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1.
目的 研究淋巴瘤和反应性增生淋巴结基因表达的差异,并采用生物信息学方法对一条淋巴瘤高表达基因KIAA0372进行初步分析。方法 分别将淋巴瘤淋巴结标本和反应性增生淋巴结标本的mRNA与表达谱芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因。并用生物信息学方法对一条无功能研究的新基因KIAA0372进行初步分析,预测它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。并对多物种中的相似性蛋白进行了系统进化分析。结果 表达谱芯片共发现了152条差异表达基因。对淋巴瘤相关新基因KIAA0372的上述性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码一胞外分泌蛋白,可能作为TGFβ信号通路的一个配基参与淋巴瘤细胞的生成。结论 表达谱芯片技术是一种研究肿瘤基因表达差异的有效的高通量研究方法。新基因KIAA0372是一个有研究价值的新靶点。 相似文献
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目的探讨C10orf10基因在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法本研究选取从2007年5月到2013年3月解放军第161医院存档的200例乳腺癌组织和121例正常乳腺组织标本中(包括30例乳腺癌组织和对应的癌旁正常组织)进行回顾性分析,采用RT-PCR、qRT-PCR和免疫组织化学方法检测标本中C10orf10的mRNA及蛋白表达情况。C10orf10的mRNA及蛋白表达的组间比较采用t检验,分析乳腺癌组织中C10orf10表达与患者临床病理特征的关系采用χ~2检验和非参数Mann-Whitney U检验。结果 C10orf10在乳腺癌组织中的mRNA平均表达量为(2.57±1.24),低于正常组织中的平均表达量(4.82±1.49)(t=14.629,P=0.046);并且对于其中的30例配对癌和癌旁组织,C10orf10在癌组织中表达为(2.71±1.44),也显著低于对应癌旁组织中的表达(4.94±1.86)(t=6.120,P0.001)。在乳腺癌组织中C10orf10蛋白表达量为(2.00±1.81),也明显低于对应癌旁组织(4.83±2.27)(t=3.782,P=0.002)。乳腺癌组织中C10orf10表达与患者临床TNM分期(Z=-2.143,P=0.032)、淋巴结转移(χ~2=5.337,P=0.021)和HER-2表达(χ~2=7.466,P=0.006)有关,但是与患者年龄(χ~2=1.449,P=0.229)、组织学分级(Z=-1.963,P=0.050)、肿瘤大小(χ~2=0.359,P=0.549)、肿瘤位置(χ~2=2.912,P=0.088)、ER(χ~2=0.016,P=0.898)和PR表达情况(χ~2=0.953,P=0.329)无关。结论 C10orf10可能参与了乳腺癌的发生、发展进程,是一个重要的乳腺癌指标。 相似文献
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基因芯片在淋巴瘤研究领域有着广泛的应用,不仅可以探索未知的肿瘤相关基因,而且可以从分子水平进行肿瘤分类,并探索可能的淋巴瘤起源细胞.目前,关于B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤的基因芯片研究较多,这些研究对部分淋巴瘤的传统分类提出质疑,并对其肿瘤起源细胞做出推测,为进一步的研究奠定了基础.但国内外对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的认识尚浅,有待于通过基因芯片检测促进对该肿瘤的了解. 相似文献
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恶性淋巴瘤相关基因的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
恶性淋巴瘤 (ML)的病因复杂 ,临床表现和病理形态多种多样 ,目前已成为人们研究的热点。近年来 ,随着分子生物学的迅速崛起 ,人们逐渐认识到ML的发生是一个涉及多重基因事件的复杂过程。基因控制着细胞的各种生物学性状 ,对于细胞的生长、分化起着重要的作用。涉及 ML的基因有多种 ,现将这些相关基因近年来的研究进展综述如下。1 Ig H和 Tc RML是来自 B或 T细胞的肿瘤 ,B细胞表达表面免疫球蛋白 ,T细胞表达 T细胞受体。在正常情况下 ,B细胞分化的最早阶段 Ig重链基因 (Ig H)重排 ,接着是 Ig轻链基因 (Ig L)重排。在 T细胞中 ,TC… 相似文献
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目的 探讨C1 orf63基因在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测C1 orf63基因在67例乳腺癌组织标本及癌旁正常组织的表达水平,采用r检验分析C1orf63表达与临床病理特征的关系,Cox回归模型进行预后因子分析.结果 C1orf63基因在乳腺癌组织的阳性表达率为31.3%(21/67),而在癌旁正常组织中不表达,差异有统计学意义(x2=24.90,P<0.01).C1orf63表达水平与患者年龄(x2=0.06,P=0.79)、T分期(x2=0.50,P=0.47)、N分期(x2=1.41,P=0.23)、TNM分期(x2=0.29,P=0.58)、雌激素受体(x2=0.82,P=0.36)、孕激素受体(x2=0.31,P=0.57)、人表皮生长因子受体2(Her2)表达(x2=0.00,P=0.98)均无关.多因素预后分析显示N分期(HR =4.96,95% CI为2.03 ~12.15,P<0.01)和C1orf63基因(HR =2.37,95% CI为1.05~5.37,P=0.04)是不良预后因素.结论 C1orf63基因在乳腺癌组织中的高表达可能提示不良预后. 相似文献
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桑梅香 《国外医学(肿瘤学分册)》2005,32(11):859-862
乳腺癌的发生和发展是一个多因素、多阶段相互作用的复杂过程.利用基因芯片技术可以检测乳腺癌组织的基因表达谱,现综述基因芯片技术在乳腺癌的发生学、生物学特性及预后等方面的应用与新进展. 相似文献
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应用cDNA微阵列芯片筛选胃癌相关基因 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:应用cDNA微阵列芯片技术筛选人胃腺癌和相对应正常胃黏膜间的差异表达基因。方法:将8192条人类基因PCR产物按微阵列排列点样于化学涂层的载玻片上,即制成cDNA微阵列芯片;抽提胃腺癌和相对应正常胃黏膜组织的RNA并纯化mRNA;将等量的胃腺癌和相对应正常胃黏膜组织的mRNA分别逆转录合成荧光分子标记的cDNA做探针.混合后杂交上述cDNA微阵列芯片;经严格洗片后扫描芯片荧光信号图象,计算机分析后比较2种组织中差异表达的基因。结果:在8192条基因中.共有327条基因在胃腺癌和相对应正常胃黏膜组织间差异表达,其中179条基因下调.148条基因上调。结论:胃腺癌发生过程中有多基因的参与;cDNA微阵列芯片技术是筛选人胃腺癌相关基因的有效方法。 相似文献
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非霍奇金淋巴瘤P53基因蛋白表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用免疫组化方法对65例非霍奇金淋巴瘤,标本进行突变型P53蛋白表达的检测,以探讨P53蛋白表达与NHL的病理诊断,恶性程度及临床的相关性。结果显示,NHL的P53蛋白表达阳性率为35.4%过度表达率为13.8%,其中高度恶性组织表达阳性率为50%,明显主于低度恶性组、两组差异呈显著性。 相似文献
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乳腺癌的发生和发展是一个多因素、多阶段相互作用的复杂过程.利用基因芯片技术可以检测乳腺癌组织的基因表达谱,现综述基因芯片技术在乳腺癌的发生学、生物学特性及预后等方面的应用与新进展. 相似文献
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目的:比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法:建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBI Pubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P<0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。 相似文献
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目的:比较抗失巢凋亡及正常贴壁生长肺腺癌A549细胞基因组表达差异,从中筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因,并探讨C8orf4基因的高表达及其对失巢凋亡的正性调剂作用意义。方法:建立抗失巢凋亡肺癌A549细胞系;用基因芯片技术检测其与正常贴壁生长A549细胞的差异基因,利用NCBI Pubmed数据库筛选出肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,找出差异表达倍数最大的基因,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及蛋白质印迹技术测定其表达。结果:共检测到表达差异的基因745个,筛选出63个与肺癌细胞抗失巢凋亡相关的基因,C8orf4基因差异表达倍数最大,在脱落培养A549细胞中C8orF4基因及其编码蛋白表达明显高于贴壁培养A549细胞,P〈0.02。结论:基因芯片技术为筛选肺癌抗失巢凋亡相关基因提供了有效方法,C8ORF4基因可能参与调控肺癌细胞抗失巢凋亡过程。 相似文献
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弥漫大B细胞淋巴瘤是一种高度异质性疾病。根据细胞来源可将其分为类GC型、类ABC型和“其他”型;利用广泛聚类方法将其分为氧化磷酸型、B细胞受体(BCR)-增生型和宿主应答型;通过基因与染色体改变也可以建立判断弥漫大B细胞淋巴瘤异质性的模型。对异质性的研究可深化理解该病的发病机制,进一步判断预后并为个体化治疗提供理论基础。 相似文献
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弥漫大B细胞淋巴瘤是一种高度异质性疾病。根据细胞来源可将其分为类GC型、类ABC型和“其他”型;利用广泛聚类方法将其分为氧化磷酸型、B细胞受体(BCR)-增生型和宿主应答型;通过基因与染色体改变也可以建立判断弥漫大B细胞淋巴瘤异质性的模型。对异质性的研究可深化理解该病的发病机制,进一步判断预后并为个体化治疗提供理论基础。 相似文献
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目的 从基因水平了解肝细胞癌(HCC)内的星状细胞(HSC)与正常肝HSC的异同.方法 密度梯度离心分离HSC,用大鼠HCC细胞株CSF的条件培养基诱导HSC活化.cDNA微阵列比较静止、体外培养活化和诱导活化HSC之间22 012个基因的表达,并通过实时逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)和Western blot检测进行验证.结果 与静止HSC相比,体外培养HSC共有1672个基因差异表达,包括促炎症因子、细胞表面受体、黏附分子、信号转导分子、免疫因子等,其中1012个基因上调,660个基因下调.肿瘤诱导活化HSC有711个基因差异表达,其中420个基因上调,291个基因下调,有一部分基因表达与体外培养相同,部分基因如Raf1、Rac2、Adam17、Wnt6、MMP-9和TNF等,呈特异性表达.real-time RT-PCR和Western blot检测结果与cDNA微阵列检测结果相符.结论 HCC细胞可特异性驱动HSC的活化,诱导活化的HSC在HCC细胞的浸润和转移中可能起重要作用.瘤内活化的HSC应作为研究HSC生物学功能的标准. 相似文献
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抑制消减杂交(SSH)与基因芯片技术是筛选差异表达基因的新方法,因其快速、高效等特点而得以广泛应用。SSH或基因芯片技术单独使用存在不同程度的缺陷或不足,但若将两种技术结合,则能充分发挥各自优势,并能最大限度弥补其不足,从而成为较为理想的克隆系统。 相似文献