大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织bFGF及COX-2的影响

目的:研究大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和环氧合酶2(COX-2)的作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、大黄组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、大黄、别嘌呤醇灌胃,治疗2周后,检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织bFGF和COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.05),COX-2、bFGF在肾组织表达明显增加(P<0.01);与用药前比,用药后,大黄组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),大黄组血UA、BUN及Cr水平与别嘌呤醇组比,差异无显著性(P>0.05),而大黄组肾组织bFGF与COX-2表达明显低于别嘌呤醇组(P<0.01)。结论:大黄能降低bFGF、COX-2在尿酸性肾病大鼠模型肾组织中的表达,从而减轻肾脏损害,保护肾功能。     

肾病方治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的探讨肾病方对慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure,CRF)大鼠模型的影响。方法雄性SD大鼠100只,随机分为空白组、模型组、肾病方高、中、低三个剂量组,每组20只。采用灌注腺嘌呤建立慢性肾衰实验动物模型,连续灌胃给药21天。观察给药后不同组动物的一般状态和体质量变化;检测各组动物12 h尿量;采用全自动生化分析仪检测尿液肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和12 h尿蛋白,检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和血清总蛋白含量;采用HE染色观察肾脏病理变化及纤维化程度。结果给药3周后,肾病方能够明显降低模型大鼠的血清肌酐和尿素氮含量,升高血清总蛋白含量,抑制肾小球系膜细胞及基质增生、改善腺嘌呤致CRF大鼠肾脏病理变化,对慢性肾功能衰竭有改善作用。结论肾病方对慢性肾功能衰竭模型大鼠有一定的治疗作用。     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

“排毒双调综合疗法”对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织SOD、MDA影响的实验研究

目的:观察“排毒双调综合疗法”对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的疗效及对肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并借以探讨该疗法对CRF的作用机理。方法:采用5/6肾切除大鼠CRF模型,70只大鼠随机分为空白对照组、病理组、灌胃组、灌肠组、针刺组及综合疗法组,观察各组大鼠治疗前后的一般状况、血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)及肾组织匀浆SOD、MDA含量。结果:排毒双调综合疗法组与病理组及单纯的灌胃组、灌肠组、针刺组比较,可显著提高肾组织SOD活性、降低MDA含量;在改善大鼠一般状况及肾功能(BUN、Scr)方面,排毒双调综合疗法组均较单纯灌胃组、灌肠组及针刺组为优。结论:“排毒双调综合疗法”对慢性肾功能衰竭模型大鼠有减轻并延缓其病理进展的作用,且较单一疗法疗效为佳。     

肾衰Ⅰ号汤预防腺嘌呤所致大鼠CRF的实验研究

目的：探讨肾衰Ⅰ号汤对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠预防作用。方法：通过用腺嘌呤灌胃造成大鼠肾功能衰竭模型。用CL－7200型全自动化分析仪测血BUN、Cr，用光学显微镜观察肾脏病理改变。结果：肾衰Ⅰ号汤具有显著降低腺嘌呤所致CRF大鼠血BUN、Cr、24小时尿蛋白定量，减轻腺嘌呤对大鼠肾脏的病理损害作用。结论：肾衰Ⅰ号汤可预防腺嘌呤致CRF大鼠肾功能恶化，降低蛋白尿，而有效预防慢性肾衰的发生、发展。     

玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

参芪解毒汤治疗慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：验证参芪解毒汤治疗慢性肾功能衰竭（CRF）的疗效。方法：采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型，将其分为正常组、模型组、科索亚组及参芪解毒汤高、低剂量组，治疗8周后，测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白（ALB）、甘油三脂(TG)、胆固醇（CHO）、血清瘦素（Leptin）水平，并对大鼠肾脏组织进行病理观察检测转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达。结果：参芪解毒汤高、低剂量组，科索亚组SCr、BUN、Leptin水平均低于模型组，ALB高于模型组（P＜0.05）。病理结果表明，各用药组大鼠的肾组织病理损伤要明显轻于模型组，高剂量组损伤最轻。各用药组TGF-β1在肾组织的表达均明显低于模型组（P＜0.05）。结论：参芪解毒汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、Leptin水平，升高ALB水平，具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少TGF-β1在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用。     

益气活血汤对慢性肾功能衰竭大鼠CTGF、PDGF-B的影响

目的 探讨益气活血汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的影响。  方法 采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,将其分为正常对照组、模型对照组、科索亚组及模型中药高、中、低剂量组,治疗8周后,测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白（HB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学SP法检测CTGF、PDGF-B在大鼠肾组织的表达 结果 模型中药高、中、低剂量组及科索亚组SCr、BUN、CHO 水平均低于模型对照组,ALB、HB高于模型对照组(P<0．05)。病理结果显示,各用药组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型对照组,模型中药高剂量组损伤最轻。免疫组化结果显示,各用药组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型对照组(P<0．05)。 结论 益气活血汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、CHO水平,升高ALB、HB水平,具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少CTGF、PDGF-B在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用。     

鹿苓安肾颗粒对慢性肾功能衰竭大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响

目的 探讨鹿苓安肾颗粒对腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的影响及其潜在机制。方法 将SD雄性大鼠分成6组：对照组,模型组,阳性药物组(尿毒清颗粒,2.25 g/kg),鹿苓安肾颗粒低、中、高剂量组(2.5、5、10 g/kg),每组10只。除对照组外,其他各组大鼠均采用灌胃2.5%腺嘌呤混悬液建立CRF大鼠模型,造模成功后给予相应药物灌胃干预,1次/d,连续28 d。观察并记录大鼠一般情况;腹主动脉取血,测定血清中血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平和24 h尿蛋白水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化检测肾脏组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测肾脏组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3 mRNA及Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织损伤严重,24 h尿蛋白...     

夏枯草提取物抑制大鼠肾草酸钙结石形成作用的研究

目的 研究夏枯草提取物对大鼠肾草酸钙结石的作用及机制. 方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、夏枯草提取物低剂量(50 g/L)和高剂量(100 g/L)实验组.实验4周后处死动物,将各组大鼠肾脏标本制成组织切片,H-E染色,观察大鼠肾组织病理学改变;检测大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、磷(P)和Ca2+的含量,检测24 h尿液中Ca2+和草酸(Ox)的含量;运用荧光定量PCR和Western-blot检测大鼠肾内TRPV5 mRNA和蛋白的表达,并进行统计学分析. 结果 与对照组比较,模型组大鼠肾呈现草酸钙结石病理改变,不同浓度的夏枯草提取物作用后,可明显改善其病理变化.模型组血清BUN,Cr,Ca2+和P含量明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,实验组BUN及Cr含量明显低于模型组(P＜0.05),但实验组和模型组Ca2+及P含量比较无显著性差异;模型组尿液Ca2+,Ox含量较对照组明显升高,经不同浓度的夏枯草提取物作用后,可降低实验组Ca2+含量,且成药物剂量依赖性(P＜0.05),但对Ox的含量无显著性作用;模型组肾内TRPV5mRNA和蛋白的表达明显降低,经不同浓度的夏枯草水提取物作用后,实验组TRPV5 mRNA和蛋白的表达逆转,且具有统计学意义(P＜0.05). 结论 夏枯草对大鼠肾草酸钙结石具有防治作用;可能是通过上调大鼠肾脏尿钙调控信号TRPV5的表达,降低血清中BUN、Cr含量及尿液中Ca2+的含量.     

大黄藿苓汤对慢性肾衰大鼠成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]探讨大黄藿苓汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]采用腺嘌呤造模,设空白组、模型组、治疗1、2组。[结果]治疗1、2组肾脏病理改变较模型组轻,尿素氮、肌酐、尿酸、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达治疗1组较模型组减少(P<0。05),治疗2组与模型组相比bFGF表达无明显差异。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾脏有保护作用,且早期用药优于晚期用药,其机制可能是抑制bFGF表达。     

大黄藿苓汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰PDGF的影响

[目的]探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]W istar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型,检测肾功能、肾脏组织病理学改变及血小板源性生长因子(PDGF)表达,并观察大黄藿苓汤的影响。[结果]给药1、2组肾脏病理改变较模型对照组轻;尿素氮、肌酐、尿酸均较模型对照组低(P<0.05);给药组与模型对照组相比PDG F表达明显减少(P<0.05)。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用。其机制可能是抑制PDGF表达,进而抑制肾脏纤维组织增生。     

大黄藿苓汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰PDGF的影响*

【目的】探讨大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。【方法】Wistar大鼠灌服腺嘌呤复制慢性肾衰大鼠模型，检测肾功能、肾脏组织病理学改变及血小板源性生长因子（PDGF）表达，并观察大黄藿苓汤的影响。【结果】给药1、2组肾脏病理改变较模型对照组轻；尿素氮、肌酐、尿酸均较模型对照组低（P〈0．05）；给药组与模型对照组相比PDGF表达明显减少（P〈0．05）。【结论】大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用。其机制可能是抑制PDGF表达，进而抑制肾脏纤维组织增生。     

升清降浊胶囊对腺嘌呤所致大鼠肾性贫血肾组织TNF-α表达的影响

目的观察升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性贫血大鼠TNF-α表达的影响,探讨升清降浊胶囊治疗贫血的作用机制。方法采用腺嘌呤灌胃致SD大鼠肾性贫血模型。据体重分为六组:正常对照组、模型对照组灌服等容积生理盐水;清降浊胶囊高浓度组灌服0.192g.mL-1,清降浊胶囊中浓度组灌服0.096g.mL-1,清降浊胶囊低浓度组灌服0.048g.mL-1,肾衰宁对照组灌服0.046g.mL-1溶液,每日灌胃1次。治疗4周和6周后观察实验大鼠血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化;采用HE染色观察肾脏病理改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中TNF-α表达。结果治疗4周和6周后模型对照组与正常对照组比较,RBC、HGB明显降低(P<0.05),Scr、BUN明显升高(P<0.05),AST、ALT无明显改变,肾组织炎性细胞浸润,间质纤维化增加,肾组织中TNF-α的阳性表达率明显升高(P<0.05);肾衰宁组、升清降浊胶囊各浓度组与模型组比较:RBC、HGB明显升高(P<0.05);Scr、BUN明显降低(P<0.05);AST、ALT无明显改变;肾组织炎性细胞浸润,间质纤维化减轻;肾组织中TNF-α的阳性表达率明显降低(P<0.05)。治疗6周时升清降浊胶囊低浓度组较肾衰宁对照组RBC、HGB升高明显(P<0.05),Scr、BUN降低明显。结论升清降浊胶囊可能是通过清除尿毒素增加红细胞的生成,降低炎性细胞浸润,抑制TNF-α在肾组织的表达减少促红细胞生成素抵抗延长红细胞寿命,起到治疗肾性贫血的作用。     

复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏nephrin mRNA表达的影响

目的 研究复肾功方对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白（nephrin） mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、减轻肾损害的作用机制。方法 将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含腺嘌呤饲料建立慢性肾功能衰竭模型,连续喂养21 d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20 mL/(kg·d)灌胃给予生理盐水;复肾功方低、中、高剂量组按大鼠体质量分别以生药4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,检测各组大鼠血清血肌酐(SCr)和尿素氮（BUN）水平,HE染色检测肾小球组织形态学改变,免疫荧光检测nephrin蛋白表达,Real-Time PCR法观察肾脏nephrin mRNA表达情况。结果 与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平升高(P<0.05),nephrin蛋白及mRNA表达下降（P<0.05);与模型组比较,经复肾功方治疗后,24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平降低（P<0.05）,肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达升高（P<0.05）。结论 复肾功方降低CRF大鼠尿蛋白,减轻肾损害程度,其机制可能与升高肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达、减轻足细胞损伤有关。     

他克莫司对大鼠肾缺血再灌注保护作用的研究

目的探讨他克莫司对大鼠肾缺血再灌注的保护作用。方法选用Wistar雄性大鼠60只,采用抽签法随机分为3组(每组20只):假手术组、对照组、实验组。到达设定的不同灌注时间点取血和肾脏标本,测定血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α);检测肾组织B细胞淋巴瘤(B cell lymphoma,Bcl-2)及病理情况。结果在缺血45 min后再灌注2、6和24 h时,实验组的Cr、BUN水平显著低于对照组(P<0.05),而Bcl-2免疫反应强度显著高于对照组(P<0.05)。在再灌注的各时间点,实验组的血清TNF-α含量水平均显著低于对照组(P<0.05)。HE染色光镜下对照组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度重;实验组的肾小管及肾小管上皮细胞病变程度明显减轻;假手术组肾小管及肾小管上皮细胞未见明显改变。结论他克莫司对大鼠肾缺血再灌注的保护作用可能是通过降低血清TNF-α表达水平和增加肾脏Bcl-2蛋白的表达,从而改善大鼠肾缺血再灌注损伤。     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响

[目的]研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响。[方法]采用5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、尿Cr和外周血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、体块指数(ABW)及肾脏组织病理学。[结果]与模型组比,健脾益肾方各组均能明显增加大鼠外周血Hb的水平、增加大鼠体块指数(P<0.01),降低血清Cr水平、降低大鼠血清BUN水平、增加尿Cr清除、增加GF指数(P<0.01或P<0.05),高剂量组能明显降低大鼠血清CRP水平(P<0.05),能明显减轻肾脏损害。[结论]健脾益肾方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠的营养状态。     

参芪解毒汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织转化生长因子β1和Smad2、3表达的影响

目的：观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子p1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）的作用机制。方法：将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐（ereatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、胆固醇（cholesterol,Ch01）和白蛋白（albuminous,ALB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果：与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低（Pd0．01）;治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组（P〈0.01,P〈0．05）,ALB水平高于模型组（P〈0.01）。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组（P〈0．01）。结论：参芪解毒汤通过抑制TGF-β1／Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。