姜黄素抑制脂多糖诱导视网膜色素上皮细胞炎症反应

目的：探讨姜黄素（curcumin）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial cells, RPE）炎症反应的抑制作用。方法：体外培养人RPE细胞株ARPE-19,CCK-8测定不同浓度姜黄素（5、10、20、30、40 ?滋mol/L）或不同浓度姜黄素和脂多糖（5 ?滋g/mL）刺激后细胞的活性,以此确定姜黄素的最适作用浓度。实时荧光定量（real-time poly－merase chain reaction, RT-PCR）检测白细胞介素（interleukin,IL）-8和IL-6的mRNA表达变化,酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定IL-6和IL-8的蛋白表达水平。Western blot检测IκB-α、p-IκB-α蛋白表达变化。结果：CCK-8：不同浓度姜黄素对ARPE-19细胞活性无影响（P5 ?滋mol/L=0.998,P10 ?滋mol/L=1.000,P20 ?滋mol/L=0.124,P30 ?滋mol/L=0.092,P40 ?滋mol/L=0.078）,预先作用不同浓度的姜黄素对细胞活性有保护作用,20 ?滋mol/L保护作用明显（P=0.041）。PCR：姜黄素+LPS组IL-8的mRNA相对表达量（4.965±3.863）比LPS组（106.331±37.314）明显降低（P=0.000）,姜黄素+LPS组IL-6的mRNA相对表达量（0.992±0.374）比LPS组（2.175±0.560）明显降低（P=0.005）。ELISA：姜黄素+LPS组IL-8的蛋白表达量[（191.600±18.773） pg/mL]比LPS组[（589.025±38.880） pg/mL]明显降低（P=0.000）,姜黄素+LPS组IL-6的蛋白表达量[（113.906±27.947） pg/mL]比LPS组[（243.380±38.001） pg/mL]明显降低（P=0.000）。Western blot：与LPS组相比较,姜黄素+LPS组的p-IκB-α蛋白的表达水平降低（P=0.001）。结论：姜黄素通过抑制NF-κB活性抑制了脂多糖诱导视网膜色素上皮细胞的炎症反应,保护视网膜色素上皮细胞。     

FK866在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤中的 保护作用及机制研究

目的：探讨FK866在对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导小鼠急性肝损伤（acute liver injury,ALI）中的保护作用及机制。方法：24只6周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、FK866组、APAP组、FK866加APAP组。通过比色法检测血清中丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酸（aspartate aminotransferase,AST）活性;HE染色观察肝组织病理学变化;酶联免疫法检测血清中白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量;Western blot检测尼克酰胺磷酸核糖转移酶（nicotinamide phosphoribosyl-tiansferase,NAMPT）的蛋白表达水平。结果：FK866加APAP组中,ALT和AST分别为（13.969±0.290）、（7.150±0.669） IU/L,较APAP组明显降低（ALT：F=364.709,P=0.000;AST：F=130.398,P=0.000）,可见肝脏组织小叶结构较清晰,细胞变性轻微,无明显淤血;炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α检测值分别为（176.333±0.775）、（79.765±1.000）、（147.083±1.000） pg/mL,较APAP组含量明显减少（IL-6：F=207.106,P=0.000;IL-1β：F=165.027,P=0.000;TNF-α：F=118.636,P=0.000）;NAMPT蛋白表达水平较APAP组下调。结论：FK866在APAP诱导的ALI中对肝脏具有保护作用,其机制可能与抗炎效应相关。     

小鼠腹腔巨噬细胞不同分离方法的比较

[摘要]　目的　比较不同方法分离的小鼠腹腔巨噬细胞的生物学特性并找出最优方法。　方法　采用3种方法分离小鼠腹腔巨噬细胞：5%淀粉肉汤小鼠腹腔注射3 d后灌洗（5%淀粉肉汤组）;直接DMEM液腹腔灌洗（无血清DMEM组）;含75%血清DMEM液腹腔注射30 min后灌洗（75%血清DMEM组）,每组6只小鼠。观察各组巨噬细胞形态、计数细胞数量、流式细胞仪测细胞纯度、台盼蓝染色测细胞存活率、划痕实验测迁移能力及ELISA检测脂多糖（LPS）刺激后巨噬细胞分泌TNFα、IL-6及IL-1β的水平。　结果　3组巨噬细胞的形态、纯度、存活率相似,75%血清DMEM组巨噬细胞数量为（80.47±0.82）×105个,明显多于5%淀粉肉汤组（5.64±0.31）×105个及无血清DMEM组（2.63±0.42）×105个（P<0.05）;75%血清DMEM组巨噬细胞迁移能力明显高于其他两组（P<0.05）;75%血清DMEM组巨噬细胞分泌TNFα(15.51±0.51)ng/mL、IL-6(415.33±1.55)pg/mL、IL-1β(421.01±2.64)pg/mL,均多于5%淀粉肉汤组TNFα(10.50±0.50)ng/mL、IL-6(386.33±1.52)pg/mL、IL-1β(375.33±2.51)pg/mL（P<0.05）,也多于无血清DMEM组TNFα(9.56±0.25)ng/mL、IL-6(384.66±1.15)pg/mL、IL-1β(393.34±2.62)pg/mL（P<0.05）。　结论　75%血清DMEM液腹腔注射30 min后灌洗是一个比较好的分离小鼠腹腔巨噬细胞的方法。     

急性呼吸窘迫综合征患者的生物标志物与严重程度的相关性分析

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征患者的生物标志物与严重程度的相关性。方法 选择2017～2018 年根据柏林定义诊断为ARDS 而收住ICU 的重症患者,入科48 h 留取血标本,测定SP-D、IL-8 浓度,并收集患者的基本临床数据和实验室指标。结果 生存组和死亡组基本资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。单因素分析：死亡组乳酸（3.80±1.22）mmol/L、氧合指数（99.91±36.70）mmHg、CRP[120.00（97.15,166.13）]mg/L、PCT[6.79（3.77,19.60）]ng/mL、APACHⅡ评分（26.25±6.82）分、SP-D[6274.39（3127.36,7996.32）]pg/mL、IL-8[61.57（54.13,79.78）]pg/mL 差于生存组乳酸（2.50±0.59）mmol/L、氧合指数（173.66±46.92）mmHg、CRP[68.65（31.47,107.75）]mg/L、PCT[1.43（0.88,9.53）]ng/mL、APACHⅡ评分（18.83±6.09）分、SP-D[3961.03（1810.23,5053.25）]pg/mL、IL-8[22.53（15.81,26.75）]pg/mL,两组比较有统计学意义（P＜0.05）。生存组和死亡组多因素分析：氧合指数、APACHⅡ评分为ARDS 患者死亡的独立危险因素（OR=1.034,95%CI=1.000～1.069,P=0.048;OR=0.093,95%CI=1.005～1.450,P=0.044）。轻度、中度、重度ARDS 患者血液SP-D、IL-8 浓度逐渐增高,三组比较差异有统计学意义（F=109.090,P=0.000;F=9.544,P=0.002）。根据柏林定义,以氧合指数作为严重程度的指标,结果显示,SP-D、IL-8 浓度和氧合指数均呈负相关（r=-0.680,P=0.001;r=-0.763,P=0.000）。结论ARDS 患者的血SP-D 和IL-8 的浓度升高,且浓度随病情加重而升高。因此,血SP-D 和IL-8 可能成为ARDS 的生物标志物,且可反映ARDS 疾病的严重程度,为ARDS 的治疗和预防提供依据。     

单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白在脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织中表达的研究

目的 通过构建小鼠急性肺损伤（ ALI） 模型, 观察单免疫球蛋白白细胞介素1 受体相关蛋白（ SIGIRR） 在正常小鼠及ALI 小鼠模型肺组织中的表达规律, 为SIGIRR 在ALI 预防及治疗方面的应用提供基础。方法 将30 只雄性BALB/C 小鼠随机分为对照组及脂多糖（ LPS） 组, 每组15只。腹腔注射戊巴比妥钠麻醉满意后, 行气管插管, 呼吸机辅助呼吸。气管内缓慢滴入LPS 溶液（ 1 mg/kg, 500 μL） 构建ALI 模型。对照组按上述操作步骤, 气管内注射入生理盐水。观察小鼠肺弹性阻力的变化; 肺水肿程度观察; 肺组织病理切片HE 染色后光镜下观察肺组织病变情况; 收集小鼠支气管肺泡灌洗液（ BALF） , ELISA 法检测细胞因子白细胞介素1β（ IL-1β） 、肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 和IL-6 浓度; 收集肺组织, ELISA 法检测肺组织匀浆内一氧化氮（ NO） 浓度和髓过氧化物酶（ MPO） 活性;免疫组化检测肺组织中SIGIRR 表达,Western blot 检测各个时间点肺组织SIGIRR 表达水平的变化。结果 模型小鼠肺弹性阻力较对照组明显上升; 模型小鼠肺组织湿/ 干重比值较对照组明显增高; 模型小鼠肺组织的病理呈现典型的ALI 病理改变特征, 对照组小鼠则表现为正常的肺组织病理学特点;模型建立3 h后, ELISA 法检测ALI 小鼠BALF中IL-1β、TNF-α及IL-6 浓度分别为（ 517 ±18） pg/mL、（ 3523 ±168） pg/mL和（ 676 ±25） pg/mL, 显著高于对照组（ P 〈 0. 05） ; ELISA 法检测模型小鼠肺组织匀浆液中NO 的浓度和MPO 的活性分别为（ 88. 1 ±2. 6） μmol /mL 和（ 215 ±7） μIU/mL, 显著高于对照组（ P 〈0. 05） ; 免疫组化染色提示SIGIRR 在正常的小鼠肺组织中存在表达, 主要分布于肺泡及气道上皮细胞; 模型小鼠肺组织Western blot 结果表明： LPS 诱导小鼠ALI 后1 h, SIGIRR 的表达即开始下降, 3 h 后降至最低, 随后缓慢恢复, 至24 h时基本恢复正常表达水平。结论 SIGIRR 在正常的小鼠肺组织中存在表达, 主要分布于肺泡及气道上皮细胞, LPS 诱导小鼠ALI 后SIGIRR 的表达短期内下降, 至24 h后基本恢复正常表达水平。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺泡液体清除作用的研究

目的：用脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导大鼠急性肺损伤,探讨黄芩苷对大鼠肺泡液体清除的效应。方法：将SD大鼠分为空白对照组、LPS诱导急性肺损伤（acute lung injury,ALI）组及ALI+黄芩苷预处理组。根据黄芩苷预处理浓度再分为10、50、100 mg/kg 3个亚组。经LPS及不同浓度黄芩苷作用不同时间（2、4、6 h）后,计算肺湿/干重（W/D）比值,放射免疫分析法测定大鼠肺组织中环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）水平,观察肺组织病理学改变,并测量肺泡液体清除率（alveolar fluid clearance,AFC）变化。每组或亚组各5只大鼠。结果：黄芩苷预处理后,ALI大鼠肺组织含水量[黄芩苷10 mg/kg组（7.94±1.14）;黄芩苷50 mg/kg组（6.13±1.34）;黄芩苷100 mg/kg组（5.38±1.43）]较模型组（9.88±1.53）明显减少（P＜0.05）,cAMP含量[黄芩苷10 mg/kg组（381.00±60.51） pmol/g;黄芩苷50 mg/kg组（493.40±63.93） pmol/g;黄芩苷100 mg/kg组（582.40±47.44） pmol/g]较模型组[（265.8±62.39） pmol/g]明显增加（P＜0.05）,两者结果均随着预处理黄芩苷的浓度增加而增加。ALI+黄芩苷组较ALI组肺间质水肿明显减轻,炎症细胞浸润明显减少。黄芩苷预处理组各时间点AFC明显高于ALI组,并随黄芩苷预处理浓度增加而增加（P＜0.05）,且大鼠肺组织内cAMP水平与AFC呈正相关（r=0.984,P=0.002）。但在加入阿米洛利后,各组AFC明显下降,且各组间无明显差异（P＞0.05）。结论：黄芩苷能够改善ALI大鼠肺泡液体清除,其可能途径为增加细胞内cAMP水平从而调节上皮钠通道功能。     

重组人Elafin对慢性高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良中炎性因子及NF-κB信号通路的影响

目的：探讨重组人Elafin对慢性高氧致新生小鼠支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）中炎性因子和核因子-κB p65（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白的影响。方法：将30只C57BL/6J新生24 h内小鼠随机分成空气组、高氧+L/R组及高氧+Elafin组（n=10）。高氧+L/R 组、高氧+Elafin组暴露于85%氧气中。21 d时进行基础肺功能测定,采用HE染色观察小鼠肺组织形态学改变,RT-PCR检测肺组织炎症因子的表达,Western blot检测NF-κB p65蛋白表达情况。结果：与空气组[（7.85±0.24） g]比较,高氧+L/R组小鼠体质量[（5.33±0.63） g]显著下降（P=0.000）,肺发育受阻;TNF-α mRNA、IL-1β mRNA （P=0.000） 和NF-κB p65蛋白（P=0.001）表达增加,抗炎因子IL-4、IL-13 mRNA（P=0.000）表达降低。与高氧+L/R组比较,高氧+Elafin组小鼠体质量升高（P=0.014）,肺泡形态趋于正常;TNF-α（P=0.011）、IL-1β（P=0.000） mRNA和NF-κB p65蛋白（P=0.001）表达降低,IL-4（P=0.047）、IL-13（P=0.000） mRNA表达增加。结论：Elafin能有效减轻高氧诱导的小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB活化及炎症因子释放密切相关。     

汉黄芩素对急性肺损伤小鼠的保护作用

目的：研究汉黄芩素（WOG）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的治疗效果及其可能机 制。方法：选用C57/BL6小鼠,采用LPS（1 μg/kg）气管内灌注的方式构建ALI模型。实验分为3组：空白对照组（Control组）、LPS诱导的ALI组（LPS组）、WOG治疗组（WOG组）。随后分别采用流式细胞术及ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中免疫细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）含量变化及炎性细胞因子分泌情况。在此基础上,采集各实验组小鼠的肺组织进行HE染色。最后,通过对LPS下游的常见通路,即NF-κB信号通路分析,探究WOG对ALI小鼠的保护作用的分子机制。结果：WOG可以显著降低肺组织的湿重/干重比（P＜0.05）,减轻肺组织中炎性细胞的浸润,抑制TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10等炎性细胞因子的产生（P＜0.01）。Western blot结果显示,WOG可以显著抑制NF-κB信号通路表达。结论：WOG对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制与NF-κB信号通路的抑制相关。     

灯盏花素调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症

摘要：目的：探究灯盏花素通过长链非编码RNA（lncRNA）NEAT1/microRNA（miR）-9-5p/SLC26A2轴对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及分子机制。方法 15只6~8周雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为三组，即对照组、哮喘模型组和灯盏花素组。灯盏花素组小鼠在哮喘模型构建完成后每天1次灌胃10 mg/kg灯盏花素，连续7 d；对照组及哮喘模型组则使用等体积0.9%生理盐水进行灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色和过碘酸雪夫（PAS）染色对小鼠肺组织进行组织病理学观察。采用Wright-Giemsa对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行染色及细胞学检测。酶联免疫吸附实验检测BALF及血清中炎性因子的水平。荧光原位杂交检测NEAT1的表达。实时荧光定量PCR检测lncRNA-NEAT1、miR-9-5p和SLC26A2 mRNA的表达。蛋白免疫印迹检测SLC26A2的蛋白表达。结果 与对照组比较，哮喘模型组小鼠的BALF炎性细胞总数[（68.32±7.25）×104/mL比（17.71±3.14）×104/mL，P<0.01]、中性粒细胞数[（5.50±0.58）×104/mL比（0.72±0.15）×104/mL，P<0.01]、巨噬细胞数[（13.02±1.04）×104/mL比（2.70±0.61）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（23.07±2.90）×104/mL比（4.13±0.53）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（22.13±2.21）×104/mL比（1.63±0.22）×104/mL，P<0.01]增加；肺组织炎性细胞浸润水平增加[（2.49±0.25）分比（0.26±0.04）分，P<0.01]，PAS评分升高[（2.24±0.16）分比（0.26±0.08）分，P<0.01]；血清IgE[（3.52±0.32） IU/mL比（1.02±0.08） IU/mL，P<0.01]及BALF中白细胞介素-5（IL-5）[（154.48±9.27） pg/mL比（54.56±3.35） pg/mL，P<0.01]、白细胞介素-13（IL-13）[（96.86±6.45） pg/mL比（79.18±3.34） pg/mL，P<0.05]、白细胞介素-17（IL-17）[（185.24±7.24） pg/mL比（73.32±4.15） pg/mL，P<0.01]表达上升，干扰素-γ（INF-γ）表达下降[（48.46±3.81） pg/mL比（84.76±2.91） pg/mL，P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠BALF炎性细胞总数[（52.10±7.59）×104/mL比（68.32±7.25）×104/mL，P<0.05]、中性粒细胞数[（4.21±0.54）×104/mL比（5.50±0.58）×104/mL，P<0.05]、巨噬细胞数[（3.61±0.28）×104/mL比（13.02±1.04）×104/mL，P<0.01]、淋巴细胞数[（9.52±1.23）×104/mL比（23.07±2.90）×104/mL，P<0.01]、嗜酸性粒细胞数[（8.87±1.33）×104/mL比（22.13±2.21）×104/mL，P<0.01]降低；肺组织炎性细胞浸润水平[（1.46±0.15）分比（2.49±0.25）分，P<0.01]及PAS评分降低[（0.58±0.07）分比（2.24±0.16）分，P<0.01]；血清IgE[（1.83±0.14） IU/mL比（3.52±0.32） IU/mL，P<0.01]及BALF中IL-5[（78.25±4.44） pg/mL比（154.48±9.27） pg/mL，P<0.01]、IL-13[（59.34±5.32） pg/mL比（96.86±6.45） pg/mL，P<0.01]、IL-17[（125.60±5.88） pg/mL比（185.24±7.24） pg/mL，P<0.01]表达下降，INF-γ[（65.48±4.49） pg/mL比（48.46±3.81） pg/mL，P<0.05]表达上升。与对照组比较，哮喘模型组小鼠肺组织中NEAT1[（3.96±0.32）比（1.00±0.15），P<0.01]、SLC26A2相对表达上升[（3.91±0.32）比（1.00±0.08），P<0.01]，miR-9-5p相对表达量显著下降[（0.48±0.07）比（1.00±0.09），P<0.01]。与哮喘模型组比较，灯盏花素组小鼠NEAT1[（1.82±0.28）比（3.96±0.32），P<0.01]、SLC26A2相对表达降低[（2.00±0.23）比（3.91±0.32），P<0.01]，miR-9-5p相对表达增加[（0.67±0.06）比（0.48±0.07），P<0.05]。结论 灯盏花素可能通过调节lncRNA NEAT1/miR-9-5p/SLC26A2轴抑制哮喘小鼠的气道炎症。     

骨髓间充质干细胞不同时相干预对SD大鼠急性肺损伤的修复作用

目的 探究骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)不同时间干预对以静脉注射脂多糖(LPS)构建大鼠急性肺损伤(ALI)模型的修复作用.方法 体外分离、培养并鉴定大鼠BM-MSCs.将120只雄性SD大鼠纳入研究,分成对照组、LPS组和LPS+ BM-MSCs组,上述3组因BM-MSCs处理时间差异分成2、8、24、48、96 h共5个亚组(n=8).LPS组以5 mg/kg尾静脉注射LPS,LPS+ BM-MSCs组在注射LPS后分别在上述不同时间点尾静脉注射1 mL的BM-MSCs(1×106·mL-1);对照组则在上述时相点注射等剂量的生理盐水.检测各组肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α等炎症因子浓度、肺湿干比及肺损伤病理评分.结果 成功分离、培养、纯化BM-MSCs,并诱导向成骨、成软骨、成脂细胞分化;流式细胞术鉴定所培养细胞系CD90、CD105、CD45、CD34阳性率分别为98.89％、97.37％、3.17％及1.41％.在LPS诱导·的ALI中,TNF-α、IL-1α、IL-10在8h亚组中测得最高值[分别为(364.911±32.182) pg/mL、(286.316±18.567) pg/mL、(162.037±22.377) pg/mL],随着时间延长逐渐下降;肺湿干比在2h亚组中测得最高值(6.361 ±0.265);肺水肿及组织损伤程度在2h亚组中最严重,病理评分也测得最高值(0.462±0.048),随着时间延长逐渐下降.在LPS+ BM-MSCs组中,2、8、24 h的炎症因子、湿干比及病理评分均有显著改变(P＜0.05),随着时间延长,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早期应用BM-MSCs可减少TNF-α、IL-1α等炎症因子,从而减轻肺组织损伤及肺泡水肿.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。