, t-PA with fasting glucagon (P = 0.014), and PAI-1/t-PA with fasting (P = 0.047) and AUC glucagon (P = 0.017). In IGT fasting, AUC PAI-1 and PAI-1/t-PA were associated with AUC glucagon (P = 0.035, P = 0.032, P = 0.023). In NGT with the fasting metabolic parameters and insulin resistance as independent variables, fasting glucagon remained an independent covariate for PAI-1 and PAI-1/t-PA. In another model, postprandial glucagon was independently associated with PAI-1/t-PA in NGT (P < 0.05). Besides the already established determinants, we found an independent association between glucagon and fibrinolysis in NGT. Further studies are needed to identify the link between glucagon, insulin resistance and hemostasis.