HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏移植的心肌保护作用研究

目的 在建立热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型的基础上,通过对热缺血死亡后不同时段的大鼠心脏添加HOE642(浓度为20μmol/L)灌注,检测供体心肌ATP、SOD和MDA,以观察HOE642对热缺血死亡大鼠尸体心脏心肌的保护作用.方法 取清洁级SD雄性大鼠共112只,随机分成7组每组8只,具体如下C、正常心脏对照组;S10、S30、S45心脏停搏后10、30及45 min取心组;SH10、SH30、SH45心脏停搏后10、30及45min取心并用HOE642灌注组;对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,取得供体后S10,S30、S45组用STH-1液灌注30 min,SH10、SH30、SH45组用STH-1液 HOE642(浓度为20μmol/L)灌注30 min,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植.S10、SH10、S30、SH30于移植后48 h取供心标本,S45、SH45组于移植术后取供心标本.然后对标本进行ATP、SOD、MDA的检测.所有数据用SPSS13.0统计软件自动分析.结果 大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min死亡;S10、S30组的ATP含量比SH10、SH30组低,差异有显著性;S45组与SH45组的ATP含量差异无显著性;实验组的SOD含量均比C组低,而MDA含量均比C组高;其中S10、S30组的SOD含量比SH10、SH30组低,而MDA含量则高,差异有显著性.结论 热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型是进行NHBD的心肌保护研究的理想模型;HOE642能促进热缺血死亡后(30min内)大鼠心脏能量物质ATP合成增加,改善心脏的能量代谢,提高清除氧自由基的能力,同时能减轻脂质过氧化损伤.     

HOE642对大鼠停跳心脏供体心肌细胞凋亡的影响

目的研究HOE642对热缺血死亡大鼠颈部异位停跳心脏供体心肌细胞凋亡的作用。方法取清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠112只,随机分成7组,每组16只,各有8只分别作为移植受体和供体。具体如下:C组为正常心脏对照组;S10、S30、S45组分别为心脏停搏后10、30、45 min取心组;SH10、SH30、SH45组分别为心脏停搏后10、30、45 min取心并用HOE642灌注组。对6组实验组大鼠进行热缺血死亡处理,取得供体后,用STH-1液对S10、S30、S45组供体灌注30 min,加20μmol/L的HOE642对SH10、SH30、SH45组供体灌注30 min,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植。S10、SH10、S30、SH30组于移植后48 h取供心,S45、SH45组于移植术后取供心。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测供体心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果大鼠腹主动脉横断放血后9~11 min,平均(10.11±0.59)min死亡。S10、S30组的凋亡心肌细胞数显著高于SH10、SH30组(P<0.05);S10、S30组的Bcl-2表达水平显著低于SH10、SH30组(P<0.05),而Bax、Caspase-3表达水平显著高于SH10、SH30组(P<0.05)。结论热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型是进行停跳心脏供体的心肌保护研究的理想模型;HOE642能抑制热缺血死亡后(30 min内)大鼠心脏心肌细胞凋亡的发生。     

腺苷A1受体诱导心脏预处理延迟保护及其机制的探讨

目的了解腺苷A1受体诱导心脏预处理延迟保护效应对心肌再灌注损伤的影响及其与核转录因子-κB(NF-κB)的关系. 方法将Wistar大鼠随机分组,A组以腺苷A1受体激动剂二氯环戊腺苷(CCPA)预处理; K组在CCPA处理前15 min注射NF-κB抑制剂四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(DDTC);C组对照组,仅注射等渗盐水;D组仅注射DDTC.24 h后制成体外灌注心脏,低缺血180 min,间断灌注4℃心脏停搏液,再灌注60 min.观察心功能、心肌ATP等指标. 结果A组心功能恢复率、心肌ATP含量都明显高于Κ、C、D组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01). 结论腺苷A1受体诱导预处理延迟效应可减轻心肌再灌注损伤,而NF-κB可能起信号传递的作用.     

25 Hz电刺激对缺血心肌VEGF和NF-кB表达的影响

目的:探讨25 Hz频率的阈下电刺激对大鼠缺血心肌中血管内皮生长因子(VEGF)和核因子-кB(NF-кB)表达的影响. 方法:将18只心肌缺血模型大鼠随机分为25 Hz频率阈下电刺激组(A组)、25 Hz频率阈下电刺激加NF-κB抑制剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)干预组(B组)和非刺激对照组(C组),分别用免疫组织化学法和RT-PCR方法测定3组缺血心肌中的内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF mRNA和蛋白的表达以及NF-κB的蛋白表达.结果:(1)与C组比较,A、B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均显著增加(P＜0.01);(2)与A组比较,B组大鼠缺血心肌中内皮细胞数目、毛细血管密度以及缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白表达均无显著差异;(3)3组大鼠的缺血心肌中NF-κB 蛋白的表达差异均无显著性.结论:促进大鼠缺血心肌中血管新生的25 Hz频率阈下电刺激能显著上调缺血心肌中VEGF的表达;25 Hz频率阈下电刺激对大鼠缺血心肌中NF-κB蛋白表达无显著影响.     

己酮可可碱对溃结鼠NF-κB,IL-1β基因表达的影响

目的 观察PTX对UC大鼠肠黏膜组织NF-κB和IL-1β表达的影响,并探讨其机理.方法 将45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组15只,模型组和治疗组用应用TNBS建立UC模型,3d后,治疗组给予PTX治疗,其余两组则给予等量生理盐水,持续5d.评价各组大鼠结肠组织大体及组织病理学改变,免疫组化法检测NF-кB,IL-1β蛋白在肠黏膜中的定位及表达,应用RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果 ①大鼠结肠组织大体形态学及组织病理学评分：治疗组及对照组症状好于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②模型组NF-кB,IL-1β阳性细胞表达水平及IL-1β mRNA的表达明显增高,且明显高于治疗组和对照组（P〈0.05）,给予PTX治疗后NF-кB,IL-1β及其mRNA的表达明显降低,且与对照组无明显差异（P〉0.05）.结论 NF-кB,IL-1β与UC关系密切,PTX可能通过抑制NF-κB的活性,减少IL-1β等细胞因子的表达而起到抗炎作用.     

H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响

目的：H2S对肠缺血-再灌注损伤大鼠凝血功能异常的影响及机制。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为A（假手术）组、B（缺血-再灌注）组和C（缺血-再灌注+NaHS）组。建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,再灌注前10 min C组大鼠经尾静脉注入100 μmol/kg NaHS并以1 mg/（kg·h）速度静脉维持到再灌注2 h。RT-PCR、流式细胞仪法分别检测单核细胞蛋白酶激活受体-1（PAR-1）、PAR-3 mRNA及蛋白表达;ELISA法检测血组织因子（TF）、TNF-α、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）;敏感硫电极法测定血H2S;检测凝血VIII因子活性（FVIII:C）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原活性（PLG:A）、抗凝血酶活性（AT:A）、血小板计数。结果：C组PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1均低于B组、高于A组,差异有统计学意义（均P＜0.01）;C组H2S、PLG:A、AT:A低于A组、高于B组,差异有统计学意义（均P＜0.01）。H2S与PAR-1、PAR-1 mRNA、TF、TNF-α、FVIII:C、vWF、t-PA、PAI-1呈负相关（r=-0.58、-0.68、-0.62、-0.64、-0.73、-0.55、-0.57、-0.64,均P＜0.01）,与PLG:A、AT:A呈正相关（r=0.57、0.61,均P＜0.01）。结论：H2S通过降低PAR-1、TF、TNF-α含量,改善大鼠肠缺血-再灌注损伤时的凝血功能异常。     

基于NF-κB信号通路探讨参麦注射液联合大黄治疗尿毒症心肌病的研究

目的 通过核因子кB（nuclear factor-кB，NF-кB）信号通路分析参麦注射液联合大黄治疗尿毒症心肌病的效果。方法 选取健康成年SPF大鼠72只，造模成功后随机将其分为正常组、假手术组、模型组、益气组（皮下注射参麦注射液）、降浊组（生大黄煎液灌胃）和益气降浊组（皮下注射参麦注射液+生大黄煎液灌胃），每组各12只，干预后处死大鼠，对心肌组织进行Masson染色、苏木精-伊红染色（hematoxylin and eosin staining，HE染色），并比较各组大鼠的左心室重量指数、心脏重量指数、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、NF-κB p65蛋白表达水平。结果 益气降浊组大鼠的左心室重量指数、心脏重量指数、TNF-α、IL-6及NF-κB p65蛋白表达水平均显著低于模型组、益气组、降浊组、假手术组（P<0.05）。益气降浊组大鼠的心肌纤维走行相同，且心肌组织的分布均匀性、细胞排列整齐度均优于益气组和降浊组。益气降浊组大鼠的心肌胶原沉积均明显减少，心肌纤维整齐，变化最为明显。结论 尿毒症可通过NF-кB信号通路过度激活而诱发心肌损伤，参麦注射液联合大黄能抑制该信号通路过度激活，缓解炎症反应，保护心肌细胞，预防尿毒症心肌病。     

七氟烷对大鼠缺血再灌注肺组织的保护作用机制研究

目的探讨七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肺组织的保护作用及其机制。方法 30只SD大鼠分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（Ischemia reperfusion,I/R组）及七氟烷处理组（Ischemia reperfu-sion＋sevoflurane;I/R＋S组）,每组10只。在全身麻醉下建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,Sham组：开胸游离左肺门后,未予阻断;I/R组：阻断左肺门45min而后松开血管夹形成缺血再灌注;I/R＋S组：在实验过程中持续吸入七氟烷。再灌注后180min的Sham组、I/R组、I/R＋S组的肺组织观察形态学变化,免疫组化法检测各组肺组织ICAM-1及NF-кB表达情况,检测光密度值（OD）。检测支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid;BALF）中总蛋白含量、肺组织干/湿质量比（Dry/Wet;D/W）、肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase;MPO）及超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase;SOD）含量。结果病理切片显示,I/R组肺泡和肺间质内白细胞聚集成团,肺泡结构破坏,间隔增宽,肺泡腔严重出血水肿,肺损伤较I/R＋S组更加严重。I/R组、I/R＋S组均随着再灌注时间的延长表现出明显的肺损伤变化,肺组织ICAM-1及NF-кB表达明显增加,OD值明显增高（P〈0.05）;肺组织BALF总蛋白和MPO含量明显升高、肺组织D/W和SOD显著降低（P〈0.05）;与C组、I/R组相比,I/R＋S组各项观察指标在不同时间点均存在统计学差异。结论七氟烷降低缺血再灌注肺组织ICAM-1及NF-кB的表达,可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。     

前列腺素A1对供心缺血再灌注损伤心肌一氧化氮合酶的表达的影响

目的研究前列腺素A1(PGA1)对同种异位大鼠心脏移植供心一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法建立同种异位大鼠心脏移植模型,供心给予生理盐水、PGA1或脂多糖(LPS)处理,观察供心存活时间,通过酶联免疫吸附试验测定iNOS的表达,采用凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性。结果一次给予40 ng.kg-1PGA1组供心存活时间明显延长,心肌组织iNOS的蛋白表达明显增加,核转录因子-κB(NF-κB)的活性显著下降。结论在同种异位大鼠心脏移植中,PGA1通过抑制NF-κB的活性,上调供心缺血再灌注损伤心肌一氧化氮合酶的表达,延长供心存活时间。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

低温高压一氧化碳(CO)干燥法对离体兔心的保护作用及机制

目的 探讨低温(4 ℃)高压CO(CO=0.8ATA,O₂=3.2ATA,ATA:1个标准大气压)干燥法对离体兔心的保护作用及其机制。方法 取72只新西兰兔作为实验对象,采用数字表法随机分为5组,空白对照组(8只),即刻移植组(16只),普通干燥组(16只),低温高压CO干燥保存组(16只),低温HTK浸泡保存组(16只);分别将后3组离体兔心用单纯干燥、低温高压CO干燥及低温HTK液浸泡等方法进行保存18 h,并将保存后的离体兔心进行兔子腹腔异位移植,测定移植兔心复跳率、心肌酶(CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:血清门冬氨酸氨基转移酶;LDH:血清乳酸脱氢酶)、炎性反应因子(TNF-α:肿瘤坏死因子-α;IL-1:白细胞介素-1;IL-17:白细胞介素-17;ICAM-1:细胞间黏附因子-1)及行心肌组织苏木精-伊红染色(HE染色)检查。对各项试验指标进行统计分析,进一步探讨低温高压CO干燥对离体兔心的保护效果及其在抗炎性反应方面的作用及其机制。结果 低温高压CO干燥保存法较低温HTK液浸泡保存法而言能有效的降低心肌酶(CK-MB、LDH、CK)的量(P值均<0.05),有效抑制炎性反应因子(IL-1、IL-17、TNF-α)的释放(P值均<0.05),减轻心肌细胞损伤。结论 低温高压CO干燥保存法对离体兔心的保存效果优于传统的低温HTK液浸泡法。     

Cariporide对热缺血大鼠停跳心脏颈部移植术后bcl-2和bax基因表达的影响

目的:对热缺血死亡大鼠停跳心脏异位移植术后的供体进行有关bcl-2和bax基因表达的研究,以观察cariporide对大鼠停跳心脏供体的保护作用.方法:取清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠共112只,随机分成7组,每组16只,即正常心脏对照组(C组);心脏停搏后10,30,45min取心组(S10,S30,S45组);心脏停搏后10,30,45 min取心并用cariporide灌注组(SH10,SH30,SH45组);对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植.S10,SH10,S30,SH30组于移植后48 h取供心标本,S45,SH45组于移植术后取供心标本.然后采用RT-PCR法检测标本心肌细胞的bcl-2和bax基因的表达.结果:大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min死亡;RT-PCR检测bcl-2基因的电泳图显示实验C组的表达最强,相对光密度ROD值最大,bax基因的表达最弱,ROD值最小;S10组、S30组bcl-2基因ROD值小于SH10组、SH30组;而bax基因的ROD值正好相反,差异具有统计学意义(P<0.05);S45和SH45组比较ROD值结果无统计学差异(P>0.05).结论:热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型是进行NHBD的心肌保护研究的理想模型;cariporide能抑制热缺血死亡后(30 min内)大鼠心脏心肌细胞凋亡的发生.     

Cariporide对热缺血大鼠停跳心脏颈部移植术后bcl-2和bax基因表达的影响

OBJECTIVE: To detect the expression of bcl-2 and bax genes after heterotopic heart transplantation in rats that died of warm ischemia, and to explore the effect of cariporide on the protection of the ratos non heart-beating donors. METHODS: One hundred and twelve clearing Sprague-Dawley male rats were divided into 7 groups at random (each group contained 16 rats): the control group (Group C), the groups of transplanted hearts after 10, 30, and 45 min of asystolia (Group S10,S30,and S45), and the groups of transplanted hearts after 10,30, and 45 min of asystolia and infused with cariporide(Group SH10,SH30, and SH45).The experimental groups were sacrificed totally by warm ischemia, and heterotopic heart transplantation was processed by the Cuff method. The heart samples of S10,SH10,S30, and SH30 groups were taken at 48 hours after the transplantation, and the heart samples of S45, and SH45 groups were taken just after transplantation. The expression of bcl-2 and bax genes were detected by RT-PCR. RESULTS: The death of rats was affirmed when cardiac electric waves vanished after 9~11 minutes of transsection of abdominal aorta. On the RT-PCR test, the expression of bcl-2 gene was the highest and ROD value was maximum in the control group. The expression of bax gene was the lowest and ROD value was minimum in the control group. The ROD value of bcl-2 genes in S10 and S30 groups was less than that in SH10 and SH30 group. The ROD value was just the opposite, and there was stastistical difference (P<0.05).There was no statistical difference between Group S45 and Group SH45 (P>0.05). CONCLUSION: The model of heteroto-pic neck heart transplantation is a convenient animal model for the cardiac muscle protection. Cariporide can suppress the apoptosis of cardiac muscle cells in rats (within 30 min) after death caused by warm ischemia.     

氨基胍对大鼠心脏移植急性排斥期细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶的影响祆

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心脏移植后急性排斥反应期细胞凋亡的影响。方法:分3组建立大鼠腹腔异位心脏移植模型:同系移植组、同种移植组、同种移植后AG治疗(应用AG(600mg/(kg·d))皮下注射)组。各组分别在术后第3d,5d,7d采集移植心肌的心室组织,观察移植心脏排斥反应情况,细胞凋亡情况及心肌组织中iNOS活性的变化。结果:①同种移植组和同种移植后AG治疗组排斥反应差异有统计学意义(χ2分别为11.98,12.70,P<0.05);②心脏移植后各级排斥反应中均可见细胞凋亡的存在,且随着心脏移植排斥反应的加重,心肌细胞凋亡的量也在增加;③同种移植后AG治疗组与同种移植组相比各时间段iNOS活性均明显升高,而与同系移植组相比,差异无统计学意义。结论:AG可以通过抑制心脏移植术后急性排斥期的iNOS活性,从而抑制细胞凋亡,保护移植心脏的功能。     

细胞间黏附分子1与血管细胞黏附分子1在心脏移植慢性排斥反应中的表达及意义

目的研究细胞间黏附分子1（ICAM-1）与血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在心脏移植慢性排斥反应中的表达及作用。方法采用供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体,然后行异位心脏移植术,免疫组织化学检测移植心脏中VCAM-1和ICAM-1的表达。结果SPC和CP预处理后,移植心脏中ICAM-1、VCAM-1的表达水平明显减低,而ICAM-1和VCAM-1在急性排斥反应和环孢素A（CsA）治疗组中的表达明显增强（均P〈0．05）。急性排斥反应与CsA治疗组比较差异无统计学意义。结论ICAM-1和VCAM-1的表达水平与心脏移植排斥反应的程度密切相关。     

133例心脏移植供心保护回顾分析

目的总结133例心脏移植的供心获取及其保护经验并做回顾分析。方法武汉协和医院心脏外科2008年9月至2014年5月共完成133例原位心脏移植,其中非停搏供心103例,停搏供心30例。非停搏供心经主动脉根部灌注4℃改良St.Thomas液,供心快速停搏,取下供心后再灌注8℃康斯特保护液(HTK液)并置于HTK液中低温浸泡保存。停搏供心经主动脉根部灌注8℃HTK液,取下供心后再灌注HTK液并置于HTK液中保存。在供心修剪时均经主动脉根部再次灌注HTK液。结果非停搏供心组,92例供心自动复跳,11例电除颤复跳;热缺血时间(3.25±2.25)min,冷缺血时间(253.22±136.73)min,术后主动脉内球囊反搏(IABP)使用率9.5%,术后三周左室射血分数(LVEF)值(65.52±6.72)%,术后一年生存率92.55%。停搏供心组,23例供心自动复跳,7例电除颤复跳。热缺血时间(5.78±2.82)min,冷缺血时间(179.12±52.43)min,术后IABP使用率10.1%,术后三周LVEF值(65.78±7.22)%,术后一年生存率91.07%。结论本中心对两类供心采用不同获取及保护方法均确切有效,扩大了边缘供心的使用范围,提高了手术疗效。     

内皮祖细胞灌注供心延长心脏移植物存活时间的实验研究

 目的 研究供体内皮祖细胞（endotherial progenitor cell， EPC）灌注供心对同种异体心脏移植物生存时间的影响。方法 获取Sprague Dawley （SD）大鼠的骨髓细胞，通过密度梯度离心法分离培养单个核细胞，取贴壁细胞选择性诱导培养2周以上，获取内皮祖细胞（EPC）。以Dil-ac-LDL、FITC-UEA-1双荧光染色法鉴定EPC。20只体重200～250g的雄性SD大鼠为供体，20只体重200～250g的雌性Wistar大鼠为受体，分为4组，每组5对。组I：术后不使用环胞霉素；组II：术后7d每天使用环胞霉素5mg/kg；组III：术中供心经冠脉灌注内皮祖细胞1×106个，术后不使用环胞霉素；组IV：术中供心经冠脉灌注内皮祖细胞，术后7d每天使用环胞霉素5mg/kg。观察各组供心存活时间。结果 贴壁细胞经诱导培养后3d开始伸展，5d形成集落，7~10d增殖加速并出现条索状结构，2周大部分细胞呈多角形。Dil-ac-LDL、FITC-UEA-1双染，免疫荧光染色阳性率大于70％。组I、II、III、IV各组供心平均存活时间分别为6.2±0.8、11.6±1.1、9.4±1.1和18.8±1.6d。组II、III、IV移植物的平均存活时间较组I显著延长（P<0.05）。结论 内皮祖细胞灌注合并环胞霉素运用可以延长大鼠心脏移植物的存活时间。     

Effect of TGF-β1 on the Expression of IL-12, IL-15, IL-18, IL-4 and IL-10 in Heart Transplantation Rejection in Rats

To investigate the effect of TGF-β1 on the expressions of IL-12, IL-15, IL-18, IL-4 and IL-10 in heart transplantation rejection in rats, a model of rat cervical heterotopic heart transplantation was set up and the model rats were randomly divided into three groups： control group, transplant group and TGF-β1 group. The mRNA expression levels of IL-12, IL-15, IL-18, IL-4 and IL-10 were determined by RT-PCR at the 5th day after the transplantation. The mRNA expression levels of IL- 12, IL-15, IL-18 were increased obviously and those of IL-4, IL-10 were significantly decreased in the transplant group as compared with the control group （P〈0.01）. In the TGF-β1 group, the mRNA ex- pression levels of IL- 12, IL- 15, IL- 18 were significantly decreased and those of IL-4, IL- 10 were significantly increased as compared with the transplant group （P〈0.01）. The immunosuppressive effect of TGF-β1 on heart transplantation rejection was related to its inhibition of the expressions of Th1-type cytokines （IL-12, IL-15, IL-18 etc） and its promotion of the expressions of Th2-tpye cyto- kines （IL-4, IL-10）.