脊髓损伤自身免疫的研究进展

以往对脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)的研究主要集中在组织细胞移植方面。近年来，随着对SCI自身免疫过程的深入研究，采用免疫疗法减轻继发性脊髓损伤、改善脊髓再生抑制性微环境、诱导损伤轴突再生、促进损伤脊髓功能恢复等方面逐渐受到研究者的重视。     

中性粒细胞在脊髓损伤中作用的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是指各种因素导致的脊髓损害，临床表现为损伤节段以下感觉和运动功能障碍，具有极高的致残和致死率，严重影响患者的身心健康、家庭以及社会活动。我国2018年创伤性脊髓损伤（traumatic SCI，tSCI）发病率为50.484人次/100万人，已高于欧洲地区和部分发展中国家平均水平。美国2017年国家脊髓损伤统计中心的数据显示，美国约有30万SCI患者，每位患者的终身医疗费用在（111~473）万美元之间。SCI按照时间和病程进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。在SCI急性期，由于出血、血脊髓屏障（blood spinal cord barrier，BSCB）的破坏和胶质细胞激活，大量免疫细胞迅速浸润并分泌细胞因子，脊髓组织表现为血管损伤、离子失衡、兴奋毒性、自由基产生、钙内流增加、脂质过氧化、炎症、水肿和坏死等一系列脊髓微环境失衡的特征。中性粒细胞是急性期最早进入损伤部位的循环免疫细胞，对SCI的发生发展起着至关重要的作用：一方面，在损伤部位释放各种毒性介质，杀死微生物、清除受损组织，同时介导其对周围细胞的二次伤害；另一方面，其部分代谢产物可降低炎症水平，对SCI的恢复起到保护作用。因此，充分了解中性粒细胞的特性及其在SCI中的作用不仅可以进一步完善SCI的病理生理机制，还可为临床治疗SCI提供新思路和新靶点。     

微血管内皮细胞在脊髓损伤中的作用机制及中药干预脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）是一种神经破坏性疾病,引起患者感觉、运动及自主神经功能障碍。根据病因,SCI可以分为创伤性与非创伤性,研究发现,发展中国家创伤性SCI发病率逐年下降,而其中坠落伤及老年患者占比上升,男性多于女性,且以不完全性四肢瘫多见。创伤性SCI又分为原发性与继发性损伤,原发性损伤发生后会出现复杂级联反应造成继发性损伤的发展,微血管内皮细胞（microvascular endothelial cells,MECs）是保护血-脊髓屏障（blood-spinal cord barrier,BSCB）的重要部分,微血管破裂出血、水肿等会影响局部血液灌注,引起血栓和血管痉挛,加剧局部缺血、缺氧,同时激活凋亡信号,加剧BSCB破坏,使有害分子侵入脊髓内环境造成微环境紊乱,影响神经元功能恢复。笔者综述MECs在SCI中作用机制的前沿研究进展,结合中医药理论,探讨中医药治疗SCI的研究进展,以期为研究人员带来新的方向与思考。     

脊髓继发性损伤后细胞因子的变化

脊髓继发性损伤(sequential spinal cord injury，SSCI)是在原发性损伤的基础上，由于继发性水肿、炎症反应、细胞因子、局部缺血、再灌注、生长因子及过氧化集团异常变化等对脊髓产生的毒害作用。细胞因子(cytokine，CK)是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类生物活性物质。细胞因子作为细胞间信号传递因子，主要介导免疫应答和炎症反应。本文对几种细胞因子的生物学作用、在脊髓损伤中的表达及变化规律及在脊髓损伤中的作用机理作简要综述。     

免疫抑制剂治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,包括原发性损伤和继发性损伤[1]。原发性损伤不可逆,继发性损伤是有可能减轻或预防的,且多数脊髓组织细胞损害并非直接由原发性机械损伤造成,而是由继发性损伤导致。因此减轻继发性损伤成为治     

BMSCs对脊髓损伤免疫炎症反应的影响

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）按机制可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆且可控制的过程[1]。在继发性损伤的早期,存在一个重要的炎症反应过程,它能够触发其后发生的一系列针对受损脊髓的细胞和分子水平的反应。脊髓损伤区常有各种免疫炎症细胞激活、浸润和炎症介质生成,     

长链非编码RNA在脊髓损伤中的研究进展

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高发生率、高致残率、高死亡率的中枢神经系统创伤性疾病,其病理过程主要包括原发性和继发性两个损伤阶段。在骨折、压迫等导致的原发性损伤后,继发的炎症反应、组织缺氧、神经元坏死凋亡、局部抑制性微环境等一系列病理生理的变化进一步加重了脊髓损伤,进而导致严重的感觉和运动功能障碍[1-2]。因此,探究SCI后病理生理改变的发生机制对于脊髓损伤的     

T细胞及树突状细胞治疗脊髓损伤的研究进展

<正>脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包括原发性损伤及继发性损伤,原发性损伤是由直接暴力引起的血管损害,轴突变性崩解,神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞死亡等;继发性损伤由一系列生化、免疫机制引起,是脊髓原发性损伤之后由于各种因素引起的脊髓再损伤级联反应,加重原发性损伤,最终导致更严重的临床症状[1、2]。SCI后的神经保护和再生一直是研究的难点和热点[2~4]。近几十     

脊髓损伤后脊髓微环境失衡及miRNAs表达变化的临床意义研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是一种常见的外科损伤疾病，目前尚无治愈方法，对病人的生理和心理都是一个沉重的负担。受伤脊髓的微环境很复杂。根据笔者的既往经验和SCI研究的进展，“微环境失衡”是导致SCI再生和恢复不佳的主要原因。脊髓微环境的不平衡损害了再生和功能恢复。本次综述旨在促进临床学者们了解SCI所涉及的病理过程和开发综合治疗方法。     

基质金属蛋白酶在脊髓损伤中的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤,在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍、肌张力异常及病理反射等相应改变。脊髓损伤后的病理变化分为原发性和继发性。原发性损伤主要指机械性外力对脊