蝎毒和蝎毒多肽对家兔血小板聚集的影响

目的观察蝎毒多肽(PSV)和蝎毒(SV)对家兔血小板聚集的影响。方法麻醉家兔,颈动脉取血制备富含血小板血浆,分别加入PSV和SV,用CHRON0-IDG 540VS双通道血小板聚集仪测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用。结果PSV对血小板聚集具有明显的抑制作用,且呈明显的量效关系,当PSV的浓度在10．0～15．0mg／ml时,血小板聚集受抑制最为显著;SV对血小板聚集受其剂量及作用时间影响很大,但总的趋势为较低浓度时促进血小板聚集,较高浓度时则抑制血小板聚集。结论PSV对血小板聚集起抑制作用,且呈明显的量效关系;SV对血小板聚集的影响在高浓度和低浓度时产生的效应相反,推测由于SV成分较为复杂,各成分之间互相作用机制还需深入研究。     

抑肽酶对血小板粘附功能保护作用的实验研究

在正常人富血小板血浆中加入尿激酶后,激活瑞斯托霉素诱导的血小板凝集率下降到对照值的31.7%,表明血小板粘附功能受到明显损伤。这种作用可能与活化的纤溶系统对血小板膜糖蛋白Ⅰ受体的水解有关。事先经抑肽酶孵育的富血小板血浆中加入相同浓度的尿激酶,瑞斯托霉素诱导的血小板凝集率下降不明显,表明抑肽酶可有效地抑制尿激酶的损伤作用,保护血小板的粘附功能。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C-反应蛋白和血小板聚集率的影响

目的探讨奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和血小板聚集率的影响。方法选择80例住院治疗的急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组。治疗组入院后给予奥扎格雷注射液80mg＋5％葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,2次／d,连用1周。对照组患者入院后给予丹参注射液40ml＋5％葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注,1次／d.连用1周。观察两组患者治疗前后患者血浆hs-CRP和血小板聚集率的变化,并进行临床疗效评定。结果两组患者治疗1周后,血浆ks-CRP均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）,治疗组比对照组下降更明显（P〈0.05）;治疗组血小板聚集率明显下降（P〈0.05）,而对照组无明显变化（P〉0.05）;治疗组有效率明显高于对照组（P〈0.05）。结论奥扎格雷能明显降低急性脑梗死患者血浆ks-CRP和血小板聚集率,从而减轻炎症反应和抑制血小板聚集,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能。     

6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对血小板聚集的抑制作用

目的观察不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。方法将不同浓度的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定 ADP 诱导的血小板聚集作用。结果该哒嗪酮类化合物对 ADP 诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度(IC_(50))分别为1.04μmol/L 和2.80μmol/L。结论新的6-(4-取代苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制 ADP 诱导的血小板聚集作用。     

血浆钙离子浓度对血小板聚集的影响

目的 探讨血浆钙离子浓度对血小板聚集检验结果的影响.方法 采集健康志愿者静脉血标本(n=42),添加不同量的氯化钙,采用血浆比浊法进行血小板聚集率检测.结果 血浆Ca2+浓度在2.1-0.12mmol/l时,二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率分别为(75.9±10.4)％-(51.8±9.6)％和(83.7±13.9)％-(64.4±12.2)％,血小板聚集率随Ca2+浓度的降低而降低;血浆Ca2+浓度在2.1-33.66mmol/L时,ADP和AA诱导的血小板聚集率分别为(75.9±10.4)％-(94.7士4.8)％和(83.7士13.9)％-(93.2±5.5)％,随Ca2+浓度的增高而增高;Ca2+浓度为39.00mml/L时,血小板聚集率明显降低[ADP和AA诱导的血小板聚集率分别为(9.1±5.3)％和(11.1±4.5)％,均P＜0.01].结论 钙离子浓度波动对血小板聚集检验结果有明显影响.低于生理钙浓度(2.1mmol/L血小板聚集率随Ca2+浓度的降低而降低,高于生理钙浓度血小板聚集率随Ca2+浓度的增高而增高;血钙过高(≥39.0mmol/L)抑制血小板聚集.     

熟大白菜汁对血小板聚集的影响

目的 观察熟大白菜汁体内、外对二磷酸腺苷(ADP)、胶原诱导的血小板聚集的影响.方法 将生理盐水和熟大白菜汁分别与正常人富血小板血浆(PRP)孵育,加入血小板聚集诱导剂,观察熟大白菜汁对血小板聚集的影响;普通白兔随机分为两组,分别定量饲以生理盐水、熟大白菜汁,观察不同时间后血小板聚集情况.结果 ADP、胶原诱导下,熟大白菜汁与对照组相比对人血小板聚集抑制作用明显,其抑制率分别为72.39％和80.89％;普通白兔在饲以熟大白菜汁后,ADP诱导的兔血小板聚集率从第1周开始降低,血小板聚集的抑制率在第1、3、5、8周末分别为42.8％、45.7％、53.6％、48.5％.胶原诱导的兔血小板聚集率从第5周开始降低,血小板聚集的抑制率在第5、8周末分别为54.9％、56.3％.结论 ADP或胶原诱导下,熟大白菜汁体内、外能够明显抑制血小板聚集,具有潜在的预防与治疗血栓性疾病的前景.     

新哒嗪酮类化合物抑制血小板聚集的研究

目的 观察不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物对二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用.方法 将不同浓度的6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物分别加入人富含血小板血浆(PRP)中,用多功能血小板聚集仪测定ADP诱导的血小板聚集作用.结果 该新哒嗪酮类化合物对ADP诱导血小板聚集有剂量依赖性抑制作用,其半数抑制浓度IC50(μmol/L)分别为1.04、2.80、3.01、7.32.结论 6-(4-取代苯甲酰氨基苯基)哒嗪酮类化合物具有较强的抑制ADP诱导的血小板聚集作用.     

微流控芯片技术和流式细胞术检测替格瑞洛抗血小板疗效

目的 应用微流控芯片技术和流式细胞术体外分析剪切力作用下替格瑞洛的抗血小板疗效。方法 采用微流控芯片技术检测300/s、1500/s剪切率条件下替格瑞洛对血小板聚集行为的影响,以血小板聚集体表面覆盖率为量化指标,计算替格瑞洛半抑制率;运用光学比浊法验证替格瑞洛抑制ADP诱导的血小板聚集效应;应用微流控芯片构建体外狭窄血管模型,探究高剪切率作用下血小板反应性,并采用流式细胞术分析替格瑞洛对高剪切诱导活化的血小板膜表面纤维蛋白原受体(PAC-1)和P-选择素(CD62P)表达的影响。结果 在300/s、1500/s剪切率流动条件下,替格瑞洛呈浓度依赖性抑制血小板聚集,300/s较1500/s抑制程度更明显(P均<0.001),当浓度≥4μmol/L时几乎完全抑制血小板聚集;替格瑞洛抑制ADP诱导的血小板聚集效应与流动条件下的结果相似,亦呈浓度依赖性抑制血小板聚集;替格瑞洛能够抑制PAC-1和CD62P的表达。结论 应用微流控芯片技术分析血小板聚集和流式细胞术检测血小板活化,与仅用ADP诱导的基于聚集的分析相比,可确定不同患者对替格瑞洛反应的差异性。     

虎杖4号对兔血小板超微结构的影响

通过透射电镜观察兔血小板经虎杖晶4号作用后的超微结构变化。为探讨虎杖4号（PD）抑制血小板变形，释放反应机理提供形态学依据。取6只新西兰克，心脏穿刺取血制备富含血小板血浆（PRP），将PRP分为正常对照，生理盐水、吲哚美辛组及3种不同浓度PD实验组。除正常对照组外其余5组均用花生四烯酸（AA）诱导血小板聚集，按超薄切片常规制样，电镜观察各组血小板的超微结构变化，结果证明PD不仅对血小板的变形反应和释放反应有明显的抑制作用而且存在着量效关系。     

血浆β-血小板球蛋白测定的初步临床观察

β-血小板球蛋白(β-TG)是血小板特异的蛋白质,有抑制血管内皮细胞合成前列环素的作用。当血小板被激活时它被释放至血浆中。Cella报告在血管栓塞性疾病中,血浆β-TG浓度增高,提示体内血小板功能亢进。本文测定了血栓性疾病、肾炎及正常人共26例乏血小板血浆的β-TG,并同时测定循环性血小板聚集物、血小板聚集试验和血浆抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ)活力。 材料和方法;β-TG测定用放射免疫法,试剂为Amersham厂产品。抽血2.5 ml注入药箱提供的     

茶黄烷醇类对血小板功能影响的进一步研究

本文进一步研究了茶黄烷醇类(TF)对血小板聚集以及人血小板丰富血浆产生TXA_2的影响.实验结果表明,TF不但显著地抑制ADP、肾上腺素(Adr),花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集,还明显地抑制了血小板聚集曲线的幅度.高浓度TF对ADP诱导的血小板聚集的抑制程度大于低浓度TF;与阿斯匹林相似,TF不能对已发生聚集的血小板起解聚作用;TF还能明显地抑制人血小板丰富血浆产生血栓素B_2(TXB_2).12名陈旧性心肌梗塞患者经服用粗制的TF2个月后,血小板聚集性及TXB_2水平显著下降.     

阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制

目的　观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 ,及其对血小板细胞内钙波动的影响 .方法　在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆 (PRP)中加入 ADP诱导血小板的集聚 ,以 2 0 0 m L· L- 1聚乙二醇为对照 ,用 TYXN- 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况 .结果　不同终浓度 (0 .1,0 .5 ,1.5和 3.0 mm ol· L- 1 )的阿魏酸乙酯对 ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(% ) 2 6 .3± 3.3,33.4± 2 .4,73.4± 3.1和 94.9± 2 .7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平 (n=8,P<0 .0 5 ) .在阿魏酸乙酯作用下 ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(Δ FI)为 4.6± 1.7,明显低于对照值ΔFI(10 .3± 2 .6 ) (n=8,P<0 .0 1) .结论　阿魏酸乙酯抑制由 ADP诱导的血小板聚集作用比阿魏酸强     

普鲁卡因胺对家兔和豚鼠血小板聚集的影响(摘要)

本文观察了不同浓度的普鲁卡因胺对家兔和豚鼠血小板聚集的影响。 体外实验 家兔6只,心脏取血;豚鼠16只,分成8组(每2只一组),颈动脉放血。分别制备PRP(富含血小板血浆)和PPP(去血小板血浆)。取7只比浊管,各加入0.5mlPRP和搅拌棒;第一管加入50μl生理盐水,另6支试管分别加入不同浓度的普鲁卡因胺50μl,最终浓度(μg/ml)为2、8、32、128、512和2048。同时每组都取0.5mlPPP放入另一支比浊管内置于血小板聚集仪的恒温孔内37℃温育10分钟,描记光密度曲线;待基线平稳后向PRP管加入50μl ADP液(最终浓度为0.01mM),描记出光密度下降曲线,以曲线的下降值(mm)来衡量血小板聚集强度,进行t测     

红花黄色素B抗凝作用研究

目的：观察红花黄色素B（SYB）对ADP诱导的大鼠体外血小板聚集的抑制作用及抗凝作用。方法：大鼠腹主动脉取血,制备富血小板血浆（PRP）和贫血小板血浆（PPP）,在PRP中加入SYB溶液及ADP,记录血小板聚集曲线,计算血小板聚集抑制率;在PPP中加入SYB和PT试剂,记录大鼠血浆凝血酶原时间（PT）;在PPP中加入SYB、删试剂和CaCl2,记录部分活化凝血活酶时间（APTT）;在PPP中加入SYB、TT试剂,记录凝血酶时间（TT）。结果：SYB可抑制ADP诱导的体外大鼠最大血小板聚集率,可延长大鼠离体血浆PT、APTT和TT。且呈明显的量效关系。结论：SYB可阻断多种途径诱发的血栓形成反应,为红花活血化瘀的主要有效成分之一．     

大蒜素对血小板聚集功能的影响

大蒜素对各种致聚剂诱导血小板聚集的影响的结果显示:大蒜素能抑制血小板聚集功能,但对洗涤后血小饭聚集无抑制作用。大蒜素对血小板聚集抑制率具有血浆浓度依赖性。从而表明其抑制效应可能是通过血浆因素而间接发挥的。     

血浆Ca2+浓度对血小板聚集功能的影响

目的 探讨不同Ca^2＋浓度对ADP诱导血小板聚集的影响。方法 在不同Ca^2＋浓度下,用比浊法测定ADP诱导洗涤人血小板聚集百分率。结果 ADP诱导血小板聚集作用与外源性Ca^2＋浓度相关。结论 建立了ADP诱导人洗涤血小板聚集反应时胞浆外Ca^2＋的最适浓度。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响

【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser（RGDS）对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷（ADP;终浓度5μmol/L,下同）诱导血小板聚集的最大聚集率（rPA,max）、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度（50、100、200、400、800μmol/L）的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为（3.5±0.6）%;ADP激动的血小板CD62p表达率为（65.6±13.8）%,两组比较有显著性差异（P〈0.01）;50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时（200、400、800μmol/L）,其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol／L时，对ADP诱导的血小板释放反应无影响；RGDS浓度≥200μmol/L时，可抑制ADP诱导的血小板释放反应；与RGDS显著的抗聚集效应相比，其对血小板释放反应的影响比较小：RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响

 【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser（RGDS）对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷（ADP;终浓度5μmol/L,下同）诱导血小板聚集的最大聚集率（rPA,max）、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度（50、100、200、400、800μmol/L）的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为（3.5±0.6）%;ADP激动的血小板CD62p表达率为（65.6±13.8）%,两组比较有显著性差异（P〈0.01）;50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时（200、400、800μmol/L）,其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol／L时，对ADP诱导的血小板释放反应无影响；RGDS浓度≥200μmol/L时，可抑制ADP诱导的血小板释放反应；与RGDS显著的抗聚集效应相比，其对血小板释放反应的影响比较小：RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。     

穿心莲的药理与临床研究近况

<正> 本文就近年来穿心莲的药理与临床研究作一概述。 1 抗血小板聚集功能 穿心莲对腺苷二磷酸(ADP)和肾上腺素诱导的血小板聚集有明显抑制作用,而对花生四烯酸和瑞斯托霉素诱导的血小板聚集反应无明显影响。谭获等报道通过体外组61例和体内组8例实验观察,单秀芹等报道临床60例实验观察,发现穿心莲提取物对ADP诱导的血小板聚集反应有显著抑制作     

一种新型人血小板聚集抑制剂的纯化与初步活性鉴定

目的从敬钊缨毛蛛粗毒中纯化一种新型人血小板聚集抑制剂,并进行活性鉴定。方法采用阳离子交换与反相高效液相色谱法从敬钊缨毛蛛粗毒中分离到一种新型多肽组分,并命名为敬钊去整合素-I。采用基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱测定分子量,用人血制备富含血小板的血浆并加入敬钊去整合素-I,采用血小板聚集仪测定二磷酸腺苷ADP诱导血小板聚集作用。结果从敬钊缨毛蛛粗毒中分离到一种新型多肽组分,其相对分子质量为3 631.42,对血小板具有明显抑制作用,但它对血小板聚集的作用受剂量的影响很大,总的趋势是较低浓度时促进血小板的聚集,较高浓度时则抑制血小板的聚集。结论敬钊去整合素-I是一种源于蜘蛛粗毒的新型人血小板聚集抑制剂,但其对血小板的影响在高浓度与低浓度时产生的效应相反,其准确的作用机制还有待深入研究。