肿瘤相关巨噬细胞在结直肠癌中的作用及潜在的治疗价值

结直肠癌(CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤,其发生、发展不仅与肿瘤细胞本身的特性有关,也与肿瘤微环境(TME)密切相关。作为TME的重要组成部分,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)调节CRC中多种关键致癌过程,通过分泌细胞因子和趋化因子,并与炎症机制协调,促进肿瘤的发生、增殖和转移。基于TAMs对肿瘤进展的影响,目前靶向肿瘤巨噬细胞的相关治疗策略主要集中在将TAMs作为免疫治疗的靶点、抑制巨噬细胞募集、重新诱导TAMs的表型极化、将TAMs靶向治疗与常规治疗相结合等方面。不仅如此,有研究指出将针对TAMs的靶向疗法互相结合,可能未来会成为治疗CRC联合疗法的重大突破,为临床CRC治疗提供更多选择。因此,对TAMs的功能和调节机制的日益了解将更有效探索它们在CRC中的临床应用。本文将对TAMs在CRC中发生、发展中的作用及相关机制进行综述,并总结了与TAMs相关的CRC潜在治疗策略,为CRC的诊治提供了新兴的思路和方法,具有参考价值。     

肿瘤相关巨噬细胞的极化方式及其对乳腺癌进展的影响

乳腺癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一，在全球范围内，其发病率呈逐年升高以及年轻化的趋势。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）是乳腺癌肿瘤微环境中重要的免疫细胞，功能多样，具有高度的可塑性。当前的研究认为，TAMs在乳腺癌形成早期常表现为M1样表型，而在乳腺癌进展的过程中则极化为M2样表型，M2型TAMs能够促进乳腺癌的细胞增殖、血管生成、免疫抑制以及耐药性，与乳腺癌的预后呈负相关。因此，对TAMs极化方向的干预可作为乳腺癌抗癌治疗的一个新的研究方向。本文主要对乳腺癌中TAMs极化的分子机制以及对乳腺癌进展的影响进行综述。     

靶向肿瘤相关巨噬细胞治疗卵巢癌的研究进展

摘 要：肿瘤微环境对卵巢癌的进展具有重要的调控作用。肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）是肿瘤微环境重要的组成部分。众所周知,TAMs通过调节肿瘤微环境在肿瘤进展中发挥重要作用。目前关于TAMs与肿瘤相互作用的模式包括消耗TAMs,减少TAMs募集、削弱TAMs吞噬能力、诱导M2 TAMs凋亡和向M1样表型转化、抑制M2 TAMs的极化、调节TAMs极化等。靶向肿瘤相关巨噬细胞是改善免疫抑制性肿瘤微环境和提高肿瘤免疫治疗的一种有前景的策略。     

肿瘤相关巨噬细胞与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌生长依赖肿瘤微环境,肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是其微环境中的一种重要炎症细胞。目前认为,大部分TAMs通过分泌多种趋化因子和细胞因子促进乳腺癌相关的血管生成、侵袭、浸润和转移,还可以降低放、化疗的敏感性。临床普遍应用CD68来识别活检组织中的TAMs,其他一些TAMs相关的标志物（包括CD163、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子、增殖细胞核抗原等）也具有一定的实用性。临床证据表明TAMs大量浸润的乳腺癌预后不良。在本文中,我们综述了TAMs与乳腺癌关系的最新进展,TAMs可作为乳腺癌潜在的预后指标和治疗靶点,抗TAMs治疗为改善乳腺癌预后提供了新思路。     

肿瘤相关巨噬细胞对肿瘤促进作用的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)广泛浸润于肿瘤组织中.越来越多的证据显示TAMs可促进肿瘤生长、侵袭和转移.本文就TAMs在肿瘤进展中的作用及相关机制做一综述.     

肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤关系的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞（ Tumor associate macrophages ,TAMs）是肿瘤的炎症微环境与肿瘤细胞间的重要信使。它是从血液中的单核细胞演变而来,主要通过集落刺激因子（ Colony -stimulating factor , CSF）趋化至肿瘤组织中。本文简述了TAMs通过影响血管生成和淋巴管生成,抑制免疫,调节基质,与干细胞相互作用等方面促进肿瘤的进展。分析表明靶向于TAMs的治疗策略是未来治疗肿瘤的一个新方向。     

肿瘤相关巨噬细胞在肝癌中的研究进展

近年来肿瘤相关巨噬细胞（ tumor-associated macrophages, TAMs）与肿瘤的关系成为研究热点,尤其是肝癌等实体肿瘤。肿瘤微环境中的TAMs释放多种细胞因子和趋化因子介导免疫反应,通过参与上皮细胞间质转化（ epithelial-mesenchymaltransitions, EMT）,血管生成等过程促进肝癌的侵袭和转移。本文将从TAMs的募集和分化、与肿瘤微环境的关系、促进转移的机制、与肝癌之间的通路以及靶向TAMs治疗肝癌的新方法等方面对TAMs在肝癌中的研究进展进行综述。     

肿瘤相关巨噬细胞糖代谢重编程及靶向治疗

肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）作为肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）中重要的免疫细胞,具有高度异质性及可塑性,在肿瘤细胞分泌的细胞因子刺激下,可发生表型、代谢及功能变化。TAMs代谢改变以糖代谢重编程为主,M1型TAMs有氧糖酵解、磷酸戊糖途径增强,三羧酸循环减弱,具有抗肿瘤功能;M2型TAMs具有完整的三羧酸循环,可促进肿瘤进展。而在TME作用下TAMs具有多种表现形式,其糖代谢重编程可影响肿瘤迁移、侵袭及血管生成,而具体作用机制尚不明确。本文旨在探讨TAMs糖代谢重编程作用机制及其与肿瘤免疫相关性,提示TME中TAMs糖代谢重编程对肿瘤发展和靶向治疗有重要意义,可为肿瘤治疗提供新思路。     

TAMs为靶点的抗肿瘤治疗研究进展

肿瘤微环境与肿瘤细胞通过分子和细胞间的相互作用,在肿瘤的发生发展和转移扩散中具有重要意义。肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）作为肿瘤微环境中数量最多的炎症细胞群之一,在肿瘤进展中起到重要作用。肿瘤细胞通过释放多种趋化因子、细胞因子和生长因子招募巨噬细胞,并使其向M2型巨噬细胞类似的特性发展。同时,巨噬细胞释放多种因子,促进肿瘤细胞的生长、血管新生、迁移、侵袭、侵入血管并最终形成远处转移。TAMs在肿瘤组织中的密度与肿瘤患者治疗失败和不良预后密切相关,以TAMs为靶点的抗肿瘤治疗相关研究近年来取得重大进展。在肿瘤发生发展中根据TAMs的作用机制,以TAMs为靶点的抗肿瘤治疗策略是抑制肿瘤微环境中巨噬细胞招募、TAMs生存能力、TAMs表型即由M2型转化为M1型的重塑。本文就TAMs为靶点的抗肿瘤治疗最新进展进行综述。      

乳腺癌微环境中巨噬细胞相关因子与环氧化酶-2的调节

肿瘤微环境中浸润的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)是近年来癌症治疗的新靶点。TAMs通过分泌大量促癌细胞因子如血管内皮生长因子、白细胞介素、基质金属蛋白酶等, 促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。炎症因子环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)参与了微环境中血管形成和免疫调节, 加速肿瘤进程, 也是乳腺癌治疗的有力靶点。而COX-2抑制剂如塞来昔布, 在抑制TAMs活性和改善肿瘤微环境方面具有较大潜力。因此, 本文就乳腺癌微环境中TAMs分泌的重要细胞因子与COX-2的相互关系加以讨论, 分析其对应的拮抗剂单独或与COX-2抑制剂联合的使用价值, 旨在为选择多靶点联合阻断TAMs活性的研究提供理论基础, 也为乳腺癌的生物靶向治疗提供新方向。