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张炎焱 《辽宁实用糖尿病杂志》2004,12(4):60-60
诺和灵特充是一种一次性的注射笔,笔中预先装入了人体胰岛索诺和灵笔芯,注射笔上设计了数字比较大且非常清楚的剂量显示窗,使用者通过剂量选择旋钮来调整注射剂量,并有注射推键用来把笔芯中的人体胰岛素药液注射到患者皮下,药液用完后该注射笔就可以丢弃了。此注射笔使患者用药过程变得简单方便。可以增加患者的用药依从性,尤其是对于动作不灵活、视力减弱的糖尿病患者非常适用。 相似文献
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胰岛素泵是一种胰岛素输入装置,又被称为“人工胰腺”。它通过设置能够模拟人体健康胰腺分泌胰岛素的生理模式,对使用胰岛素治疗的糖尿病患者有很大帮助。胰岛素泵的价格比较高,对患者的普及使用造成一定困难。因此,作为一种随身携带的高端治疗设备,在购买时应该注意以下几点: 相似文献
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丁胺卡那霉素每日1次给药对下呼吸道感染者人体药代动力学及肾功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨丁胺卡那霉素新的给药方法,提高其临床疗效及安全性,采用丁胺卡那霉素大剂量每日每公斤体重10mg给药的方法,治疗15例无肾功能不全的呼吸系统感染患者,并于疗程(共8天)前后检测其人体药代动力学及肾功能指标。结果表明:受试患者对此给药方法耐受良好,疗效满意,未出现明显的药物性肾功能损害及其它药物毒性反应,特别是在给药后血药浓度峰值达到或超过通常认为是中毒水平的情况下,各药代动力学指标于疗程始末比较未见显著变化,达到了在提高靶器官药物浓度的同时避免体内药物蓄积的治疗目的 相似文献
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《糖尿病天地(学术刊)》2014,(9)
<正>胰岛素泵治疗规范胰岛素泵输入胰岛素剂量的调整胰岛素剂量调整的原则是根据自我血糖或动态血糖监测结果进行动态调整。初期必须在专业医师指导下进行胰岛素剂量调节。长期应用胰岛素泵的患者需要掌握计算餐前大剂量的方法;应用具有大剂量向导功能泵患者只需掌握如何操作大剂量向导。胰岛素剂量调整的时机以下情况应更注意调整胰岛素泵剂量:·初始胰岛素治疗;·有血糖剧烈波动;·有低血糖发生;·患其他疾病、发热、应激状态(如创伤、精 相似文献
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《中国实用内科杂志》2015,(Z1)
目的分析不同剂量的阿托伐他汀干预对高敏C反应蛋白(hs-CRP)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后出现对比剂肾病(CIN)的影响。方法选取2013年8月至2014年8月480例在河北省张家口市建国医院行PCI治疗的患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组各240例,观察组患者在常规水化治疗的基础上给予大剂量阿托他汀治疗,对照组在常规水化治疗的基础上给予常规剂量阿托伐他汀治疗。观察两组患者治疗前后的各项指标以及对比剂肾病的发生率情况。结果两组患者PCI治疗的各项指标以及CIN的发生率差异无统计学意义(P0.05)。讨论采用大剂量阿托伐他汀干预对hs-CRP患者经PCI治疗后出现对比剂肾病无法进行预防。 相似文献
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《中国循证心血管医学杂志》2014,(2)
目的观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞PPARγ的调节作用。方法入选2011年7月至2012年12月ACS患者124例(ACS组)和同期住院体检人群35例(正常对照组)作为研究对象。ACS组患者在常规药物治疗基础上给予阿托伐他汀干预治疗,随机分为阿托伐他汀小剂量组(10 mg/d)、大剂量组(40 mg/d),每组62例患者。入院第2日及阿托伐他汀干预1周时,常规检测患者血脂等生化指标、超敏C反应蛋白(hsCRP),用流式细胞技术及荧光免疫法检测外周血单核细胞中PPARγ蛋白的表达水平。结果正常对照组及ACS组患者外周血单核细胞均可见PPARγ蛋白表达,ACS组患者hsCRP水平(12.07±2.01 mg/L)较正常对照组(2.99±0.15 mg/L)明显增高(P0.01),而外周血单核细胞中PPARγ蛋白的表达水平(2.35±0.23)较正常对照组(5.93±0.54)降低(P0.05),差异均有统计学意义。阿托伐他汀干预1周后,小剂量组患者hsCRP水平较治疗前略有降低,单核细胞PPARγ蛋白表达水平较治疗前略升高,但治疗前后差异无统计学意义(P0.05);大剂量组患者hsCRP水平较治疗前有明显降低,单核细胞PPARγ蛋白表达水平较治疗前有明显升高,治疗前后差异有显著统计学意义(P0.01);阿托伐他汀大剂量组患者治疗前后hsCRP下降幅度(-11.45±2.14)及PPARγ蛋白表达水平升高幅度(+3.38±0.12)均较小剂量组患者变化显著(P0.01)结论 ACS患者单核细胞PPARγ蛋白表达水平明显降低,阿托伐他汀能够改善ACS患者单核细胞PPARγ蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性。 相似文献
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杨雷李自如李敏朱润秀赵世刚 《实用心脑肺血管病杂志》2015,(12):87-89
目的比较不同剂量阿托伐他汀联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取内蒙古自治区人民医院2014年2月—2015年2月收治的急性脑梗死患者90例,随机分为常规剂量组和大剂量组,每组45例。两组患者均采用丁苯酞注射液治疗,常规剂量组患者加用常规剂量阿托伐他汀(10 mg/d)治疗,大剂量组患者联合大剂量阿托伐他汀(20 mg/d)治疗,两组患者均治疗14 d。比较两组患者临床疗效,治疗前后中国卒中量表(CSS)评分、Barthel指数评分、血脂指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)〕及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果大剂量组患者临床疗效优于常规剂量组(u=3.062,P=0.002)。两组患者治疗前CSS评分、Barthel指数评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);大剂量组患者治疗后CSS评分低于常规剂量组,Barthel指数评分高于常规剂量组(P<0.05)。两组患者治疗前血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);大剂量组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平均低于常规剂量组,血清HDL-C水平高于常规剂量组(P<0.05)。结论相较于常规剂量阿托伐他汀联合丁苯酞,大剂量阿托伐他汀联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效更优,可更有效地减轻患者神经功能损伤,提高患者生活质量。 相似文献
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目的 探讨不同剂量他汀类药物联合曲美他嗪治疗冠心病合并高胆固醇血症的临床效果。方法 选取2020年7月至2022年2月汕头大学医学院第二附属医院收治的100例冠心病合并高胆固醇血症患者纳入研究对象,按随机数字表法分为大剂量组与小剂量组,各50例。大剂量组患者给予阿托伐他汀40 mg/d联合曲美他嗪治疗,小剂量组患者给予阿托伐他汀20 mg/d联合曲美他嗪治疗。比较两组患者的治疗效果,比较两组患者治疗前后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平以及不良反应。结果 大剂量组总有效率显著高于小剂量组(χ2=4.883,P <0.05);两组治疗后TC、TG、LDL-C显著低于治疗前,HDL-C显著高于治疗前(P <0.05),大剂量组治疗后TC、TG、LDL-C显著低于小剂量组,HDL-C显著高于小剂量组(t=5.672、4.081、5.488、5.719,P <0.05);两组治疗后hs-CRP、Lp-PLA2显... 相似文献
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急性心肌梗死患者中断大剂量他汀治疗后炎症因子的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在入院时及出院后持续使用大剂量他汀调脂治疗的急性心肌梗死(AMI,包括非ST段抬高者在内)患者,因各种原因中断大剂量治疗后血清炎症标识物水平的变化。方法接受标准治疗的急性心肌梗死患者(均接受了冠脉介入治疗),在入院24h内即开始使用大剂量的阿托伐他汀(40mg/d)治疗,并在住院期间及出院后继续使用阿托伐他汀(40mg/d),出院后均接受长期随访,分别在入院时及出院后1、3、6个月检测所有患者的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等炎症标记物水平。根据随访结果分为持续大剂量(40mg/d)用药组(A组,50例)和大剂量中断组(B组,0-20mg/d,62例),比较两组患者在各时期炎症标识物水平的变化。结果(1)两组患者出院后除他汀药物外的其他治疗情况无明显不同;两组患者均接受了至少1个月的大剂量调脂治疗。(2)两组患者的hs-CRP、IL-6等水平随服用时间的延长逐渐降低,但B组患者在中断大剂量治疗后hs-CRP、IL-6的降低程度不如A组;第6个月时B组患者的hs-CRP及IL6水平均显著高于同期的A组患者(hs-CRP:2.62(1.41~16.12)mg/L vs 1.53(0.36~7.92)mg/L,P〈0.01;IL-6:9.61(3.26~17.86)ng/L vs 5.26(0.20~10.51)ng/L,P〈0.05]。结论急性心肌梗死患者长期坚持大剂量他汀调脂治疗后hs-CRP等炎症标识物水平持续下降,中断大剂量治疗后炎症标识物水平将逐渐升高。 相似文献
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大剂量纳洛酮治疗慢性肝性脑病的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察大剂量纳洛酮对慢性肝性脑病的疗效及安全性。方法将47例慢性肝性脑病患者进行随机分组,治疗组24例,对照组23例。两组均常规给予消除诱因,减少肠内毒物的生成和吸收,促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱,对症支持疗法。治疗组在此基础上以9.6mg纳洛酮加入0.9%生理盐水50ml中以微泵静脉24h输入,连用72h观察。对两组病例治疗前后意识变化、血氨进行比较。结果治疗组患者意识障碍程度、血氨较对照组有明显改善,总有效率87.5%,显著高于对照组的56.5%(P〈0.01),未出现明显副作用。结论大剂量纳洛酮治疗慢性肝性脑病疗效好,安全可靠。 相似文献
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目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死(AC I)患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量(小剂量组)和大剂量(大剂量组)阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组(P〈0.05或〈0.01)。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。 相似文献
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目的探讨不同剂量阿司匹林对冠心病患者血清C-反应蛋白水平的影响。
方法选取2017年1月至2018年3月青岛市城阳区人民医院收治的120例冠心病患者作为观察组,将所有患者按随机数表法分为甲组、乙组、丙组,各40例,选取40例同期健康体检者作为对照组。甲、乙、丙组患者均接受阿司匹林口服治疗,甲组用药剂量为50 mg/d,乙组用药剂量为150 mg/d,丙组用药剂量为300 mg/d,用药时长为1个月。对比治疗前后各组对象血清C-反应蛋白水平。
结果观察组冠心病患者血清C-反应蛋白水平均为(4.75±0.18)mg/L,对照组健康体检者血清C-反应蛋白水平为(2.82±1.09)mg/L。观察组血清C-反应蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,甲、乙、丙3组患者血清C-反应蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。甲、乙两组患者治疗后血清C-反应蛋白水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),丙组患者治疗后C-反应蛋白水平低于治疗前(P<0.05),且低于甲、乙两组治疗后水平(P<0.05)。
结论冠心病患者血清C-反应蛋白水平高于健康人群,大剂量(300 mg/d)阿司匹林能够能够有效降低C-反应蛋白水平。 相似文献
16.
大剂量维生素C对急性胰腺炎患者细胞免疫功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
背景:急性胰腺炎(AP)患者存在细胞免疫功能改变和血浆维生素C(Vti C)含量降低,Vit C具有抗氧化和提高机体免疫力的作用。目的:观察大剂量Vit C对AP患者细胞免疫功能的影响。方法:将84例AP患者随机分为治疗组和对照组,40例健康志愿者作为正常对照。治疗组予Vit C 10g稀释于5%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,连用5天;对照组予Vit C1g稀释于5%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,连用5天。观察正常对照组和两组患者治疗前后血浆Vit C含量和T淋巴细胞亚群的变化。结果:AP患者CD3和CD4阳性细胞百分比较正常对照组明显下降,其中重症急性胰腺炎(SAP)组的CD4阳性细胞百分比和CD4/CD8比值较轻症急性胰腺炎(MAP)组下降更为明显(P<0.05)。大剂量Vit C治疗后,治疗组SAP患者的CD4阳性细胞百分比和CD4/CD8比值较对照组明显升高(P<0.05)。结论:AP患者,特别是SAP患者存在细胞免疫功能损害,静脉输入大剂量Vit C对改善SAP患者的细胞免疫功能有一定作用。 相似文献
17.
目的探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者早期接受大剂量他汀类药物治疗对血清超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)的影响及其临床意义。方法将78例UAP患者随机分为治疗组41例和对照组37例,两组患者入院后均常规予阿司匹林、氯吡格雷、美托洛尔、低分子肝素及硝酸酯类药物治疗,治疗组的患者同时接受口服辛伐他汀40mg/d,1周后比较两组患者血清Hs-CRP水平的变化。结果治疗组患者治疗前、后血清Hs-CRP水平间差异有统计学意义(P<0.05),且两组患者治疗后血清Hs-CRP水平间差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论早期接受大剂量他汀类药物治疗可以迅速降低UAP患者血清CRP水平,从而抑制体内的炎症反应,UAP患者应尽早接受大剂量他汀类药物治疗。 相似文献
18.
19.
张忠新 《中华现代内科学杂志》2007,4(8):729-730
目的探讨应用大剂量安体舒通治疗晚期血吸虫病(晚血)腹水的利尿效果。方法单用安体舒通进行利尿治疗,观察疗效及合并症,尤其是肝肾功能及电解质的变化,设对照组,采用常规小剂量安体舒通(20~80mg)利尿对比观察。结果大剂量安体舒通治疗晚血腹水患者总有效率为95.84%,对照组只有66.67%,对患者肝功能无影响,对肾功能不造成明显损害。结论大剂量安体舒通治疗晚血腹水疗效肯定,值得基础血防机构临床推广。 相似文献
20.
丛建民 《中国地方病防治杂志》2007,22(4):271-273
氟是动物必需的微量元素之一,但其安全范围窄,摄入大剂量氟就会引起动物氟中毒。氟化物的致畸致研究始于70年代,研究者利用各种动物和人体细胞的离体培养和活体实验,探索负的致突变及遗传毒性。已有不少研究表明,人和动物长期染氟可诱发癌变、畸变等多种损害旧。 相似文献