砖茶型氟中毒大鼠的氟斑牙

为观察砖茶型氟中毒动物的切牙改变，用氟浓度２４５ｍｇ·Ｌ＾－１砖茶水喂饲大白鼠，９０天后成功复制出砖茶型氟中毒的动物模型。肉眼检查切牙显示，饮砖茶大鼠与阳性对照组均患有氟斑牙。体视显微镜、扫描电镜及电子能谱仪的观察结果证实高浓度砖茶水可导致氟斑牙。     

砖茶型氟铝联合中毒的实验研究

目的:复制砖茶型氟铝联合中毒动物模型。方法:通过检测动物骨、肝、肾、脑组织和血清中的氟、铝含量观察氟和铝在体内代谢的情况。结果:至实验期末各实验组动物体重均显著低于对照组(P<0.05),其中砖茶组动物体重降低更加显著(P<0.01);砖茶组动物各组织中氟、铝含量与对照组比较极显著增高(P<0.01)。结论:长期大量饮用砖茶水可导致砖茶型氟铝联合中毒;高氟可促进铝吸收并蓄积在骨组织中。     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠脑氧化应激水平变化

目的 通过对长期大量饮用砖茶大鼠脑组织丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S转移酶和总超氧化物歧化酶含量的检测,探讨砖茶型氟铝联合中毒发生的病理生理学机制,并为长期饮用砖茶地区氟铝联合中毒的预防提供参考。方法 5周龄SPF级Wistar大鼠70只,雌雄各半,随机分为7组,分别为正常对照组、氟组、铝组、氟铝组、高剂量高氟高铝砖茶组、低剂量高氟高铝砖茶组、低氟低铝砖茶组。12个月时处死大鼠,通过检测大鼠脑组织MDA含量及T-SOD、GSH-PX、GST的活力,来评价其氧化应激水平。结果 各化学剂量组大鼠脑组织T-SOD、GSH-PX、GST均显著低于对照组（P<0.01）,氟组和铝组MDA均显著高与对照组（P<0.01）,高剂量高氟高铝砖茶组GSH-PX（P<0.01）,GST（P<0.01）均显著高于对照组,低氟低铝砖茶组T-SOD（P<0.01）、GSH-PX（P<0.01）均显著高于对照组。结论 氟和铝之间可能存在拮抗作用,低氟低铝砖茶组具有很好的抗氧化作用,可提倡饮用低氟低铝砖茶。     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍及脑组织生长抑素的变化

目的探讨生长抑素（somatostatin,SS）参与砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法依据牧民饮茶习惯建立大鼠慢性砖茶型氟铝联合中毒动物模型,随机分为空白对照组、模型组。造模一年后进行八臂迷宫试验,观察2组大鼠空间学习记忆能力的差异,应用免疫组化方法检测造模1年后大鼠海马生长抑素表达变化。结果与空白对照组比较,大鼠八臂迷宫学习记忆能力在造模一年后差异有显著性意义（P〈0.01）,大鼠海马ss表达在造模一年后降低（P〈0.01）。结论砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍,脑组织ss表达降低。     

饮水型大鼠氟中毒动物模型的建立

目的：复制饮水型大鼠氟中毒动物模型。方法：用含不同浓度氟化钠（0、25、50、100、150mg／L）的蒸馏水饲喂Wistar大鼠6个月,观察大鼠体重、氟斑牙、骨骼X线征像等改变情况。结果：100mg／L组和150mg／L组的生长发育受到明显阻碍;氟中毒大鼠全部出现氟斑牙;骨X线改变以骨盆骨结构异常多见,实验4个月发生早期氟骨症征象。结论：长期大量饮用含氟化钠（100mg／L）的水可以引起氟中毒,表现为严重影响生长发育、氟斑牙、氟骨症和组织病理学改变。     

氟斑牙大鼠尿氟与牙氟的相关性研究

目的 了解氟斑牙大鼠尿氟与牙氟的关系。方法 建立氟斑牙大鼠模型，测量大鼠尿氟与牙氟。结果 氟斑牙大鼠尿氟与牙氟之间呈现对数线性关系（ｒ＝０．９８３２，Ｐ〈０．０１）并建立了线性回归方程（ｌｇｙ↑＾＝１．６８１２＋０．０２１１ｘ）。结论 测定尿氟和牙氟可为定量诊断氟斑牙提供实验依据。     

测定氟中毒大鼠骨氟及尿氟含量的实验研究

目的研究氟中毒大鼠机体内氟的蓄积情况。方法将20只12周龄的SD大鼠随机分为对照组和氟中毒组,其中对照组8只,氟中毒组12只。氟中毒组每天腹腔注射1.0 g/L NaF（10 ml/kg）,对照组每天腹腔注射0.9 g/L NaCl溶液（10 ml/kg）,45 d后测定大鼠尿氟和骨氟含量。统计学处理采用POMS 2.0版统计学软件包,组间比较用t检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果氟中毒组与对照组相比,骨氟含量显著升高（t=2.8,P=0.012 8）;尿氟含量显著升高（t=7.11,P〈0.01）。结论氟中毒大鼠机体内有过量氟蓄积。     

奇台县饮茶型氟中毒现况及分析

奇台县地处天山北麓,准噶尔盆地东南缘,年温差较大,冬季气温寒冷,茯砖茶饮用已成为奇台县居民早常用的茶叶之一.为了解奇台县居民茯砖茶饮用氟中毒现象,现根据<自治区饮茶型氟中毒调查方案>制定<奇台县饮茶型氟中毒调查方案>,对不同人群开展调查,从而采取干预措施,预防饮茶型氟中毒的发生与发展.     

中国藏,蒙,裕固,哈萨克族儿童的砖茶型氟中毒

对四川、甘肃部分地区的藏族、蒙古族、哈萨克族、裕固族４个民族８－１５岁少年儿童的饮茶与氟病关系进行调查。结果表明：氟斑牙患病率及氟斑牙指数分别为：藏族５１．２％，指数１．３３；蒙古族５１．７％，指数２．００：哈萨克族８４．４２％，指数３．０５：裕固族７５．７５％，指数２．５７。其每人每日总摄氟量是国际公认最高限量的１．３６－２．４２倍。相关分析表明，造成４个民族儿童氟病流行的重要因素是奶茶。     

鄂尔多斯市2006年饮茶型氟中毒调查分析

目的了解鄂尔多斯市饮茶型氟中毒的流行情况。方法按农区、牧区、半农半牧区、镇区开展调查工作,氟含量测定采用国家标准(氟离子选择电极法)检测,氟斑牙调查采用国家氟斑牙诊断标准(Dean)。结果5旗水氟含量算术均值为0.78mg/L,茶水氟含量算术均值为2.03mg/L,茶水氟含量明显高于饮水氟含量;氟斑牙患病率:成人49.7%,儿童38.2%;尿氟大于1.5mg/L的比例,成人占63.35%,儿童占47.30%;杭锦旗氟中毒流行情况较为严重。结论鄂尔多斯市为饮茶型氟中毒地区。(上接13页)4讨论从调查结果来看,我市五旗区饮茶型氟中毒调查地区的水氟含量算术均值为0.78mg/L,茶水氟含量算术均值为2.03mg/L,茶水的氟含量明显高于饮水的氟含量,说明我市的氟中毒是由于饮用高氟茶造成的。且该调查地区的成人氟斑牙患病率达到了49.7%,儿童氟斑牙患病率为38.20%,尿氟大于1.5mg/L的比例,成人占63.35%,儿童占47.30%,这些结果又进一步证明了调查地区存在着饮茶型氟中毒,同时也表明饮茶对当地居民身体健康有了严重的威胁。由本次的调查结果不难看出,我市的饮茶型氟中毒流行状况不容乐观,鉴于此,我们应该采取一些有效的措施来预防和控制饮茶型氟中毒,如(1)改变生活习惯,(2)生产含氟量低的砖茶,(3)加强宣传力度,提高自我保护意识,等等。表5儿童氟斑牙调查结果地区调查人数正常可疑极轻轻度中度重度患病率%杭锦旗400179131512811055.3鄂旗4002408541304040.0鄂前旗400333392800016.8乌审旗4003115023106022.3伊旗40017411888191056.5合计200012374232318722038.2     

藤茶提取物改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的 观察藤茶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能的分子机制.方法 雄性SD大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ,30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型.建模成功后将T2DM大鼠系统抽样随机分为糖尿病模型对照组(DIA)、二甲双胍干预组(MET,125 mg/kg)、二氢杨梅素干预组(DHM,100 mg/kg)、藤茶提取物低剂量干预组(R50,50 mg/kg)、中剂量干预组(R100,100 mg/kg)及高剂量干预组(R200,200 mg/kg)6组.每组大鼠分别灌胃给药干预4周后,放射免疫分析法测定大鼠血清中胰岛素、胰岛素C肽;Western blot法检测肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白表达;qRT-PCR法检测肝脏组织中FGF21 mRNA的表达.结果 与DIA组相比,二甲双胍、DHM和藤茶提取物干预组大鼠血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR指数显著降低(P＜0.05),而胰岛素C肽水平显著升高(P＜0.05);同时肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白及FGF21 mRNA的表达升高(P＜0.05).结论 藤茶提取物可通过上调p-Akt、FGF21、p-AMPK的表达从而改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗.     

饮茶型氟中毒病区居民健康教育干预的研究

目的了解饮茶型氟中毒病区居民在健康教育干预前后对饮茶型氟中毒防治知识的知晓情况,为制订防治措施提供科学依据。方法在饮茶型氟中毒病区对人群饮茶型氟中毒防治知识知晓情况进行调查,了解不同人群防治知识知晓情况的差异,并采取多种形式对居民进行饮茶型氟中毒健康教育,1年后对该人群饮茶型氟中毒防治知识知晓情况进行2次调查。结果基线调查病区人群的总体及格率为12.12%,不同性别、年龄、文化程度、经济收入人群的知晓情况均有显著性差异(P<0.05),不同民族、职业人群的知晓情况差异性不明显(P>0.05);经过1年健康教育的干预,人群饮茶型氟中毒防治知识知晓率提高至92.3%,与干预前比较在统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论在病区居民尤其是男性、年龄大、文化程度低、低收入者,开展有针对性的教育十分迫切,且通过饮茶型氟中毒防治知识的健康教育,知晓率显著提高,健康教育是病区预防饮茶型氟中毒有效措施。     

慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢的影响

目的：探讨过量氟对大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分成5组（每组8只）：常规食对照组、常规食加氟组（加氟100 mg ·L^-1）、低钙偏食对照组、低钙偏食加低量氟组（加氟50 mg·L^-1）和低钙偏食加高量氟组（加氟100 mg·L^-1）。采用苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜观察以及免疫组织化学法检测氟中毒大鼠心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。结果：图像分析显示苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜下显示的Ⅰ型、Ⅲ型胶原面积百分比,各加氟组其Ⅰ型、Ⅲ型胶原均较其对照组稍有增高趋势,但差异无显著性(P＞0.05)。免疫组化观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量0%~10%,各加氟组与其对照组相比差异亦无显著性(P＞0.05)。结论：慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢无明显影响,心肌胶原可能不是氟化物作用的靶子。     

内质网应激在氟中毒大鼠肾损害中的作用

目的：　初步观察内质网应激在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探索内质网应激在氟中毒肾损伤机制中的作用。方法：　48只Wistar 大鼠按体重平均分成4组：常食对照组、常食加氟组、低钙对照组和低钙加氟组;分别给予常食和低钙饮食,加氟组大鼠饮水中投氟化钠（NaF）（221 mg•L-1）3个月。实验结束后,取一侧肾脏制作病理切片,在光镜下观察形态学变化。取各组大鼠50 mg肾组织抽提总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因Grp78、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平。结果：光镜下可见,常食加氟组大鼠肾组织以近端小管和远端小管上皮细胞水肿和空泡变性为主;低钙加氟组大鼠肾组织近端小管和远端小管上皮细胞呈现水肿和空泡变性,伴有散在的坏死、轻度再生修复和肾间质充血;常食对照组和低钙对照组大鼠肾组织无明显变化。RT-PCR产物经半定量分析显示,低钙加氟组和常食加氟组大鼠肾组织Xbp1的表达较相应对照组明显增强（P<0.05）,低钙加氟组大鼠肾组织Grp78 mRNA表达较常食加氟组和低钙对照组明显增强（P<0.05或 P<0.01）;而低钙加氟组大鼠肾组织PDI的表达较常食加氟组明显下降（P<0.05）。各组大鼠肾组织CHOP表达差异无显著性（P>0.05）。结论：过量氟可造成肾组织损伤,低钙营养进一步加剧了氟对肾的损伤作用,而内质网应激很可能参与该损伤机制。     

中药玉屏风散对慢性氟中毒大鼠抗氧化作用的影响

目的:研究慢性氟中毒对大鼠抗氧化作用的影响及中药玉屏风散的保护作用。方法:将实验室大鼠随机分为四组,喂饲三个月后,制备为慢性氟中毒模型,测定各组的抗氧化指标。结果:与对照组相比,50mg/LNaF组血清GSH-Px、SOD活性显著减低(P<0.05),LPO含量增加(P<0.05),150mg/L NaF组各项指标与50mg/L NaF组相比均有显著性差异(P<0.05)。而用中药灌胃的高剂量组同150mg/L NaF组相比有显著性差异(P<0.05),GSH-Px、SOD活性的减低幅度小,LPO含量增加不如单染氟组多。同时中药组同50mg/L NaF组一些指标相比无显著差异。结论:慢性氟中毒可损伤机体的抗氧化功能,并具有一定剂量-反应关系,而中药可起到一定的保护作用。