牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

30例慢性上颌窦炎病人血清中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力测定

对３０例慢性上颌窦炎病人血清中ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活力测定结果表明：与健康人相比，ＭＤＡ含量和Ｍｎ─ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．０１），Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著减少（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１）。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠,钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋＿－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ〈０．０１）和２６．７７％（Ｐ〈０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ〈０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

急性颅脑损伤患者脑脊液中髓鞘碱蛋白的变化及其意义

目的：为探讨急性颅脑损伤患者脑脊液（ＣＳＦ）中髓鞘碱蛋白（ＭＢＰ）的变化及意义。方法：用放射免疫分析法测定３４例急性颅脑损伤组患者ＣＳＦ中ＭＢＰ。结果：ＣＳＦ中ＭＢＰ在急性颅脑损伤组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,在ＡＤＣＩ患者明显高于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＡＤＣＩ患者入院时ＧＣＳ明显低于ＡＬＣＩ患者,而ＧＯＳ明显差于ＡＬＣＩ患者（Ｐ＜０．０１）;ＭＢＰ与ＧＣＳ和ＧＯＳ均呈明显负相关（ｒ＝－０．６１２,ｒ＝－０．５９８,Ｐ＜０．０１）。结论：急性颅脑损伤患者ＣＳＦ中ＭＢＰ升高,测定ＣＳＦ中ＭＢＰ有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后;有助于ＡＤＣＩ的诊断。     

阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉用于外伤性脾破裂 …

观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响，方法：硬膜外麻醉下３６例无失血性休克表的外伤性脾破裂，异丙嗪０．５ｍｇ．ｋｇ－１，哌替啶１ｍｇ．ｋｇ＾－１静脉滴进行对照。连续监测麻醉前后ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＳＰＯ２、ＥＣＧ。结果ＬⅡ组ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ下降显著（Ｐ〈０．０１），ＨＲ代偿性增加。Ⅰ组ＢＰ、ＨＲ变化不大。组间对照，术中ＢＰ两组差异性极显著（Ｐ〈０．０１     

神经系统疾病患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白及其抗体的ELISA定量研究

用简易的髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）酶联免疫吸附定量测定（ＥＬＩＳＡ）法对６组共３３７例神经系统疾病患者进行检测，其中脊髓压迫症（ＣＭＰ）３６例，多发性硬化（ＭＳ）３３例，脑血管疾病（ＣＶＤ）３４例，中枢神经系统感染性疾病（ＩＤ）３１例，癫痫（ＥＰ）１６１例和其他神经系统疾病（ＯＮＤ）４２例。结果显示：ＣＭＰ、ＭＳ．ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ５组血清ＭＢＰ均值明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０１），其中又以急性外伤所致脊柱骨折伴截瘫为主（３３例）的ＣＭＰ患者血清ＭＢＰ值最高，与ＭＳ组比较Ｐ＜０．０５，与ＣＶＤ、ＩＤ和ＥＰ组比较Ｐ＜０．０１。ＣＶＤ患者ＣＳＦＭＢＰ均值也明显高于ＯＮＤ组（Ｐ＜０．０５）。本法检测６组血清和ＣＳＦ的Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量差异不显著（Ｐ＞０．０５）。     

扶正保真汤对荷瘤鼠化疗增效实验研究

对荷人肺腺癌（ＳＰＣ－Ａ－１）、肉瘤（Ｓ１８０）ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠采用扶正保真汤加环磷酰胺化疗合并治疗，与单用化疗组相比较。结果表明：扶正保真汤加化疗组抑瘤率较高（Ｐ＜０．０１）；且能升高瘤组织内ｃＡＭＰ水平，提高ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）；增加Ｇ０＋Ｇ１期细胞，减少Ｓ期细胞（Ｐ＜０．０５）；降低血清ＴＮＦ－α水平及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）；提高Ｔ－ＳＯＤ活力（Ｐ＜０．０１）。提示扶正保真汤能增加化疗疗效     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

Antioxidation of melatonin against spinal cord injury in rats

Background The iron catalyzed lipid peroxidation plays an important role in the autodestruction of the injured spinal cord. This study was to detect the antioxidation of melatonin against spinal cord injury(SCI) in rats.Methods Sity Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: group A (n=15) for laminectomyanly, group B (n=15) for laminectomy with SCI, group C (n = 15) for SCI and intraperitoneal injection of a bolus of 100 mg/kg melatonin, and group D (n = 15 ) for SCI and intraperitoneal injection of saline containing 5% ethanol. The SCI of animal model was made using modified Allen‘s method on T12. Six rats of each group were sacrificed 4 hours after injury, and the levels of free iron and malondialdehyde (MDA) of the involved spinal cord segments were measured by the bleomycin assay and thiobarbituric acid (TBA) separately. Functional recovery of the spinal cord was assessed by Modified Tarlov‘s scale and the inclined plane method at 1, 3, 7, 14, 21 days after SCI. The histologic changes of the damaged spinal cord were also examined at 7 days after SCI.Results After SCI, the levels of free iron and MDA were increased significantly and the modified Tarlov‘s score and inclined plane angle decreased significantly in groups B and D. In group C, the Tarlov‘s score and inclined plane angle were increased significantly at 7, 14 and 21 days, with histological improvement.Conclusion: Melatonin can reduce the level of lipid peroxidation and prevent damage to the spinal cord of rat.     

红花黄素对大鼠脊髓损伤局部SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨红花黄素对大鼠脊髓损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠用改良Allen法制备脊髓损伤(SCI)模型后随机均分为2组,红花黄素组腹腔注射红花黄素40 mg/kg,对照组注射等体积生理盐水,共14 d。第1、2、34、7、d取损伤的脊髓组织测定其SOD、MDA含量,观测细胞凋亡情况,采用改良BBB评分法进行行为学评分。结果:与对照组比较,红花黄素组SCI后各时间点SOD活性均显著增高,MDA含量显著降低;细胞凋亡数明显减少2,周后BBB评分明显增高(P均<0.05)。结论:红花黄素能抑制大鼠脊髓损伤局部自由基生成、脂质过氧化和细胞凋亡,对大鼠脊髓损伤有保护作用。     

苯妥英钠对实验性脊髓损伤的神经保护作用研究

目的探讨大鼠实验性脊髓半横断损伤后，钠通道阻滞剂苯妥英钠在减轻脂质过氧化反应和超微结构保护中的作用。方法参考Ramberg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，72只Sprague-Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为3组：甲基强的松龙（MP）组，于伤后通过腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg；苯妥英钠（PHT）组，于伤后通过腹腔注射苯妥英钠10mg／kg；对照（NS）组，于伤后通过腹腔注射等体积生理盐水。在脊髓损伤4h，8h，24h后，每组各取7只大鼠，麻醉后处死取损伤区脊髓，测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并于24h每组取3只大鼠麻醉后处死，取出损伤区脊髓制成标本，在电镜下观察超微结构改变。结果苯妥英钠组脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点NS对照组，SOD活性显著升高（P〈0.01），而与MP治疗组无明显差异（P〉0.05）。电镜下苯妥英钠组和MP组大鼠脊髓损伤部位观察到灰质出血坏死，线粒体水肿，髓鞘分离，髓鞘板层结构排列松散，较NS组轻。结论钠通道阻滞剂苯妥英钠可以增强脊髓损伤后的抗氧自由基的能力，减轻脂质过氧化反应，对脊髓神经组织有保护作用。     

淫羊藿苷可减轻大鼠脊髓损伤后的脂质过氧化

目的研究淫羊藿苷对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化的影响。方法72只健康成年清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为 淫羊藿苷组、对照组及假手术组3组,每组24只。对照组和淫羊藿苷组采用改良Allen法制作脊髓损伤模型,假手术组仅切开椎 板不损伤脊髓。术后即刻淫羊藿苷组给予淫羊藿苷（100 mg/kg）灌胃,对照组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,1次/d。术后 24 h采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用干湿重法检测脊髓 组织的含水量;术后48 h 采用透射电镜观察脊髓组织超微结构,并采用Kaptanoglu 评分法进行超微结构评分;术后7、14、21、 28 d采用BBB评分法评定大鼠运动功能。结果术后24 h对照组和淫羊藿苷组MDA含量显著高于假手术组,淫羊藿苷组低于 对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组和淫羊藿苷组SOD活性显著低于假手术组,淫羊藿苷组高于对照组,差异有统计学 意义（P<0.05）。术后48 h,对照组和淫羊藿苷组脊髓组织含水量、超微结构评分均显著高于假手术组,淫羊藿苷组均显著低于 对照组（P<0.05）。术后各时间点对照组和淫羊藿苷组大鼠BBB评分均低于假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;淫羊藿苷组 大鼠BBB评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论淫羊藿苷能够明显降低脊髓损伤后的MDA含量,升高SOD的 活性,减轻脂质过氧化、脊髓水肿和脊髓的组织病理学损伤,改善脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织和神经作用。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复作用的研究

目的探讨三七总皂甙对大鼠脊髓半横断损伤后组织结构及运动功能恢复的作用。方法参考Ram—berg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，45只Sprague—Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为三七总皂甙、甲基强的松龙和空白对照组，所有大鼠分别在脊髓损伤后第1、3、7、14和21天接受斜板试验和BBB运动功能评分，观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。第22天将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本，进行组织学检查。结果45只实验鼠中符合设计要求的共40只，其中三七总皂甙（Panax notoginseng saponins，PNS）组13只，空白对照组14只，甲基强的松龙（Methylprednisolone，MP）组13只。三七总皂甙组大鼠的BBB评分及斜板测定均优于对照组，两者之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜下三七总皂甙组大鼠脊髓损伤部位可见神经元核周体和神经纤维修复再生。对照组大鼠脊髓损伤区神经元胞体和轴突的超微结构发生明显的变性。结论三七总皂甙可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复．     

红花黄素对骨髓间充质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的影响

目的:通过研究红花黄素对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植修复大鼠脊髓损伤(SCI)的影响,探讨其可能的作用机制。方法:骨髓细胞贴壁法分离、培养、扩增BMSCs,并进行腺病毒介导的绿色荧光蛋白(GFP)标记。45只SD大鼠行改良Allen法制备SCI模型后,随机分为红花黄素组、单纯BMSCs组和PBS组,红花黄素组于损伤脊髓局部注入GFP-BMSCs,腹腔注射红花黄素40 mg/kg;单纯BMSCs组脊髓注入GFP-BMSCs,PBS组注入同体积0.9%氯化钠溶液。术后1、2、3、4、7 d检测损伤脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;分别于7、14、21、28 d检测损伤脊髓组织神经元特异性核蛋白(NeuN)和神经生长因子(NGF)表达,BBB评分法进行后肢运动功能评分。结果:红花黄素组BBB评分、脊髓损伤局部SOD活性及NeuN和NGF的表达均明显高于单纯BMSCs组和PBS组(P<0.05),而MDA含量较低(P<0.05)。结论:红花黄素通过抑制脊髓自由基生成、减轻脂质过氧化、上调NeuN和NGF表达而增强骨髓间充质干细胞移植修复大鼠脊髓损伤的效果。     

脂质过氧化反应在脊髓损伤中的作用

本实验通过大鼠脊髓损伤模型,观察了抗氧化剂对组织和血清丙二醛(MDA)的影响。结果表明:大鼠脊髓损伤2h 后,损伤组织中 MDA 含量已明显高于对照组(P<0.05),3d 后增高更著(P<0.01);血清 MDA 在损伤2h 后已极明显高于对照组(P<0.01),以后逐渐降低。维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及二甲基亚砜均能显著降低损伤组织 MDA(P<0.01)和血清 MDA(P<0.05)。提示脊髓损伤后组织脂质过氧化反应增强,早期应用抗氧化剂,可作为减轻继发损害的一项有效治疗。     

用运动诱发电位评价急性脊髓损伤的治疗效果

目的探讨运动诱发电位对脊髓损伤疗效的评价作用。方法健康雄性猫３２只,随机分为对照组、脊髓损伤组、治疗组和假治疗组,每组８只。采用Ａｌｅｎ’ｓ重量降落冲击法制备脊髓损伤模型,用ＮｅｕｒｏｐａｃｋⅡＭＥＢ５１００型诱发电位记录仪测各组动物的运动诱发电位。直接刺激大脑皮层运动区,记录电极位于腰椎棘突间。分别测试手术前、后、损伤后立即、损伤后３０、６０、９０、１２０ｍｉｎ的运动诱发电位。采用硫代巴比妥酸法测脊髓组织中反映自由基水平的指标之一丙二醛含量。治疗组动物于致伤后立即静脉输入超氧化物歧化酶,假治疗组则给于等量的生理盐水。结果损伤组动物ＭＥＰ呈进行性恶化,损伤处脊髓组织中丙二醛含量较对照组明显升高。治疗组动物ＭＥＰ较损伤组和假治疗组有改善,尤以伤后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ为明显,而后逐渐恶化,其致伤脊髓组织中丙二醛含量也较上二组明显降低而接近正常对照组。治疗组动物病理结果亦较损伤组和假治疗组有改善。结论ＳＯＤ具有保护损伤脊髓组织的作用。ＭＥＰ可以做为评价脊髓损伤后治疗效果的客观指标。     

Effects of L-lysine monohydrochloride on insulin and blood glucose levels in spinal cord injured rats

Background Hyperglycemia in brain and spinal cord could aggravate neurologic impairment. Recent studies showed that L-lysine monohydrochlonde （LMH） could increase the insulin secretion and regulate the blood glucose level. The aim of the present study was to investigate the effects of LMH on pancreatic islet B cells, the levels of endogenous insulin and blood glucose in spinal cord injured rats.Methods Forty male Wistar rats were divided into four groups, namely, normal control group, model group, high-dose LMH group （621.5 mg/kg equal to LMH 1/8 LD50）, and low-dose LMH group （310.8 mg/kg equal to LMH 1/16 LD50）. The model of spinal cord injured rat was established by hemi-transection at the lower right thoracic spinal cord. LMH was administered via intraperitoneal injection once spinal cord injury was produced in rats. All rats were sacrificed 48 hours after spinal cord injured. The effects of LMH on pancreatic islet B cells, the content of endogenous insulin, end the level of blood glucose were observed with immunohistochemical method, radioimmunoassay method, end biochemical analyzer, respectively. Results The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly weaker in model group then those in normal control group （P 〈0.01）. The levels of endogenous insulin were significantly lower and the blood glucose levels were significantly higher in model group than those in normal control group （P 〈0.01）. The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly stronger in high-dose LMH group then those in model group （P〈0.05）. In addition, we found that the levels of endogenous insulin were significantly higher and the blood glucose levels were significantly lower in high-dose LMH group then those in model group （P 〈0.05）. There were no significant differences in the insulin immunohistochemical intensities of islet B cells, the levels of endogenous insulin and the blood glucose between low-dose LMH group and model group （P 〉0.05）. Conclusion LMH, but dose-dependent, might participate in the regulation of pancreatic islet B cells, and then reduce the blood glucose levels in the spinal cord injured rats.