事件相关电位Nogo-N2波对抑郁症儿童执行功能的影响

目的探讨事件相关电位主成分Nogo-N2与执行功能间的关系。方法选择抑郁症患儿17例(病例组)和健康儿童18例(对照组)。应用丹迪Keypoint肌电-诱发电位仪,对2组儿童进行事件相关电位检测。受试者须对稀有声刺激执行按键反应(代表Go反应),对标准声刺激不执行按键反应(代表Nogo反应),从Nogo反应中获得Nogo-P300波形,Nogo-N2即出现于Nogo-P300波形中,对Nogo-N2的潜伏期、波幅进行比较。结果病例组Nogo-N2潜伏期、波幅分别为(277.00±17.91)ms、-(4.06±1.47)μV,对照组分别为(262.72±17.61)ms、-(7.26±1.61)μV,2组比较差异均有统计学意义(t=2.38、6.14,Pa<0.05)。结论Nogo-N2可反映与监控、抑制有关的执行功能。     

发作性睡病患儿抑郁情绪及事件相关电位P300的特征

目的 探讨发作性睡病(NRL)儿童的抑郁情绪及事件相关电位P300的特征.方法 对NRL 39例患儿(NRL组)和38例健康儿童(健康对照组)分别进行事件相关电位P300测定和抑郁自评量表评定.事件相关电位P300测定采用丹麦产Keypoint 4通道肌电/诱发电位仪,采用短音刺激,受试者需对靶刺激作按键反应,仪器自动记录反应时间及命中率,以健康对照组为参照,P300潜伏期长和(或)P3波幅和(或)降低超过健康对照组均值的2.5 s为异常.采用Zung编制的抑郁自评量表评定二组躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍因子分值.采用SPSS 12.0软件进行t检验.结果 NRL与健康对照组相比,事件相关电位P300异常率为82.1%(32/39例),N2、P3波潜伏期延长,其中NRL组N2、P3波潜伏期分别为(260.7±22.1)ms、(353.1±25.9)ms;健康对照组分别为(241.0±23.2)ms、(341.3±26.1)ms,二组相比差异有显著性(t=2.77,4.82 Pa<0.01).NRL组P3波幅降低[(3.2±1.7)μV],与健康对照组[(9.2±3.8)μV]比较差异具有显著性(t=9.51 P<0.01);抑郁量表评定NRL与健康对照组精神情感症状、躯体化障碍、精神运动性障碍、抑郁的心理障碍,二组儿童的各因子分之间相比均存在显著性差异(t=-3.91,3.79,4.07,3.27 P.<0.01).结论 NRL患儿抑郁情绪突出,事件相关电位P300可作为评价NRL患者的认知功能的客观指标之一.     

哌甲酯治疗前后注意缺陷多动障碍患儿视觉P300和非匹配负波的变化

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿视觉P300和非匹配负波(MMN)的异常以及哌甲酯治疗前后P300和MMN的变化.方法 应用美国脑电生理仪,检测41例未服药ADHD患儿和(ADHD组)35例健康儿童(NC组)的P300和MMN,对ADHD患儿给予哌甲酯(10～16 mg.d-1,口服,平均12mg·d-1)治疗.治疗0.5a,对36例ADHD患儿进行随访,复查P300和MMN,按照国际脑电图学会标准,在检查前停服哌甲酯3～7d.结果 1.ADHD患儿P300-N2潜伏期和P3靶潜伏期[(275±21)ms、(340±20) ms]均长于NC组[(259±17) ms、(327±16) ms],二组比较差异有统计学意义(Pa＜0.01);P300-P3靶波幅低于NC组[(3.0±1.8) μVvs (5.2±1.5) μV,P＜0.05].2.与NC组比较,ADHD患儿MMN潜伏期后移[(199±20) mavs (180±23) ms,P＜0.01],波幅降低[(3.2±1.5)μVvs(5.6±1.7) μV,P＜0.01].3.经哌甲酯治疗0.5a,ADHD患儿随多动症状改善,P300-N2潜伏期[治疗前(275 +21) ms vs治疗后(261±19) ms,P＜0.01]和P3靶潜伏期均缩短[治疗前(340 +20) ms,治疗后vs(329±19)ms,P＜0.05],P3靶波幅升高[治疗前(3.0±1.8) μVvs治疗后(4.7±2.0)μV,P＜0.01].结论 ADHD患儿视觉P300和MMN存在变异.经哌甲酯治疗后,ADHD患儿脑诱发电位有一定变化,提示ADHD患儿注意缺陷等症状可以通过哌甲酯治疗得以改善.     

事件相关电位P300在儿童注意缺陷多动障碍诊断中的应用

目的 探讨事件相关电位（ERP）P300在儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）诊断中的应用。方法 应用意大利Amplaid MK-15诱发电位系统，采用听觉Oddball刺激序列，对ADHD 30例与正常儿童45例进行P300测定。观察ERP主要波形N1、P2、N2及P3的潜伏期和波幅变化。结果 1．ADHD组靶刺激P300潜伏期明显延迟，与对照组比较，两组有显著性差异（P＜0．01）；ADHD组靶刺激P300波幅降低，但与对照组比较，差别无显著性（P＞0．05）；ERP其他主要波形N1、P2、N2的潜伏期和波幅两组间无显著性差别。2．P300试验在ADHD的临床诊断参考值为靶刺激P300潜伏期＞370ms，可疑诊断值范围为3500－370ms。其特异度为84．5％，灵敏度为66．7％。结论 靶刺激P300潜伏期测定可协助ADHD临床诊断。该方法操作简便，客观性强，患儿易合作，为临床诊断ADHD提供了神经生理学依据。     

经皮神经电刺激治疗脊髓栓系综合征术后排便功能障碍

目的 评价经皮神经电刺激对脊髓栓系综合征(TCS)术后患儿排便功能障碍的治疗效果.方法 随访TCS术后存在排便功能障碍患儿15例.男8例,女7例;年龄8.8(5～18)岁,平均手术年龄6岁(1个月～10岁),平均随访时间8.2(2～16)a.均接受经皮骶神经电刺激治疗,并于治疗前后分别行肛门功能评定,肛门括约肌神经电生理和直肠肛管测压客观检测,对治疗效果进行综合评定.采用Excel 5.0进行配对t检验.结果 治疗后TCS患儿的排便功能障碍症状较治疗前明显缓解,肛门功能临床评分[(3.27±1.44)分vs (4.95±0.73)分]、肛管收缩压[(113.99±59.98)mmHg (1mmHg=0.133 kPa) vs (169.27±41.25)mmHg]、肛管收缩向量容积[(46 174.95±929.37)cm×mmHg2 vs (69021.25±785.65)cm×mmHg2]较治疗前均显著增高(t=2.57, 2.62, 2.32 Pа<0.05),会阴-肛门反射潜伏期[(84.98±13.82) ms vs (52.02±10.81)ms]、脊髓-肛门反应潜伏期[(6.73±1.32)ms vs (4.62±0.99)ms]均较治疗前明显缩短(t=3.13,2.40.Pа<0.05).结论 经皮神经电刺激治疗TCS术后患儿排便功能障碍疗效显著、操作简单,对改善排便功能障碍、提高患儿生活质量具有重要意义.     

孤独症患儿听觉P50变异及干预过程中的动态变化

目的探讨孤独症患儿听觉P50的特征及其临床意义,为孤独症的早期诊断找到脑电生理的依据。方法应用美国Nicolet Bravo刺激器,由信号发生器触发使其产生80 dB的成对短声S1(刺激1)和S2(刺激2),S1为条件刺激,S2为测试刺激。首先采用病例对照的方法,对入选的30例孤独症患儿及40名健康对照儿童进行听觉P50的检测,经过20周的系统干预治疗,采用自身对照的方法对30例孤独症患儿进行听觉P50的随访。采用SPSS11.0软件进行数据处理。结果1.孤独症患儿听觉P50抑制明显减弱;健康对照组S1-P50波幅为(5.9±3.6)μV,孤独症组为(3.1±2.4)μV(t=3.70,P<0.05);健康对照组S2-P50波幅为(2.6±2.0)μV,孤独症组为(5.0±3.1)μV(t=3.93,P<0.01);健康对照组波幅S1-S2的差值为(3.8±2.6)μV,孤独症组为(1.5±1.1)μV(t=4.54,P<0.01)。2.孤独症患儿组在干预20周后随访的P50主要指标(S1-P50、S2-P50波潜伏期及波幅,S2-P50波幅/S1-P50波幅的比值,波幅S1-S2的差值)与干预前比较差异均无...     

伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童被动内隐视觉空间注意特点研究

目的探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童内隐视觉空间注意的特点。方法选取2012年4月至2014年5月北京大学精神卫生研究所门诊符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)ADHD诊断标准儿童49例(伴LD 21例、不伴LD 28例);选取与其年龄、性别匹配的正常儿童21例。采用反映高度自动化的被动内隐视觉空间注意Pop-out视觉搜索任务比较3组反应时(RT)、正确率和个体内反应时标准差(ISD)。结果 (1)RT(左、右视野):ADHD伴LD组为[(746.1±135.0)ms、(740.9±139.5)ms]、ADHD不伴LD组为[(664.9±150.0)ms、(650.7±144.6)ms]、正常对照组为[(623.7±133.0)ms、(607.7±128.6)ms],均表现为对左视野目标反应慢于右视野(P均0.05)。ADHD伴LD组RT[(743.5±137.3)ms]大于不伴LD组[(657.8±147.3)ms]以及正常儿童[(615.7±130.8)ms],差异均有统计学意义(P均0.05)。(2)正确率:3组正确率差异无统计学意义。(3)ISD:ADHD伴LD组[(240.4±72.2)ms]和ADHD不伴LD组[(203.9±72.8)ms]ISD均大于正常儿童[(163.4±62.6)ms],差异均有统计学意义(P均0.05)。结论伴与不伴LD的ADHD儿童注意力状态均不稳定,波动性增大,ADHD伴LD儿童加工速度缺陷比不伴LD者严重,提示伴LD的ADHD儿童视觉空间注意功能受损更严重。     

树突状细胞在小儿哮喘发病机制中的作用

目的　探讨树突状细胞 (DC)在小儿哮喘发病中的可能作用及机制。方法　以Thomas法 ,采用粒 巨噬细胞集落刺激因子 ,白细胞介素 4 (IL 4 )和肿瘤坏死因子α(TNF α)联合培养诱导哮喘患儿外周血DC细胞 ,进而检测DC协同刺激分子B7 1(CD80 )、B7 2 (CD86)的表达 ,DC诱导自体T淋巴细胞的增殖反应 ,以及其分泌的IL 10、IL 12等水平的变化。结果　哮喘患儿外周血DC诱导自体T淋巴细胞增殖反应明显高于对照组 (cpm值分别为 115 6 0± 12 6和 6 5 39± 12 6 ,t =12 1 6 96 ) ,差异有非常显著意义 (P <0 0 1) ;其分泌IL 10水平 [( 3 6± 0 3) μg/L]明显低于对照组 [( 6 9± 0 8) μg/L],差异有非常显著意义 (t=2 0 6 0 8,P <0 0 1) ;分泌IL 12水平 [( 2 9 7± 8 4 )ng/L]也明显低于对照组 [( 4 5 2± 9 8)ng/L],差异有非常显著意义 (t=5 979,P <0 0 1) ;同时 ,哮喘患儿外周血人类白细胞抗原DR( 19 9± 1 3)和协同刺激分子B7 2 (CD86)的表达水平 ( 36 3± 14 0 )明显高于对照组( 10 6± 1 5和 2 4 7± 8 5 ) ,差异有非常显著意义 (t分别 =2 3 30 1和 3 314 ,P均 <0 0 1)。结论　DC可能通过诱导TH1/TH2细胞分化在小儿哮喘发作时起重要作用。其可能的机制系通过DC分泌的细胞因子而起作用。     

新生儿低血糖临床干预阈值探讨

目的 探讨新生儿低血糖临床干预的阈值.方法 选择我院2007年1月至2009年1月收住的新生儿共128例,分为4组:正常对照组:入院后血浆血糖一直稳定维持在3.30～6.10 mmol/L;观察组Ⅰ组:入院后即刻血浆血糖2.60～3.29 mmol/L,经常规处置后一直在此范围且持续2h,入院4h即稳定维持在正常范围;观察组Ⅱ组:入院后即刻血浆血糖2.20～2.59 mmol/L,经常规处置后一直在此范围且持续2h,入院4h即稳定维持在正常范围;观察组Ⅲ组:入院后即刻血浆血糖＜2.20 mmol/L,经常规处置后一直在此范围且持续2h,入院3h即稳定维持在正常范围.对128例新生儿行闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,F-VEP)检测,分析主波潜伏期改变.结果 128例新生儿F-VEP主波无一缺失,与正常对照组[ (199.2±14.3)ms]比较,观察组Ⅱ组[(212.9±18.9) ms]和Ⅲ组[(223.1±20.4)ms]主波潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组Ⅲ组与Ⅱ组比较,主波潜伏期明显延长(P＜0.01);而观察组I组[(203.3±15.4) ms]主波潜伏期与各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).当观察组Ⅱ组和观察组Ⅲ组新生儿的血浆血糖经治疗稳定维持在3.30 -6.10 mmol/L后,与正常新生儿比较,其主波潜伏期差异无统计学意义[(202.9±15.2) ms,(203.1±15.5) ms vs (199.2±14.3) ms](P＞0.05).结论 无论是否有临床表现,临床医生应当考虑进行临床干预的低血糖水平,即可能引起脑功能障碍的血糖阈值是＜2.60 mmol/L,而非传统的＜2.20 mmol/L,也许是较适宜的.     

注意缺陷多动障碍儿童服用利他林前后事件相关电位变化价值研究

目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿服用利他林前后事件相关电位(ERP)的变化,为诊断和治疗提供帮助.方法 2004年1～12月将60例ADHD患儿随机分为两组,实验组服用利他林,对照组服用安慰剂,用肌电-诱发电位仪测定治疗前后听觉ERP各波尤其P300波潜伏期和波幅的情况,根据ERP中P300波潜伏期和波幅的情况来反映MPH的疗效.结果 ADHD患儿服用利他林前后ERP中P300波潜伏期缩短,有统计学意义(P＜0.05);用药前后N1、N2、P2波无显著性变化.结论 TRP中P300波的检测可用于诊断ADHD和判断其疗效.