基于“肺肠同治”的清肺化痰逐瘀汤治疗COPD的作用机制

目的 观察清肺化痰逐瘀汤对慢性阻塞性肺病（COPD）大鼠肺肠功能的影响并进一步探讨其体现肺肠同治的深层次机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组，每组10只，组别为正常组、模型组、急支糖浆组（10 g·kg^-1·d^-1）、清肺化痰逐瘀汤低、中、高剂量组（10、15、20 g·kg^-1·d^-1）。以脂多糖气管滴注合并烟雾吸入法建立COPD大鼠模型，急支糖浆组与清肺化痰逐瘀汤组分别以相应剂量浓度药液灌胃给药，其余组采用生理盐水灌胃对照，末次给药后监测大鼠肺功能和血气指标。镜下观察大鼠肺、肠组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与结肠组织分泌型免疫球蛋白A（IgA）表达；测定大鼠血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、丙二醛（MDA）等生化指标变化；免疫组化检测大鼠结肠组织紧密连接蛋白（Occludin）表达，采用免疫荧光测定大鼠肺组织F4/80阳性肺泡巨噬细胞、α-肌动蛋白（α-SMA）、结肠闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肺组织磷酸化核转录因子-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB p65和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、p38 MAPK蛋白表达，以及结肠组织Occludin和ZO-1表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠肺功能障碍，用力肺活量（FVC）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO₂）、肺动态顺应性（Cdyn）降低（P<0.01），肺、肠病理学改变明显，血清IL-6、TNF-α、DAO、D-乳酸、MDA表达增高（P<0.05，P<0.01），肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值升高，肺组织F4/80阳性巨噬细胞表达增强，结肠组织IgA、Occludin、ZO-1表达减少（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，急支糖浆和清肺化痰逐瘀汤各剂量组大鼠肺功能明显改善，FVC、PaO₂、SaO₂、Cdyn升高（P<0.05，P<0.01），肺、肠组织病理学改善明显，血清IL-6、TNF-α、DAO、D-乳酸、MDA表达降低（P<0.05，P<0.01），肺组织F4/80阳性巨噬细胞表达减少，肺组织p-NF-κB p65/NF-κB p65和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值降低（P<0.01），结肠组织IgA、Occludin、ZO-1表达增高（P<0.01）。结论 清肺化痰逐瘀汤可以有效减轻COPD大鼠症状，其作用机制与抑制肺组织炎症反应，改善肠黏膜屏障功能有关。     

葛根芩连汤调控MMP-9/p38 MARK途径修复溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜上皮屏障功能

目的 探讨葛根芩连汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠黏膜上皮屏障功能的保护作用，并通过基质金属蛋白酶-9（MMP-9）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路探究其治疗UC的作用机制。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（0.3 g·kg^-1）及葛根芩连汤高、中、低剂量组（2.84，1.42，0.71 g·kg^-1）。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液构建UC小鼠模型，葛根芩连汤和柳氮磺吡啶于造模后第8天灌胃给药，连续7 d，正常组给予等量生理盐水处理。末次给药后取结肠组织，苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化，免疫组化（IHC）观察结肠组织紧密连接（TJ）蛋白，如闭合蛋白（Occludin），闭锁连接蛋白-1（ZO-1）的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），MMP-9 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中磷酸化（p）-p38 MAPK，p38 MAPK和MMP-9蛋白的表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠体质量显著下降（P<0.01），疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01），结肠黏膜上皮破损并可见黏膜和黏膜下层炎细胞浸润明显，Occludin，ZO-1蛋白表达显著降低（P<0.01），TNF-α，IL-1β，MMP-9 mRNA相对表达量显著升高（P<0.01），p-p38 MAPK和MMP-9蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤各剂量组小鼠体质量和DAI评分均有明显改善（P<0.05，P<0.01），结肠组织损坏明显改善，Occludin，ZO-1蛋白明显增多（P<0.05，P<0.01），TNF-α，IL-1β，MMP-9 mRNA相对表达量显著下降（P<0.01），p-p38 MAPK和MMP-9蛋白表达显著下降（P<0.01），其中葛根芩连汤各组中以中剂量组的变化最为明显。结论 葛根芩连汤能够通过抑制MMP-9和炎性细胞因子TNF-α，IL-1β的表达，阻断p38 MAPK信号通路的激活，增加TJ蛋白的表达，从而修复肠道黏膜屏障功能。     

人参皂苷Rg1、Rb1对脂多糖体外诱导肠上皮屏障损伤的保护作用

目的 基于人髓系白血病单核细胞（THP-1）与肠上皮细胞（Caco-2）共培养体系,研究人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁对脂多糖（LPS）诱导的THP-1细胞炎症因子释放的影响,及其对THP-1细胞活化致Caco-2细胞炎性损伤的保护作用。方法 首先制备THP-1与Caco-2细胞共培养微流控芯片,实验分为空白组、LPS组和给药组。空白组细胞正常培养;LPS组在上层Caco-2细胞形成单层屏障后,在下层THP-1细胞中加入LPS（1 mg·L^-1）;给药组在LPS组的基础上在THP-1细胞中分别加入33 mg·L^-1的人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁。THP-1细胞与Caco-2细胞共培养24 h后采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）示踪法检测下层芯片通道中的FITC-Dextran荧光值。THP-1细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组THP-1细胞正常培养;LPS组在THP-1细胞中加入LPS（1 mg·L^-1）;给药组在LPS组的基础上分别加入相应剂量的人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁（11、33、100 mg·L^-1）。细胞培养24 h后细胞增殖与活性检测（CCK-8）检测THP-1细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测THP-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。Caco-2细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组Caco-2细胞正常培养;其他组将第二部分THP-1细胞实验中对应组的细胞上清置换于Caco-2细胞中,继续培养24 h后CCK-8检测Caco-2细胞活性,Real-time PCR检测Caco-2细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α及紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Caco-2细胞紧密连接蛋白Occludin的表达。结果 在THP-1与Caco-2细胞共培养体系中,与LPS组比较,人参皂苷Rg₁和Rb₁均能有效保护LPS诱导肠上皮屏障通透性升高（P<0.01）。Rg1和Rb1拮抗LPS诱导的THP-1细胞IL-6、IL-1β、TNF-α炎性细胞因子表达升高（P<0.05）。经Rg₁和Rb₁处理的THP-1细胞上清与Caco-2细胞共培养后,与LPS组比较,显著降低Caco-2细胞IL-6、IL-8、TNF-α炎性细胞因子表达（P<0.01）,上调紧密连接蛋白Occludin表达。结论 在THP-1与Caco-2细胞共培养体外模拟肠道上皮屏障功能模型中,人参皂苷Rg₁和Rb₁通过调节THP-1细胞释放炎性细胞因子,进而调控Caco-2细胞的炎性反应和细胞屏障完整性,在LPS诱导的体外肠上皮屏障损伤中发挥保护作用。     

基于“心与小肠相表里”探讨松萝抗大鼠动脉粥样硬化及对回肠菌群的影响

目的 在 “心与小肠相表里”中医理论指导下,探讨松萝治疗动脉粥样硬化（AS）大鼠与回肠肠道菌群的关系。方法 48只SD大鼠随机分为正常组8只和造模组40只,采用高脂饲料联合腹腔注射维生素D₃建立AS模型。造模组大鼠随机分为5组,模型组、辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）和松萝醇提物低（0.7 g·kg^-1）,中（1.4 g·kg^-1）,高剂量组（2.8 g·kg^-1）,每组8只。干预治疗4周后,收集各组大鼠血液、主动脉、回肠及回肠内容物。酶联免疫吸附法检测大鼠血清脂多糖（LPS）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）的含量,苏木素-伊红（HE）染色法检测大鼠胸主动脉病理形态,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠回肠组织紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1（ZO-1）,闭合蛋白（Occludin）的蛋白表达,16S rRNA高通量测序技术检测各组大鼠回肠肠道菌群多样性和丰度的变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠主动脉斑块沉积明显,血清LPS,TNF-α,IL-6的含量均显著升高（P<0.01）,回肠组织ZO-1,Occludin的蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较,松萝能明显改善模型大鼠主动脉的斑块沉积,降低血清LPS,TNF-α,IL-6的含量（P<0.05,P<0.01）,同时提高紧密连接蛋白ZO-1,Occludin的蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组变形菌门Proteobacteria和拟杆菌门Bacteroidetes的丰度发生显著变化,Bacteroidetes/厚壁菌门（Firmicutes）（B/F）明显降低（P<0.05）。Alpha和Beta多样性分析表示模型组肠道菌群物种总数较高,但丰度较低且分布不均（P<0.05,P<0.01）,且富集大量致病菌。与模型组比较,松萝醇提物可显著升高B/F值,改善模型大鼠回肠菌群结构的紊乱,降低致病菌、提高益生菌的相对丰度。结论 松萝对AS具有良好的治疗效果,其作用机制可能是与改善肠道菌群结构紊乱,增强肠黏膜屏障,降低血清LPS及炎症因子水平有关。     

黄连粗多糖协同小檗碱改善溃疡性结肠炎肠黏膜屏障损伤的作用

目的 考察黄连粗多糖与小檗碱在溃疡性结肠炎小鼠治疗中的协同作用。方法 采用雄性BALB/c小鼠30只随机分为5组,除正常组6只外,其余在小鼠日常饮水中给予5%葡聚糖硫酸钠建立结肠炎模型。建模成功后,每组分别进行灌胃给药4 d,每日1次,小檗碱组（100 mg·kg^-1 BBR）、小檗碱+低剂量粗多糖组（100 mg·kg^-1 BBR+22.8 mg·kg^-1 CCP）、小檗碱+高剂量粗多糖组（100 mg·kg^-1 BBR+45.6 mg·kg^-1 CCP）,模型组和正常组灌胃同体积生理盐水。实验结束后处死小鼠提取结肠,通过蛋白免疫印迹法检测小鼠结肠组织紧密连接闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白-1（Claudin-1）和闭合蛋白（Occludin）蛋白的表达。以正常组为对照,评价各治疗组模型小鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度、结肠组织形态和结肠紧密连接蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠ZO-1、Claudin-1和Occludin蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,小檗碱组Claudin-1蛋白表达无明显差异,ZO-1和Occludin蛋白表达显著升高（P<0.01）,黄连粗多糖联合小檗碱组Claudin-1、ZO-1和Occludin蛋白表达显著升高（P<0.01）;与小檗碱组比较,黄连粗多糖联合小檗碱组紧密连接蛋白表达明显强于小檗碱单独给药（P<0.05）。结论 黄连粗多糖协同小檗碱给药能有效改善溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障损伤。     

葛根芩连汤三氯甲烷提取物缓解伊立替康所致肠毒性的作用机制分析

目的 基于经典名方葛根芩连汤“解表清里、主协热下利”的功效,制备葛根芩连汤三氯甲烷提取物用于缓解伊立替康所致的肠毒性,为经典名方葛根芩连汤的开发与应用提供实验依据。方法 60只小鼠随机分为正常组、模型组、洛哌丁胺组（阳性药盐酸洛哌丁胺胶囊,0.4 mg·kg^-1）和葛根芩连汤三氯甲烷提取物高、低剂量组（2.3,1.16 g·kg^-1）。采用盐酸伊立替康（CPT-11,剂量55 mg·kg^-1）连续4 d腹腔注射制备小鼠迟发性腹泻模型,正常组注射等体积生理盐水;分别在第5天灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予相应体积蒸馏水,连续给药5 d。观察各组小鼠的一般情况,计算腹泻指数。运用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠结肠组织病理变化,按试剂盒说明书检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,环氧合酶-2（COX-2）,细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,一氧化氮（NO）的含量。同时,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组小鼠结肠组织的Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）,核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）,紧密连接蛋白-1（ZO-1）,血红素氧合酶-1（HO-1）,紧密连接蛋白（Occludin）表达情况。结果 与正常组比较,模型组经腹腔注射CPT-11造模后小鼠体质量显著降低（P<0.01）,腹泻指数显著升高（P<0.01）,结肠组织中TNF-α,IL-1β,COX-2,ICAM-1,MDA,NO含量显著升高（P<0.01）,GSH-Px,SOD显著降低（P<0.01）;HE染色显示,模型组小鼠结肠可见大量炎性细胞,结肠黏膜可见缺损、肿胀、出血及炎性渗出;结肠组织Keap1,Nrf2,ZO-1,HO-1与Occludin蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）。与模型组比较,洛哌丁胺组和葛根芩连汤三氯甲烷提取物高、低剂量组可缓解小鼠体质量降低,且腹泻指数明显下降;TNF-α,IL-1β,COX-2,ICAM-1,MDA,NO水平降低,GSH-Px和SOD含量显著上升;HE染色显示,葛根芩连汤三氯甲烷提取物高、低剂量组细胞紧密排列,胞核清晰;结肠组织屏障功能相关蛋白Keap1,Nrf2,HO-1,Occludin,ZO-1表达升高。结论 葛根芩连汤三氯甲烷提取物可能通过调节炎症及氧化应激来增强肠道屏障功能,进而缓解CPT-11所致迟发性腹泻,可为中药缓解化疗药物的毒副作用提供参考,并且为经典名方的开发提供依据。     

甘草黄酮亚组分及甘草黄酮C对TNF-α致肠上皮屏障损伤的保护作用研究

目的 从甘草黄酮中筛选活性亚组分及黄酮单体,考察其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的肠上皮屏障损伤的保护作用。方法 以硅胶柱色谱法制备甘草黄酮亚组分;体外培养肠上皮细胞IEC-6并以TNF-α诱导炎症反应,分别以甘草黄酮亚组分（20 μg·mL^–1）提前干预,CCK-8法检测正常细胞存活率,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测炎症细胞白细胞介素-6（IL-6）分泌水平,获得活性亚组分;高效液相色谱法（HPLC）确认活性亚组分的主要成分,进而以TNF-α诱导的Caco-2单层细胞肠道屏障损伤模型分别考察活性亚组分GCH15（5、10、20 μg·mL^–1）和甘草黄酮C（LicoC,5、10、20 μmol·mL^–1）对肠道屏障的保护作用,ELISA检测IL-6和IL-8分泌水平,电阻仪检测单层细胞跨上皮电阻（TEER）,以异硫氰酸荧光素-右旋糖酐（FD-40）相对通过水平评估细胞旁通透性,免疫印迹法（Western blot）检测闭合小环蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达。结果 制备得到甘草黄酮亚组分GCH1~GCH20;GCH2、GCH4、GCH8、GCH15和GCH19 20 μg·mL^–1均可显著抑制IL-6分泌（P<0.05）,且以GCH15的细胞毒性最小;通过HPLC确认了GCH15的主要成分是LicoC;以TNF-α刺激Caco-2细胞,可明显促进IL-6和IL-8分泌（P<0.01）,降低TEER值（P<0.01）,提高FD-40相对通过水平（P<0.01）,下调ZO-1和Occludin表达（P<0.01）,促进MLCK表达（P<0.01）。以GCH15和LicoC提前干预则可抑制IL-6和IL-8分泌（P<0.01）,增加Caco-2单层细胞TEER值（P<0.01）,降低FD-40相对通过水平（P<0.01）,并呈一定的剂量相关性,说明两者可以逆转TNF-α引起的炎症反应及细胞屏障功能紊乱。Western blot结果表明,GCH15 20 μg·mL^–1和LicoC 20 μmol·mL^–1均能促进ZO-1和Occludin表达（P<0.05,P<0.01）,抑制MLCK表达（P<0.01）。结论 GCH15和LicoC均可明显缓解TNF-α引起的Caco-2细胞炎症反应及屏障功能紊乱,两者对屏障功能的调节作用可能是通过调控MLCK通路,进而促进紧密连接蛋白表达实现的。     

基于AMPK/ULK1自噬通路探讨人参败毒散对溃疡性结肠炎黏膜屏障的干预机制

目的 研究人参败毒散调控腺苷酸活化蛋白激酶/Unc-51样激酶1（AMPK/ULK1）自噬通路抑制溃疡性结肠炎小鼠黏膜屏障损伤的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为6组,分为正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶肠溶片组（西药组）,人参败毒散高、中、低剂量组。通过2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/50%乙醇诱导UC模型,西药组（0.3125 g·kg^-1）、人参败毒散高、中、低剂量组（31.2、15.6、7.8 g·kg^-1）灌胃2周后,检测结肠组织病理学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测腺苷酸活化蛋白（AMPKα）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测紧密连接蛋白中闭合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白蛋白-2（Claudin-2）、自噬标志蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）及AMPK/ULK1通路磷酸化蛋白p-AMPK、p-ULK1的表达水平。结果 与正常组比较,模型组结肠损伤评分明显上调（P<0.05）,AMPKα mRNA表达明显下调（P<0.05）,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下调（P<0.05）,而p62、Claudin-2蛋白水平明显上调（P<0.05）;与模型组比较,人参败毒散高、中、低剂量组的结肠损伤评分下降,AMPKα mRNA明显上调,p-AMPK、p-ULK1、Occludin蛋白水平及LC3Ⅱ/Ⅰ上升,而p62、Claudin-2蛋白表达下降,以人参败毒散中剂量组干预效应最明显（P<0.05）。结论 人参败毒散可抗肠道黏膜屏障损伤,以人参败毒散中剂量组疗效最佳,其机制可能与激活AMPK/ULK1自噬通路有关,通过加速LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,促进p62降解,从而改善紧密连接蛋白Occludin、Claudin-2功能,修复肠道机械屏障损伤。     

大黄（庶虫）虫丸加减对大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制

目的：探讨大黄（庶虫）虫丸加减对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的保护作用及机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）致大鼠肾间质纤维化模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,依那普利组（0.001 g·kg^-1）,大黄（庶虫）虫丸加减大、小剂量组（19,9.5 g·kg^-1）。术后第15天处死各组大鼠,收集血清,酶法测定血肌酐（SCr）,尿素氮（BUN）水平,收集24 h尿液,连苯三酚红钼终点法测定24 h尿蛋白量（24 h-Upro）;留取结扎侧肾组织行苏木素-伊红（HE）染色,马松（Masson）染色;采用免疫组化法（IHC）检测转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,纤连蛋白（FN）,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TGF-β₁,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）,磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠24 h-Upro,SCr,BUN含量明显增高（P<0.01）,光镜下肾组织损伤严重,TGF-β₁,FN,α-SMA含量明显升高（P<0.05）,TGF-β₁,p38 MAPK,p-p38 MAPK蛋白表达明显升高（P<0.05）;与模型组比较,大黄（庶虫）虫丸加减大、小剂量组24 h-Upro,SCr,BUN明显降低（P<0.05）,肾脏组织损伤减轻,TGF-β₁,FN,α-SMA含量明显降低（P<0.05）,TGF-β₁,p-p38 MAPK蛋白表达明显降低（P<0.05）。结论：大黄（庶虫）虫丸加减方可通过降低FN,α-SMA的高表达,下调p38 MAPK信号通路中的p-p38 MAPK,TGF-β₁表达,减少细胞外基质过度沉积和肾脏固有细胞损伤来改善肾间质纤维化。     

p38 MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响

目的：观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶（p38 MAPK）信号通路在内脏脂肪素（visfatin）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用以及定心方（Dingxin Recipe,DXR）的干预影响。方法：制备DXR含药血清;用不同质量浓度（0,50,100,200 μg·L^-1）及时间点（0,6,12,24,48 h）的visfatin和终浓度5%的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达。结果：与正常对照组相比,100 μg·L^-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤。     

基于ICP-MS法的桂枝茯苓胶囊中无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立桂枝茯苓胶囊(GFC)中29种无机元素(Li、Be、B、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sn、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法 GFC样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中29种无机元素含量。结果待检测的29种无机元素在各的自线性范围内线性关系良好,r≥0.999 4;各元素的检出限在0.012~4.105μg/L,定量限在0.045~14.500μg/L,平均加样回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Na、Mg含量较高,均超过300μg/g;Fe、Mn、Sr含量也相对较高,而有害元素Be、As、Cd、Sb、Hg、Tl、Bi含量相对较低,均在0.030μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于GFC中无机元素的测定。     

基于ICP-MS法的麝香保心丸中26种无机元素分析

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立麝香保心丸中26种无机元素(Li、Na、Mg、Al、Ca、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Ga、As、Se、Sr、Mo、Cd、Sb、Ba、Hg、Tl、Pb、Bi)的测定方法。方法麝香保心丸样品以浓硝酸为消解试剂经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法测定其中26种无机元素的量。结果待检测的26种元素线性关系良好,相关系数r≥0.999 4,各元素的检出限在0.010~2.987μg/L,定量限在0.035~10.000μg/L,回收率在79.88%~105.76%,RSD≤4.55%。测定的12批样品中Ca、Mg、Na、Fe量较高,均超过1.000 mg/g;Mn、Cu、Zn、Al、Ga量也相对较高,而Sb、Hg、Tl、Bi量相对较低,均在0.050μg/g以下。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于麝香保心丸中无机元素的测定。     

10 Jahre Akupunktur mit Stoßwellen

In 2002, an already available shock wave device was modified according to my suggestions to enable its use for the stimulation of acupuncture points. Since then, the device has been used in the treatment of more than 1 000 patients.     

基于ICP-MS法分析九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素

目的采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法建立九味熄风颗粒中25种重金属及微量元素(Li、Mg、Cd、Sn、Al、Mn、Fe、Ti、V、Co、Zn、Ga、Cr、Ni、Tl、Pb、Cu、As、Be、B、Sb、Ba、Sr、Hg、Bi)的测定方法。方法九味熄风颗粒样品经微波消解后,以Ge、In元素为内标,以灌木枝叶标准物质作为质控标准物质,采用ICP-MS法进行测定。结果检测的25种元素线性关系良好,相关系数R2≥0.999 2,各元素的检出限在0.009~16.051μg/L,回收率在70.75%~107.66%,RSD≤6.44%。测定的6批样品中Cr、Sn、Hg、Pb均未检出,Tl、Cd、As、Cu的量均较低或未检出,Cd≤0.011μg/g,Cu≤0.373μg/g,Tl≤0.021μg/g,As≤0.571μg/g。结论该方法操作简便,分析速度快,灵敏度高,适用于九味熄风颗粒中重金属及微量元素的测定。     

蜂蜜炼制前后黄酮类成分种类和含量变化分析

目的研究中药辅料蜂蜜炼制前后黄酮类成分变化。方法参考《中药药剂学》,对不同来源的6种蜂蜜进行炼制。供试品经固相萃取法富集黄酮类成分。采用高效液相色谱-三重四级杆串联质谱(HPLC-TQ-MS)法测定,Thermo Accucore RP-MS色谱柱(100 mm×2.1 mm,2.6μm),以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.3 m L/min,柱温30℃。质谱条件:采用电喷雾离子源(ESI),正离子检测模式,多反应监测模式(MRM)扫描分析。结果蜂蜜中共检测到12种黄酮类成分,包括黄酮苷元、二氢黄酮苷元和异黄酮苷元。黄酮苷元有8种:槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、高良姜素和白杨素;二氢黄酮苷元有3种:短叶松素、柚皮素和乔松素;异黄酮苷元染料木素。不同蜜源蜂蜜所含黄酮类成分种类和含量存在明显差异。6个蜂蜜样品炼制后,都发现了蜂蜜中没有报道过的芦丁和芸香柚皮苷,12种检测到的蜂蜜黄酮类成分在炼制后其量都有不同程度的变化,椴树蜜的槲皮素、桑黄素、木犀草素、山柰酚、芹菜素、汉黄芩素、乔松素和白杨素量均有增加,短叶松素、柚皮素和高良姜素量没增加反而还有下降的;洋槐蜜中除芹菜素量增加不明显外,其余均有所增加,尤其是槲皮素和桑黄素增加的较为明显;百花蜜和枣花蜜12种黄酮类成分量均显著增加。结论炼制可造成蜂蜜中黄酮类成分的种类和含量发生改变。     

基于ICP-MS法分析银杏叶系列品种中25种无机元素

目的建立银杏叶制剂中25种无机元素的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析方法,并对不同剂型银杏叶制剂中无机元素量进行比较分析。方法样品经微波消解后,采用ICP-MS法测定25种无机元素量,绘制无机元素指纹谱图,并进行方法学考察。结果 25种无机元素在各自的线性范围内线性关系良好,r≥0.950 0,精密度、稳定性和重复性试验的RSD值均符合定量分析要求;加样回收率为91.35%～108.86%,RSD在0.05%～4.45%。银杏叶制剂中检测了25种无机元素量,并绘制无机元素指纹图谱,发现其谱图具有一定的特征性;银杏叶片中元素Hg、Al、Cr的量较高,有害无机元素的量超标应引起关注。结论通过无机元素在银杏叶制剂中的组成分布及其量的变化规律研究,为银杏叶制剂的质量控制及安全性评价提供依据,同时为临床使用提供一定参考。     

Gibt es eine Beziehung zwischen Qigong und Moderner Physik?

Based on the principle of completeness, Qigong is described as a method uniting external and internal paths to insight, and this can be perceived while practicing it. The common principle which we approach in every Qigong exercise is named the Dao. In quantum physics, there are also phenomena showing an underlying unity: entanglement of atomic systems.     

Biopotency Assays, a Model with Integration Feature for Quality Control Research of CMM

正As known,the development of quality control(QC)and quality assessment(QA)in the products of Chinese materia medica(CMM)is difficult and challenging.Some of the well-known analysis methods,such as IR,UV,HPLC,NMR GC-MS,and LC-MS have been applied in chemical components of the QC of CMMs and have gained significantimpact and advancement in modern analytical fields.In fact,the variables of CMM quality are caused by intrinsic and     

Journal of Acupuncture and Tuina Science Instructions for Authors

正The Journal of Acupuncture and Tuina Science,a journal with an international scope(ISSN 1672-3597,CN 31-1908/R,Bimonthly),is embodied by‘Springer Verlag'Database,Index Copernicus(IC)and Chinese Scientific and Technical Paper and Citations Data(CSTPCD).You can search full text on http://www.springerlink.com/content/1672-3597.