定量温度觉检查用于神经病理性疼痛诊断的临床研究

目的:探讨定量温度觉检查(quantitative thermal threshold, QTT)用于四种常见神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)诊断的临床价值。方法:分别对462例临床诊断NP病人进行QTT检查,其中:带状疱疹(herpes zoster, HZ) 120例、带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia, PHN) 65例、三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TN) 77例、腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc herniation, LDH)伴神经根性疼痛200例。对全部病人患侧与健侧对称部位分别进行QTT检测,包括温觉阈值(warm sensory threshold, WST)、冷觉阈值(cold sensory threshold, CST)、热痛觉阈值(heat pain threshold, HPT)、冷痛觉阈值(cold pain threshold, CPT)。对全部病人患侧与健侧对应部位WST、CST、HPT、CPT检测结果分别进行统计学处理,并分析其与病人病程、NRS评分的关系。结果:HZ及PHN病人患侧较健侧CST及CPT降低,WST及HPT升高,差异有统计学意义(P <0.01)。TN病人患侧较健侧CST及CPT表现为降低,WST表现为升高,差异有统计学意义(P <0.05),HPT表现为升高,但差异无统计学意义(P> 0.05)。LDH伴神经根性疼痛病人患侧较健侧CST、WST、CPT、HPT差异无统计学意义(P> 0.05)。HZ、PHN、TN病人在病程不同阶段以及NRS评分不同等级中,患侧较健侧QTT结果均有统计学意义(P <0.05);其中,又以CST及CPT较为敏感,均表现为患侧较健侧降低。结论:QTT可以对NP进行早期诊断以及对NP病人神经损伤进行量化评估;可提高NP的诊断率,为临床NP诊断提供一种新的辅助检查方法。     

定量感觉检查在神经病理性疼痛的应用研究进展

目的:神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是临床常见慢性、顽固性、难治性疼痛疾病。因病因、发病机制及临床表现的复杂性与多样性,目前尚缺乏早期、客观、定量的诊断标准。定量感觉检查(quantitative sensory testing,QST)是一种神经电生理检查技术,具有安全,无创,可重复及操作简单等优点,可有效提高NP的早期诊断率,同时对客观评估疗效及预后也具有一定价值。本文就QST在NP的应用研究进展进行综述,为临床更加重视并合理应用此项技术提供参考。     

颅脑BOLD-fMRI在神经病理性疼痛中的应用进展

神经病理性疼痛是临床上一种常见的慢性疼痛综合征.目前对神经病理性疼痛的病理生理学改变及其机制的了解尚不深入,对患者存在的疼痛症状也缺乏特异的治疗方法.近年来,功能磁共振成像技术在神经病理性疼痛的参与感觉、情绪、认知等脑区的基础活动变化及其之间功能连接网络的重塑研究取得了一定的进展.本文通过对BOLD-fMRI在神经病理...     

红外热成像在神经病理性疼痛诊疗中的应用进展

红外热成像是一种无创测量和可视化红外辐射的功能成像技术,已被证实可用于辅助诊断疼痛、肿瘤和炎症等疾病.神经病理性疼痛是疼痛科的常见疾病,因缺乏精准、高效、客观的辅助检查工具,在诊疗过程中面临许多难题.近年来,研究报道红外热成像可通过客观地反映人体表温度的改变和分布特点在神经病理性疼痛的诊疗中发挥作用.随着研究的深入,红...     

microRNA在神经病理性疼痛中的研究与进展

microRNAs(miRNAs)是一种小的非编码RNA,它通过与靶mRNA分子的3'非编码区(UTR)互补结合,在RNA沉默中起着导向分子的作用.miRNAs针对大多数蛋白质编码转录物,参与动物几乎所有的发育和病理过程.最近越来越多研究结果表明,miRNAs涉及神经病理性疼痛的发生发展,如调节炎症因子、离子通道和调控...     

功能磁共振成像在神经病理性疼痛研究中的应用进展

神经病理性疼痛是指由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而造成的疼痛。目前对神经病理性疼痛的病理生理学改变及其机制的了解尚不深入,对患者存在的疼痛症状也缺乏客观的评价指标和特异的治疗方法。近年来,功能磁共振成像技术在神经病理性疼痛的中枢定位、脑区联系等作用机制的研究取得了一定的进展。本文通过对fMRI在神经病理性疼痛机制中的研究进行综述,以探讨fMRI在神经病性疼痛研究方面的作用及对未来治疗的指导意义。     

定量温度觉检查在面神经麻痹预后判断中的应用

目的 研究面神经麻痹患者的定量温度觉特点，分析定量温度觉与面神经麻痹预后的关系。方法 选择周围性面神经麻痹患者30例，另选20例正常人作为对照，定量测定其耳前、颊部皮肤的温度觉和面神经传导速度。于患者病后2周、1个月、2个月和6个月采用House-Brackmann（H—B）评估系统评定预后。结果12例（40％）面神经麻痹患者出现QTT异常，其中8例有糖尿病（占66．7％），3例患侧局部有带状疱疹（占25％），1例病毒感染血清学检测阳性（占8．3％）。QTT异常组病后2个月和6个月的H．B评分与QTT正常组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；QTT异常组患者患侧面神经传导速度明显下降，与QTT正常组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；多元逐步回归分析发现，冷觉阈值增高与预后呈负相关。结论面神经麻痹患者OTT异常与病因和预后有一定关系,OTT异常者预后较若。     

神经病理性疼痛分层治疗进展

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疾病,严重影响病人的生活质量。目前药物治疗疗效仍不理想,随着分层医学、精准医学、个体化医学等概念的出现和发展,有望取得更佳疗效。本文从临床症状表型、疼痛问卷、心理状况等非客观指标,以及定量感觉测试(quantitative sensory testing, QST)、功能磁共振成像、条件性疼痛调节、皮肤活检、分子特征分析等客观指标探讨神经病理性疼痛分层方法及其相应的分层治疗。随着分层方法和分层治疗的不断进展,对神经病理性疼痛的临床诊治将会取得新的进步。     

神经病理性疼痛的药物治疗进展

疼痛是“与实际或潜在的组织损伤相关，或以这种损伤形式描述的一种感观和情感的不愉快体验”（International Association for the Study of Pain，IASP）。疼痛分两种，一种是感受性疼痛，直接由伤害性刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛；另一种是神经病理性疼痛，由于外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。     

经颅直流电刺激在脊髓损伤后神经病理性疼痛中的应用进展

经颅直流电刺激通过电流调节神经细胞跨膜电位,导致去极化或超极化,改变大脑皮质的兴奋性,从而改善脊髓损伤后神经病理性疼痛。本文主要综述经颅直流电刺激对脊髓损伤后神经病理性疼痛的作用机制、临床应用及其安全性与局限性。     

时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用研究

目的探讨时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用效果。方法选取62例慢性神经病理性疼痛患者为研究对象,分为试验组和对照组各31例,对照组给予常规护理,试验组在此基础上遵循时间护理原则,结合认知情况、用药护理、音乐疗法及心理治疗等进行护理干预。对比两组患者住院第1天、第3天、第7天,进行疼痛视觉模拟评分、睡眠质量评分和满意度评分。结果住院第3天、第7天,试验组疼痛视觉模拟评分明显低于对照组(P0.01),试验组睡眠质量评分明显优于对照组(P0.01);住院第1天、第3天、第7天,试验组护理满意度评分均高于对照组(P0.01)。结论时间护理能显著缓解患者慢性神经病理性疼痛,提高睡眠质量和护理满意度。     

神经病理性疼痛的物理因子治疗进展

神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛,主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏及感觉异常,具有发病率高、预后差的特点[1]。2020年全球NP患病率高达7%—10%[2],以此数据推算,我国目前神经病理性疼痛的患者或超千万[3]。     

免疫细胞在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是慢性顽固性的疼痛综合征,其发病机制复杂。早期认为只与神经细胞有关,近期免疫细胞及其分子引起关注。分布在脑和脊髓的小/星型胶质细胞,外周的施万细胞,肥大细胞和中性粒细胞等免疫细胞参与神经病理性疼痛的发生和发展。本文就免疫细胞与神经病理性疼痛的关系进行简单介绍,为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论依据。     

加深了解神经病理性疼痛

神经病理性疼痛代表一系列相对不寻常的慢性疼痛。原因来自末梢或中枢神经系统传人通道上有病变或功能障碍，神经病理性疼痛的体征和症状均可以神经病灶部位的神经元过度兴奋来解释，神经元过度兴奋的表现相当相似：(1)疼痛出现于感觉丧失区；(2)损伤区感觉迟钝(dysesthaesia)和allodynia(异常性疼痛，一     

神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛相当常见,在人群中的发病率约为1%.国际疼痛研究学会将其定义为＂由神经系统原发损害或功能障碍所导致的疼痛＂[1].     

Nav1.3在神经病理性疼痛中的作用机制

Nav1.3是电压门控钠离子通道亚型之一,由SCN3A基因编码,对河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感。Nav1.3通道电流具有快速激活、快速失活和快速由失活状态恢复维持高频放电的特征,可在慢斜坡去极化期间被激活并产生持续钠电流,放大神经元兴奋性,在神经电信号的产生及传导过程中起着重要作用。研究发现Nav1.3的错义突变与部分神经损伤引起的电流变化具有共性,通过多种方式导致神经元异常放电,参与并调控痛觉过敏的发生。本文对Nav1.3参与神经病理性疼痛有关机制进行综述,探讨神经部位Nav1.3的表达变化与痛敏表型之间的关系、各种细胞因子及其受体调控Nav1.3的上下游信号及不同病理性疼痛变化差异的比较等,分析Nav1.3在神经病理性疼痛中的作用及其机制,探讨Nav1.3成为镇痛靶点的可能性。