基于转录组学与网络药理学探讨补中益气丸治疗慢性阻塞性肺疾病的机制

目的探索补中益气丸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的分子机制。方法在TCMSP中获取补中益气丸活性成分及靶点;以GEO数据库为主,OMIM数据库为辅获取疾病靶点,使用R软件映射出药物-疾病共同靶点。通过Cytoscape 3.7.2绘制药物-成分-共同靶点-疾病网络图,以及基于共同靶点的PPI网络拓扑分析图。使用R软件对共同靶点进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析,并利用KEGG通路富集分析结果构建通路-靶点网络图。最后对活性成分及靶点进行分子对接验证。结果共获得163个补中益气丸活性成分及225个可用于后续分析的靶点,1313个COPD靶点,映射得出药物-疾病共同靶点20个。分析得出补中益气丸治疗COPD主要有槲皮素、山柰酚、豆甾醇等活性成分;涉及δ-阿片受体1(OPRD1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、表皮生长因子受体(EGFR)、窖蛋白1(CAV1)、热休克蛋白B1(HSPB1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(CASP8)等作用靶点。GO分析提示主要与氧化应激反应相关;KEGG分析提示主要与肿瘤坏死因子、Toll样受体、低氧诱导因子-1、叉头盒O、Janus激酶-转录激活因子等信号通路有关。最后,分子对接结果证实了活性成分与靶点具有较好的结合能力。结论补中益气丸治疗COPD的分子机制可能是以抗炎与抗氧化应激为核心,兼顾调节免疫、低氧耐受、气道黏液高分泌与保护血管内皮细胞多方面。     

基于网络药理学和分子对接探讨黄芪-白术治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制＊

目的 运用网络药理学和分子对接技术探究黄芪-白术配伍治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制和药效物质。方法 运用中药系统药理学分析平台（TCMSP）和GeneCards数据库，进行黄芪-白术药物成分和疾病所作用靶点收集，处理构建出化学成分-疾病靶标，筛选核心靶标。借助Metascape数据库进行GO注释和KEGG通路富集分析，将靶标映射至对应生物学信号通路，构建黄芪白术-化学成分、化学成分-核心靶点-COPD疾病等多层次网络关联图，筛选出药物活性成分和核心靶点。利用分子对接技术分析活性成分和核心靶点的相互作用关系，并采取体外抗炎活性实验进行验证。结果 搜集到黄芪-白术中关键活性物质6个，潜在治疗COPD靶标131个，筛选出核心靶标16个。通过KEGG分析主要通过癌症信号通路（Pathways in cancer） 、MAPK信号通路（MAPK signaling pathway），IL-17信号通路（IL-17 signaling pathway）通路发挥药效作用。分子对接结果显示，槲皮素、山奈酚、异鼠李素、8β-乙氧基苍术内酯Ⅲ、7-O-甲基异丁香酚等活性物质与COPD关键靶点之间具有较高的结合活性。体外抗炎活性验证槲皮素与山奈酚具有较好抗炎效果。结论 本研究运用网络药理学和分子对接技术预测黄芪-白术治疗COPD作用机制，初步揭示了黄芪-白术配伍通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障、抑制肿瘤血管生成等作用而发挥防治COPD的作用。研究结果预测了黄芪-白术配伍治疗COPD多基因和多途径的调节作用，可为临床合理用药及作用机制的研究提供参考。     

“黄芪-白术”药对治疗功能性便秘的网络药理学机制

目的:通过运用网络药理学方法来探究"黄芪-白术"治疗功能性便秘(FC)的可能机制。方法:运用网络数据库对黄芪-白术药对有效成分及FC靶点进行检索筛选。运用作图软件构建"黄芪-白术"药对的"成分-靶点"网络图。利用STRING数据库构建黄芪-白术药对治疗便秘的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,拓扑分析出核心靶点。最后,通过Metascape数据库对药物-疾病公共靶点进行生物过程及通路富集分析。结果:在黄芪-白术药对中共筛选出27个与FC相关的有效成分和497个潜在作用靶点;拓扑分析得到16个核心靶点;富集分析得到20条富集结果,其中基因本体论(GO)生物过程的细胞对激素刺激的反应上靶点富集数目最多。结论:黄芪-白术药对治疗FC具有多成分、多靶点、多途径的特点,其机制可能主要通过对细胞对激素刺激反应的调控来实现,也提示该通路是未来研究黄芪-白术药对治疗FC机制的重要方向。     

基于网络药理学探析四物汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的:基于网络药理学方法分析四物汤治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的作用机制,为治疗慢阻肺的中药筛选及试验验证奠定基础。方法:通过TCMSP数据库获取白芍、川芎、当归、熟地黄的主要化学成分及其靶点,根据药物代谢动力学(ADME)筛选中药活性组分;通过GeneCards、OMIM、TTD数据库获取慢阻肺疾病靶点,将药物-疾病靶点取交集,绘制韦恩图。利用String数据库进行蛋白质相互作用分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并运用Cytoscape 3.8.2软件进行拓扑分析。采用Metascape平台分析“药物-成分-靶点”及其参与的生物过程及通路。结果:四物汤治疗慢阻肺的核心活性成分为山柰酚、杨梅酮、β-谷甾醇、豆甾醇等,核心靶点为丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)8、谷胱甘肽硫转移酶P1(Glutathione S-Transferase Pi-1, GSTP1)、 RELA癌基因(RELA Proto-Oncogene, NF-KB Subunit,RELA)、细胞色素P450 1A1酶(Cytochrome P45...     

基于网络药理学探究二陈汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：基于网络药理学初步探究二陈汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：通过建立二陈汤药物靶点数据集、COPD疾病靶点数据集,构建二陈汤治疗COPD“成分-靶点-疾病”交互网络,并进行可视化分析,预测二陈汤治疗COPD的作用机制。结果：通过构建“成分-靶点-疾病”交互网络,发现二陈汤主要活性成分为：黄芩素（baicalein）、豆甾醇（stigmasterol）、β-谷甾醇（beta-sitosterol）、槲皮素（quercetin）、异鼠李素（isorhamnetin）、维采宁-2 (vicenin-2)可直接作用于细胞周期蛋白E (cyclin E1,CCNE1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1 (cyclin dependent kinase 1,CDK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2 (cyclin dependent kinase 2,CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A (cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)、转化生长因子β1 (transforming growth factor beta 1,TGFβ1)...     

基于网络药理学研究六君子汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的 运用网络药理学技术建立“药效成分-疾病靶标-信号通路”之间的关系,研究六君子汤治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的作用靶点及信号通路,明确作用机制.方法 使用中药系统药理学成分分析平台(TCMSP),获得六君子汤的活性成分及作用靶点,并从G...     

基于网络药理学探讨三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：基于网络药理学的方法研究三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：首先,通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索三子养亲汤的化学成分,设置口服生物利用度≥30%、类药性≥0.18,筛选出药物的有效成分,并筛选出三子养亲汤的有效成分靶点;然后通过Gene Cards、OMIM、Drug Bank数据库收集疾病相关靶点,并与药物靶点取交集,将交集基因导入Cytoscape软件得到药物-疾病-靶点网络图;接着将交集基因导入STRING数据库,得到蛋白质-蛋白质相关作用网络关系,将数据导入Cytoscape软件,利用Cyto NCA插件筛选核心基因;最后对交集基因做基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：共筛选出三子养亲汤的有效成分17个,其中紫苏子14个、莱菔子2个、白芥子1个,有效成分靶点128个。慢性阻塞性肺疾病相关基因共7 007种,与药物的交集靶点共116个,通过蛋白质-蛋白质相互作用网络分析发现雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)、JUN原癌基因（Jun Proto-Oncogene...     

基于网络药理学探讨黄芪-当归药对治疗老年中风机制

目的探讨黄芪-当归药对治疗老年性痴呆的潜在生物学机制。方法利用TCMSP数据库结合文本挖掘方式,收集黄芪、当归2味药物所含有的活性成分,并进行口服利用率、药物相似性等参数筛选。通过化学成分靶点预测和靶点注释,预测重要的成分与靶点。利用DAVID数据库对黄芪-当归药对的靶点进行GO分析和KEGG富集分析。结果黄芪-当归药对中共筛选出25个活性较好、生物利用度较高的活性成分,其中黄芪20个,当归5个,得到141个生物靶标,黄芪-当归药对参与多种生物学过程,包括衰老过程、损伤修复、血管收缩调节等,富集分析与中风相关的潜在信号通路,包括神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、胆碱能突触等信号通路等。结论黄芪-当归药对治疗中风具有多靶点、多途径、多通路的特点,其主要生物学机制可能与神经活性配体-受体相互作用、钙信号通路、胆碱能突触等信号通路有关。     

基于转录组学与网络药理学探讨心阳片防治慢性心力衰竭的机制

目的基于转录组学与网络药理学探讨心阳片防治慢性心力衰竭（CHF）的关键机制。方法将32 只小 鼠随机分为假手术组、模型组、心阳片组（910 mg·kg-1）、培哚普利组（阳性对照组,0.607 mg·kg-1）。采用主动 脉弓缩窄术（TAC）构建CHF 小鼠模型。造模成功后,按照上述剂量灌胃给药（10 mL·kg-1）,每日1 次,连续给 药8 周。给药结束后,对小鼠行心脏彩超检测,采集左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）等心功能 指标;采用Masson 染色法观察心脏组织病理形态变化。取小鼠心脏组织提取RNA 进行转录组测序,并对组间 差异基因进行GO 功能及KEGG 通路富集分析。通过TCMSP 平台以及文献检索筛选心阳片的活性成分,利用 SwissTargetPrediction 网站预测活性成分作用靶点。通过Venny 平台对转录组测序得到的交集差异基因与活性成 分作用靶点取交集,获得交集靶点（心阳片治疗CHF 的关键靶点）。利用STRING 平台构建交集靶点蛋白互作 （PPI）网络;通过Cytoscape 3.8.0 软件构建“中药-活性成分-关键靶点网络”网络,筛选出心阳片防治CHF 的 核心靶点,并对核心靶点进行KEGG 通路富集分析;采用qPCR 法检测核心靶点mRNA 表达。结果与假手 术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS 均显著降低（P＜0.01）,小鼠的心脏体积明显增大,心脏系数显著升高 （P＜0.01）,心脏胶原容积分数明显升高（P＜0.05）。与模型组比较,给药组小鼠的LVEF、LVFS 均显著升高 （P＜0.01）,小鼠的心脏体积明显缩小,心脏系数显著降低（P＜0.01）;心阳片组小鼠的心脏胶原容积分数明显 下降（P＜0.05）,培哚普利组的变化无明显差异（P＞0.05）。共得到心阳片有效成分83 个;假手术组-模型组的 差异基因与模型组-心阳片组差异基因的交集差异基因共有354 个,进一步与心阳片主要活性成分的771 个作 用靶点取交集,共得到21 个交集靶点,即心阳片治疗CHF 的关键靶点。心阳片改善CHF 的核心靶点包括 CCNB1、CCNA2、CDK1、PLK1、TNF、ALOX5、CCND1;KEGG 信号通路主要富集在细胞周期、细胞衰老、 FoxO、AMPK、p53、肥厚型心肌病、糖尿病并发症中的AGE-RAGE 等。结论心阳片可明显改善CHF 小鼠 的心功能,减轻小鼠心脏的纤维化面积以及肥厚程度,与其多成分、多靶点、多信号通路发挥的协同作用机制 相关。     

基于网络药理学的党参-当归药对治疗间质性肺疾病的作用机制探讨

目的 运用网络药理学方法预测党参-当归药对治疗间质性肺疾病(ILD)的潜在靶点和信号通路,进而探讨其治疗ILD的分子基础和作用机制.方法 从中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得党参-当归药对所含活性成分相关靶点,并基于uniprot数据库对靶点信息进行基因名的标准化;通过OMIM和Drugbank数据库收集ILD相...     

基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芪-紫苏子配伍治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制＊

目的 采用网络药理学和分子对接技术研究黄芪-紫苏子配伍治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要化学成分、可能的作用靶点以及相关信号通路，探讨其多成分-多靶点-多通路的潜在作用机制。方法 通过TCMSP数据库检索黄芪-紫苏子的化学成分；运用PubChem数据库和Swiss Target Prediction数据库筛选其潜在靶点；借助GeneCards数据库检索COPD相关靶点，与黄芪-紫苏子化合物靶点进行交集筛选出共同靶点作为研究靶点；使用Cytoscape3.2.1软件构建“中药-化学成分-靶点-疾病”网络；将上述共同靶点导入String数据库获取数据后在Cytoscape3.2.1软件中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction，PPI），然后进行核心靶点筛选；利用Metascape数据库进行GO和KEGG通路富集分析；使用RCSB PDB数据库、Pymol和Autodock Vina软件进行分子对接；采用A549细胞进行体外活性实验评价槲皮素和异鼠李素的抗炎作用，验证网络药理学及分子对接结果的科学准确性。结果 黄芪-紫苏子的“中药-化学成分-靶点-疾病”网络包含34个化学成分和74个治疗COPD的潜在靶点，其核心化学成分主要为黄酮类化合物；另PPI网络中核心靶点主要涉及ALB、TP53、AKT1等；GO功能富集得到GOBP条目1841条，GOCC条目109条，GOMF条目105条；KEGG通路富集筛选得到130条信号通路，其中靶点在AGE-RAGE信号通路、PI3K-AKT 信号通路和HIF-1信号通路等富集较为集中。分子对接结果显示，黄芪和紫苏子的核心化合物中的黄芪异黄烷苷、木犀草素、槲皮素以及异鼠李素等黄酮类成分对ALB具有较高亲和力。体外活性验证中槲皮素和异鼠李素具有显著的抗炎活性。结论 黄芪-紫苏子配伍可通过多成分、多靶点和多通路调控炎症因子释放，达到治疗COPD的效果，为其分子机制研究奠定一定的基础。     

黄芪定喘汤治疗慢性阻塞性肺疾病80例

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种临床常见的慢性呼吸系统疾病。其高发病率和高致残率,严重影响患者的劳动能力和生活质量,且治疗效果不令人满意。根据中医理论及现代医学对本病的认识，自2006年8月至2008年10月，我们采用中药黄芪定喘汤加西药治疗COPD急性加重期（AECOPD）患者，并设常规西药治疗组作为对照进行疗效比较，报道如下。     

基于网络药理学探讨百令胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的 采用网络药理、分子对接预测百令胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的药效物质基础和核心靶点,并通过细胞实验进一步验证以探讨其作用机制。方法 通过中药系统药理分析数据库（TCMSP）和Swiss Target Prediction数据库筛选百令胶囊的主要活性成分及相关靶点。从人类基因数据库（GeneCards）、DrugBank数据库、在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）及药物靶标数据库（TTD）等数据库中检索获取COPD主要靶点。通过蛋白质相互作用平台（STRING）与Cytoscape 3.6.1软件构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。应用生物学信息注释数据库（DAVID）进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。通过AutoDock Vina进行分子对接验证。采用3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-5-（3-carboxymethoxyphenyl）-2-（4-sulfophenyl）- 2H-tetrazolium（MTS法）检测细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测靶点的mRNA水平。结果 共获得啤酒甾醇（cerevisterol）等11个百令胶囊活性成分,相关药物靶点270个,COPD靶点蛋白1 020个,二者交集74个。PPI网络图可视化分析显示,百令胶囊治疗COPD核心靶点为肿瘤蛋白P53（TP53）、连环蛋白β1（CTNNB1）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）-6及胰岛素（INS）。KEGG通路富集分析筛选得到20条信号通路作为百令胶囊治疗COPD的主要途径,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、叉头框蛋白O（FoxO）信号通路、TNF信号通路、巨噬细胞缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等,分子对接验证表明4种活性成分与IL-6结合能最低且稳定。与空白组比较,百令胶囊组可显著降低脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞IL-6 mRNA表达水平（P<0.01）。结论 该研究初步揭示了百令胶囊治疗COPD的药理机制可能为其主要有效成分通过作用于TP53、CTNNB1、TNF、IL-6等靶点,调控PI3K/Akt信号通路、cAMP信号通路等信号通路来改善炎症反应,从而缓解COPD症状,并为后续深入研究提供了实验依据,也为疾病相关临床治疗提供了诊治方向。     

基于网络药理学和生物信息学探讨培土生金方对慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的 探讨培土生金方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的潜在作用机制。方法 本文采用网络药理学和生物信息学方法，首先，从TCMSP、TCMID、TCMDatabase@Taiwan、DrugBank等数据库结合文献报道，获取培土生金方的活性成分及对应的靶点信息，从CTD、DisGenet数据库获取COPD的治疗靶点。结果 获取培土生金方的活性成分83个、潜在的候选靶点193个；接着，通过Cytoscape 3.7.0软件及其NetworkAnalysis插件和String在线分析平台，分别构建活性成分-作用靶点网络图和蛋白质相互作用网络图，整合两者网络拓扑分析的数据，筛选获得潜在的核心靶点77个，排名前10为AKT1、IL6、TP53、VEGFA、JUN、MAPK1、CASP3、TNF、ESR1、NOS3；然后，使用GO和KEGG对靶点进行基因功能和基因通路的注释，富集的信号通路主要涉及PI3K-Akt、MAPK、TNFα、HIF-1、NF-κB、小细胞肺癌和非小细胞肺癌等，其中富集了最多的靶点是PI3K-Akt和MAPK信号通路，分别是31个和28个；同时，借助生物信息学的方法，使用基因表达数据库（GEO）与COPD相关的基因芯片数据集，获得COPD患者与健康人之间的差异表达基因，与网络药理学预测的靶点信息相互验证和比对，得到COPD的潜在靶标。结论 研究表明培土生金方的多个潜在活性成分，可能通过AKT1、IL6、VEGFA、MAPK1、TNF等多个核心靶点在PI3K-Akt、MAPK、TNFα、HIF-1、NF-κB等多个信号通路，起到对COPD的治疗作用，但仍需进一步的动物和细胞实验加以证实。     

基于网络药理学探讨小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的：利用网络药理学分析小青龙汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）的作用机制。方法：在中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索小青龙汤药物活性成分和靶点,绘制中药-化合物-靶基因网络,筛选关键化合物;利用GeneCards和人类孟德尔遗传数据库（OMIM）搜索COPD疾病基因;绘制韦恩图并获取药物-疾病共同基因;利用小青龙汤-慢阻肺药物疾病共同基因绘制蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,根据网络关系选择核心基因;对核心基因分别进行基因本体（GO）功能注释和富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：挖掘得到小青龙汤中药活性成分137个,潜在作用靶点188个,慢性阻塞性肺疾病相关靶点6 949个,小青龙汤-COPD共同靶点160个,主要富集于92个生物过程和49条信号通路上。结论：小青龙汤中多个药物含有山柰酚、槲皮素、（+）-儿茶素、豆甾醇、β-谷固醇等成分,可作用于AKT1、IL6、MAPK1、PTGS2、TP53等核心基因,调控氧化应激反应、血小板α-颗粒等生物过程,参与HIF-1、PI3K-AKT信号通路的调节,干预氧化应激反应和炎症反应等过程,产生抑制炎症反应、抗氧化应激的作用,进而通过上述过程参与COPD的炎症反应与氧化应激过程。     

基于网络药理学探讨清咳平喘颗粒治疗急慢性支气管炎合并慢性阻塞性肺疾病的作用机制

目的 通过网络药理学的方法探讨清咳平喘颗粒治疗急慢性支气管炎合并慢性阻塞性肺疾病的潜在作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）对清咳平喘颗粒进行活性成分筛选以及作用靶点预测,运用Cytoscape 3.8构建药物成分-靶点网络;检索GeneCards,在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）以及DrugBank数据库获取疾病靶点;将靶点名输入到UniProt数据库进行标准化处理;通过韦恩图,得到清咳平喘颗粒治疗二病靶点;使用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;使用MetaScape数据平台进行基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析;构建清咳平喘颗粒治疗急慢性支气管炎合并慢性阻塞性肺疾病活性成分-共同靶点-信号通路网络。并通过文献确认相关靶点的准确性。结果 共获得清咳平喘颗粒165个活性成分,374个相关靶点,疾病相关靶点512个,药物疾病共同靶点130个,其中核心治疗靶点14个。对14个核心靶点进行分析,其中GO富集分析共得生物过程390条,细胞组成9个,分子功能23个;KEGG通路分析共得到22条信号通路。结论 清咳平喘颗粒可能是通过调节血管内皮生长因子受体2（KDR）,转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）,细胞质膜微囊蛋白1（CAV1）,低氧诱导因子-1α（HIF-1α）,白细胞介素-2（IL-2）等靶点,在体内主要与细胞质内的调控因子的合成与转运有关,参与传递的细胞因子主要通过控制细胞增殖凋亡等功能来改善病情。     

黄芪注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病60例

目的观察黄芪注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法 120例患者随机分为治疗组及对照组各60例。对照组常规给予广谱抗生素、平喘药及常规综合治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用黄芪注射液30mL加入5%葡萄糖250mL中静脉滴注,1次/d,10～14d。结果治疗组总有效率99.3%,最长疗程18d,最短疗程7d;对照组总有效率96.7%,最长疗程12d。结论黄芪注射液辅助治疗慢性阻塞性肺疾病可以明显提高临床显效率,缩短疗程。     

黄芪对慢性阻塞性肺疾病患者IgG亚类的影响

目的 :了解黄芪对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者IgG亚类的影响。方法 :30例COPD患者在常规治疗基础上加用黄芪注射液 ,另选 30例COPD患者予常规治疗作为对照。结果 :与对照组相比 ,治疗组IgG3 ,IgG4均有明显增高。结论 :黄芪可调节IgG亚类水平 ,值得临床推广使用。     

丹参,黄芪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察

将２０例慢性阻塞性肺疾病伴且动脉高压缓解期患者随机分为两组，即对照组和治疗组，每组疗程为１４天，对比观察各组患者用药前后的动脉血气和肺功能变化，结果表明，治疗组患者动脉血氧分压升高，二氧化碳分压下降（Ｐ〈０．０５），改善了肺功能（Ｐ〈０．０５）。