CCL20通过ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭

目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制.方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果.采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵...     

circPDE3B在食管鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si-circPDE3B#1+inhibitor NC、si-circPDE3B#1+miR-1294 inhibitor。采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验验证circPDE3B和miR-1294的靶向关系。结果:ESCC组织中circPDE3B的表达高于癌旁正常食管组织(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circPDE3B#1和si-circPDE3B#1+inhibitor NC组KYSE150细胞增殖抑制,克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,划痕愈合率降低(P<0.05);miR-1294 inhibitor可部分逆转以上变化(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示circP...     

lncRNA RARB-AS2对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响及分子机制

目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)RARB-AS2在口腔鳞状细胞癌组织中的表达，探讨RARB-AS2对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响及分子机制。方法 癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析RARB-AS2在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁组织中表达水平。实时荧光定量PCR(qPCR)检测RARB-AS2在4种口腔鳞状细胞癌细胞SCC-9、CAL-27、HSC-3、SCC-25以及口腔上皮角质细胞HOK中表达水平。通过脂质体转染法在SCC-25细胞中分别转染RARB-AS2高表达质粒和对照质粒，定义为RARB-AS2组和对照组。qPCR检测SCC-25细胞中RARB-AS2表达水平。平板克隆实验、流式细胞术和Transwell实验分别检测SCC-25细胞增殖、细胞周期和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证RARB-AS2和miR-455-3p的靶向关系。TCGA数据库分析口腔鳞状细胞癌组织中RARB-AS2和miR-455-3p表达的相关性。qPCR检测SCC-25细胞中miR-455-3p表达水平。Western blot法检测SCC-25细胞中PI3K/AKT信号通路蛋白p-...     

EZH2对人喉鳞状细胞癌HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人喉鳞状细胞癌组织和HEP-2、SCC10A细胞中的表达及其对人喉鳞状细胞癌细胞HEP-2增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集宣城中心医院30例喉鳞状细胞癌和10例癌旁正常喉黏膜组织标本,qRT-PCR检测喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织以及喉鳞状细胞癌细胞HEP-2、SCC10A中EZH2的表达。采用Lipofectamine2000将EZH2 shRNA质粒转染至HEP-2细胞中,通过qRT-PCR和Western blot检测EZH2 shRNA的转染效率,并通过Western blot检测EZH2下游相关信号分子的表达水平。CCK8实验检测HEP-2细胞的增殖,划痕实验和 Transwell侵袭实验检测细胞的迁移、侵袭能力。运用裸鼠体内成瘤实验检测EZH2对HEP-2细胞体内成瘤能力的影响。结果：EZH2在喉鳞状细胞癌组织及细胞中显著高表达(P＜0.01)。EZH2 shRNA质粒转染后可抑制细胞的增殖能力,细胞的迁移和侵袭也均受到明显抑制。裸鼠体内成瘤实验结果显示,EZH2 shRNA组的HEP-2细胞肿瘤形成能力明显减弱。结论：EZH2在喉鳞状细胞癌组织和细胞中高表达;EZH2 shRNA能够在体外抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的增殖、迁移和侵袭,并抑制RAF1-ERK信号通路的活化;EZH2能够在体内抑制喉鳞状细胞癌细胞HEP-2的成瘤能力。     

miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制研究

目的 探讨miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制。方法 收集30对新鲜食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常组织,根据病理分化程度及是否有淋巴结转移分别分为高-中分化组和中-低分化组,淋巴结转移组和未转移组,实时荧光定量(qRT-PCR)检测miR-19a的表达。在细胞水平上,干扰和过表达miR-19a后,通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、细胞划痕、transwell试验检测miR-19a对食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测转染miR-19a后对食管鳞癌细胞系Eca109周期和凋亡的影响。结果 组织水平上,miR-19a在食管鳞癌组织中表达量(11.07±12.08),明显高于与其对应的癌旁组织(1.36±1.03),差异具有统计学意义。miR-19a在中-低分化组(6.92±3.61)和转移组(6.50±4.21)中的表达量也明显高于与其对应的高-中分化组(2.92±2.84)和未转移组(2.55±2.06),差异具有统计学意义。细胞水平上,在食管鳞癌Eca109细胞中,转染miR-19a Mimics促进了食管鳞癌细胞系Eca109的增...     

长链非编码RNA linc00152促进人口腔鳞状细胞癌的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA-linc00152对口腔鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响.方法采用RT-qPCR方法检测linc00152在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织以及口腔鳞癌细胞系中的表达.CAL27和SCC9细胞转染linc00152-siRNA后,采用CCK8、划痕以及Transwell实验检测CAL27和SCC9细胞增殖、侵袭转移情况.结果Linc00152在口腔鳞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织,在人口腔鳞状细胞癌细胞系TSCCA、SCCl5、CAL27和SCC9中的表达显著高于人正常黏膜HOK细胞,差异均有统计学意义(P<0.05);经相关性分析,Linc00152的高表达与淋巴结转移有关(P<0.05);CAL27和SCC9细胞系敲低Linc00152后,CAL27和SCC9细胞增殖、侵袭和转移明显受到抑制(P<0.05).结论linc00152在口腔鳞癌组织和口腔鳞癌细胞系中呈高表达,下调linc00152表达可抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭和转移,linc00152可成为口腔鳞癌潜在治疗靶点.     

STMN1在食管鳞状细胞癌侵袭和转移中的作用及其预后意义

目的：研究 STMN1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其在食管鳞状细胞癌侵袭和转移中的作用。方法应用免疫组织化学法检测150例食管鳞状细胞癌及癌旁组织中 STMN1的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。将 STMN1 siRNA 通过瞬时转染于食管鳞状细胞癌 TE-1细胞,使用 qPCR 和 Western blot 实验检测转染效果,通过划痕实验、Millicell 小室侵袭和转移实验观察转染 STMN1 siRNA 对 TE-1细胞侵袭和转移能力的影响。结果STMN1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中高表达,且与 TNM 分期和淋巴结转移之间显著相关,STMN1表达阳性者预后显著差于表达阴性者。siRNA 干扰 STMN1的表达可明显抑制 TE-1细胞的侵袭和转移能力。结论STMN1促进了食管鳞状细胞癌侵袭和转移的发生并且对食管鳞状细胞癌患者的预后判断具有重要意义。     

敲减cGAS基因对人食管鳞癌细胞TE-1增殖、迁移和凋亡的影响

［摘要］目的: 探究环鸟苷酸腺苷酸合成酶（cyclic guanosine monophosphate adenosine monophosphate synthase,cGAS）蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其对人食管鳞癌TE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法: 免疫组化分析60例食管鳞癌患者癌组织与癌旁组织中cGAS的表达。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常食管上皮细胞与食管鳞癌细胞中cGAS的表达。使用慢病毒构建稳定敲减cGAS的细胞系（TE-1）,荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证敲减效率。CCK8和克隆形成实验检测cGAS敲减后TE-1细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果： 免疫组化结果显示cGAS在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织;食管鳞癌细胞系TE-1、KYSE 150中cGAS的mRNA和蛋白表达明显高于食管正常上皮细胞Het 1A。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,敲减cGAS后,TE-1细胞cGAS mRNA和蛋白水平的表达明显降低。CCK8、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验表明,敲减cGAS抑制食管鳞癌TE 1细胞增殖、迁移的能力,流式细胞分析显示敲减cGAS促进TE-1细胞凋亡。结论： 敲减cGAS在食管鳞癌细胞增殖、迁移中发挥抑制作用,有效促进细胞凋亡。     

miR-182在胆囊癌中的表达及其对胆囊癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:检测miR-182在胆囊癌中的表达,探讨其影响胆囊癌细胞增殖、侵袭的可能机制。方法:实时荧光定量PCR检测miR-182、p38在10例胆囊癌组织、癌旁组织中的表达情况;应用miR-182mimics转染胆囊癌细胞GBC-SD,应用p38 MAPK信号通路特异性阻滞剂SB203580处理转染miR-182mimics的GBC-SD细胞,通过MTT实验、细胞周期检测、Transwell小室检测miR-182对GBC-SD细胞增殖、侵袭能力的影响。结果:胆囊癌组织中miR-182、p38的表达高于癌旁组织;miR-182mimics转染GBC-SD细胞后,p38的表达水平随之升高(P<0.05),细胞增殖能力增强,细胞迁移数增多(75±8),S期细胞比例增多[(68.81±7.57)%];应用SB203580处理转染miR-182的GBC-SD细胞,细胞增殖能力降低,细胞迁移数减少(23±5),S期细胞比例减少[(34.49±7.05)%]。结论:miR-182在胆囊癌组织中高表达,通过上调p38 MAPK信号通路增强胆囊癌细胞的增殖、侵袭能力,参与了胆囊癌的发生发展过程。     

MiR-125b-5p 抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭：基于靶向下调CD147的表达

目的 探讨miR-125b-5p靶向调控细胞外基质金属蛋白诱导因子（CD147）表达对卵巢癌细胞生物学行为的影响及作用机制。方法 应用荧光实时定量PCR技术（RT-qPCR）检测卵巢癌组织和癌细胞株中miR-125b-5p和CD147 mRNA的表达;构建过表达miR-125b-5p的SKOV3细胞或低表达miR-125b-5p的HO8910细胞。CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell实验检测过表达或低表达miR-125b-5p对卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响;使用Starbase（http://starbase. sysu.edu.cn/）生信软件预测miR-125b-5p与CD147之间的潜在互补结合位点并使用双荧光素酶报告基因实验进行验证其靶向关系;体外培养SKOV3细胞,分别转染mimic NC、miR-125b-5p mimic、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1、miR-125b-5p mimic和pcDNA3.1-CD147,转染后分为mimic NC组、miR-125b-5p mimic组、miR-125b-5p mimic组+pcDNA3.1组、miR-125b-5p mimic+pcDNA3.1-CD147组,应用RT-qPCR和Westem blot实验检测各组中miR-125b-5p水平,CD147蛋白和mRNA水平;应用CCK-8实验、Transwell实验检测各组卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果 RT-qPCR技术证实miR-125b-5p在癌组织和卵巢癌细胞株中均低表达,而CD147在癌组织和卵巢癌细胞株中均高表达（P<0.05）;选择SKOV3和HO8910细胞进行转染,过表达miR-125b-5p后的卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭的能力均被抑制（P<0.05）;Starbase生信软件预测及双荧光素酶报告基因实验证实miR-125b-5p 和CD147存在一个靶向调控关系;在SKOV3细胞中转染过表达质粒和对照质粒,转染成功后,过表达miR-125b-5p组中miR-125b-5p的表达升高,而CD147的mRNA和蛋白表达明显下降（P<0.05）。过表达miR-125b-5p后再转染pcDNA3.1-CD147,CD147的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）。Transwell实验显示过表达miR-125b-5p后卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移受到明显抑制,而过表达miR-125b-5p后再过表达CD147,卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移的能力得到增强。结论 miR-125b-5p通过负向调控CD147的表达,从而抑制卵巢癌细胞的迁移与侵袭。     

黏蛋白1C亚基对食管癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨黏蛋白1 C亚基(MUC1-C)在食管鳞癌中的表达定位及在肿瘤细胞恶性生物学行为中的作用。 方法 Western blotting检测MUC1-C在食管鳞癌组织及正常组织细胞核内的表达;运用穿膜肽Go-201抑制MUC1-C入核后,集落实验及CCK-8实验检测食管鳞癌细胞的活性、生长和增殖能力;划痕实验及Transwell小室实验检测食管鳞癌细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测食管鳞癌细胞凋亡率。 结果 MUC1-C在食管鳞癌组织细胞核内的表达高于正常组织,抑制MUC1-C入核后食管鳞癌细胞活性、生长、增殖、迁移、侵袭能力均降低,凋亡率增高。 结论 MUC1-C通过入核发挥作用,能诱导和促进食管鳞癌细胞的恶性生长、增殖、迁移、侵袭,抑制肿瘤细胞的凋亡。     

基于microRNA-125b靶向信号传导转录激活因子3调控皮肤鳞状细胞癌的增殖和侵袭

目的 观察microRNA-125b(miR-125b)和信号传导转录激活因子3(STAT3)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达,并探讨miR-125b靶向STAT3进而调控CSCC发生发展的分子机制。方法 采用qRT-PCR法和Western Blot检测32例CSCC组织及其周围正常皮肤组织中以及CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)和正常皮肤细胞系HaCaT中miR-125b和STAT3的表达。荧光素酶报告基因实验被用于验证miR-125b对STAT3的靶向作用。采用MTT法和流式细胞术检测miR-125b mimic或STAT3 shRNA对CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。采用克隆形成实验、细胞转移和侵袭实验观察miR-125b mimic对CSCC细胞系A431细胞的增殖、转移和侵袭能力的影响。结果 与正常皮肤组织和细胞相比,CSCC组织和细胞中miR-125b表达显著下降,而STAT3的表达则显著上调。miR-125b靶向STAT3的3′-UTR发挥对其表达的调控作用。miR-125b mimic或STAT3 shRNA转染后,A431、SCC13和SCL-1细胞的增殖明显受抑制,G0/G1期细胞比例明显增加,并且促进了细胞凋亡。miR-125b mimic能明显抑制A431细胞的克隆形成、细胞转移和侵袭的能力。结论 miR-125b/STAT3的表达异常通过影响细胞的增殖、凋亡和侵袭参与了CSCC的发生发展。二者可成为CSCC新的诊断和治疗靶点。     

MiR-744-5p通过靶向 CCND1 抑制肾透明细胞癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的 探讨miR-744-5p/CCND1轴在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用及机制。方法 qRT-PCR检测ccRCC组织和细胞系中miR-744-5p 的表达水平。实验分组：miR-744-5p 模拟物（miR-744-5p mimic）、阴性对照（NC mimic）、CCND1 模拟物（CCND1 mimic）及其阴性对照（NC mimic）。CCK-8实验、划痕愈合实验和transwell实验验证miR-744-5p对ccRCC细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响。通过生物信息学预测miR-744-5p的下游靶分子,qRT-PCR和Western blot验证CCND1在786-O及OSRC2细胞中的表达水平,双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-744-5p和CCND1的关系,最后通过回复实验验证miR-744-5p/CCND1轴在ccRCC中的作用。结果 MiR-744-5p在ccRCC组织和细胞系中显著下调（P<0.05）,过表达miR-744-5p可以抑制ccRCC细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05）。生物信息学分析结果和双荧光素酶报告基因实验结果显示,CCND1是miR-744-5p的下游靶标。回复实验结果显示,上调CCND1可以部分逆转上调miR-744-5p对ccRCC细胞增殖、迁移以及侵袭的抑制作用（P<0.05）。结论 miR-744-5p通过靶向CCND1抑制ccRCC细胞的恶性表型,miR-744-5p/CCND1轴可能是ccRCC诊断和治疗的一个新的靶点。     

干扰miR-21表达抑制胶质瘤U251细胞增殖迁移与侵袭

目的 探讨干扰miR-21表达对胶质瘤细胞U251增殖、迁移和侵袭的影响。方法使用脂质体将miR-21抑制物(人工合成干扰miR-21表达的核苷酸片段,miR-21处理组)以及对照组转染于U251细胞,利用qRT-PCR验证miR-21处理组转染的细胞中miR-21表达水平;通过MTT法、细胞划痕、transwell等实验观察miR-21处理组和对照组对U251细胞增殖迁移和侵袭的影响。结果miR-21 处理组中miR-21的表达量明显下调。即转染miR-21 抑制剂能有效降低U251细胞中miR-21的表达。miR-21 处理组的 U251细胞与对照细胞相比,增殖速度明显下降,差异具有显著性。细胞划痕实验显示干扰miR-21抑制U251细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果显示,miR-21 处理组的U251细胞的侵袭能力较对照组细胞明显下降。结论miR-21能促进胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力,它可能在胶质瘤的发生和进展中发挥重要作用。     

miRNA-671上调抑制胃癌细胞增殖与迁移

目的 探索miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,并研究其对胃癌细胞增殖和迁移的影响.方法 通过qRT-PCR实验检测miR-671在胃癌组织和细胞中的表达,通过CCK-8实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞增殖,通过划痕和Transwell小室实验检测miR-671表达上调对MKN45胃癌细胞侵袭和迁移的影响.结果 与癌旁正常组织相比,胃癌组织中的miR-671表达明显下调(P＜0.01);与正常人胃黏膜上皮细胞相比,胃癌细胞中的miR-671表达也明显下调(P＜0.01);miR-671表达上调明显抑制MKN45胃癌细胞增殖、迁移和侵袭(P＜0.01).结论 miR-671可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,在胃癌中发挥抑癌基因功能.     

miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响

目的:探讨microRNA-195 (miR-195) 在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响?方法: 采用Taqman 探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot检测蛋白表达水平?结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P < 0.05)?在48?72?96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P < 0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P < 0.05)?Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P < 0.05)?结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖?     

microRNA-133a在复发性肝细胞癌中差异表达及其生物学功能研究

目的 探讨miR-133a在不同复发时间间隔复发性肝癌中的表达差异,并研究其对肝癌细胞侵袭、迁移、增殖等生物学功能的影响。方法 通过miRNA芯片筛选复发性肝细胞癌病例差异表达的miRNA;将miR-133a mimic及inhibitor转染入人肝癌细胞株SMMC-7721,通过CCK8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;利用生物信息学方法预测miR-133a的可能靶基因。结果 芯片结果发现miR-133a在早期复发肝癌样本中表达明显升高;转染miR-133a的mimic或inhibitor入肝癌细胞SMMC-7721后,细胞增殖能力无显著差异(P>0.05);转染mimic后,细胞的侵袭及迁移能力明显增强(P<0.05),而转染inhibitor后,细胞的侵袭及迁移能力明显减弱(P<0.05)。结论 miR-133a的表达在不同复发间隔的肝细胞癌组间有显著差异,在短期复发肿瘤组织内明显升高;miR-133a可以促进肿瘤细胞的侵袭和迁移,而对增殖无明显作用,提示miR-133a水平升高可能通过促进肿瘤细胞侵袭从而增加肝细胞癌肝内转移复发风险。     

miR-148a对食管癌细胞迁移及侵袭的影响及潜在分子机制研究

目的探究微小核糖核酸148a（miR-148a）在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达及对食管癌TE-1 细胞迁移和侵袭能力的影响。方法收集48例食管癌患者肿瘤及癌旁组织的RNA标本，逆转录PCR合成互补脱氧核糖核酸（cDNA），实时荧光定量聚合酶链反应PCR检测miR-148a 在肿瘤及癌旁组织中的表达情况，分析肿瘤组织中miR-148a 表达差异的临床意义。将人工合成的miR-148a模拟物（miR-148a mimics）转染入食管癌细胞TE-1中，划痕愈合实验检测过表达miR-148a对TE-1细胞迁移的影响，Transwell小室模型检测miR-148a 对TE-1 侵袭的影响。Western blot检测miR-148a 过表达对TE-1 细胞中原癌基因（c-myc）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白表达的影响。结果MiR-148a在食管癌组织中表达水平下调（P =0.031）；过表达miR-148a能够抑制TE-1细胞迁移（P =0.021）及侵袭（P =0.018）并下调细胞内c-myc（P =0.037）及MMP-9（ P=0.026）的表达水平。结论miR-148a 在食管癌中低表达，miR-148a可能通过抑制c-myc/MMP-9 通路的表达来发挥抑制食管癌细胞迁移及侵袭。     

MicroRNA-93在宫颈癌中的表达及其对细胞生物学行为的影响

目的  探讨microRNA-93（miR-93）在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞生物学行为的影响。方法  收集2014年1月-2014年7月中南大学湘雅医院有完整病历资料的41例宫颈癌患者组织标本及对应癌旁组织,实时荧光定量-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测宫颈癌组织中miR-93表达水平;采用脂质体转染法将miR-93模拟片段（mimic）转染入宫颈癌Hela细胞,恢复细胞内miR-93表达;活细胞计数试剂盒（CCK-8）和流式细胞术检测miR-93对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响;Transwell小室法检测其对Hela细胞迁移及侵袭能力的影响;Western blot检测Hela细胞中上皮生长因子受体（EGFR）及其下游蛋白的表达量变化。结果  41例宫颈癌患者肿瘤组织中miR-93表达量（0.048±0.013）低于癌旁组织（0.113±0.025）,差异有统计学意义（P =0.026）;转染miR-93模拟片段后,宫颈癌Hela细胞中miR-93表达恢复;与对照组和空白组比较,实验组宫颈癌细胞增殖能力下降（P =0.004）,早期凋亡比例增加（P =0.032）,侵袭（P =0.003）和迁移能力下降（P =0.003）;过表达miR-93的Hela细胞EGFR及下游的p-AKT表达下降（P =0.005）,而总AKT蛋白无明显变化（P =0.372）。结论  miR-93在宫颈癌组织中的表达量下降,恢复其在宫颈癌细胞中的表达能够明显抑制其细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制部分与miR-93抑制宫颈癌细胞EGFR/AKT信号通路活性有关。