儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害的临床分析

目的：探讨儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害的临床特点。方法按照是否并发肝损害将本院收治的112例传染性单核细胞增多症患儿分为肝损害组（32例）和非肝损害组（80例）,比较两组患儿的临床症状特点、外周血主要指标水平以及肝功能相关指标变化情况。结果肝损害组患儿肝大和脾大的发生率均显著高于非肝损害组,咽峡炎、浅表淋巴结肿大和皮疹的发生率均显著低于非肝损害组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝损害组患儿血小板计数（PLT）〈100×109/L和异型淋巴细胞〉10%的发生率均显著高于非肝损害组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肝损害组患儿天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高、直接胆红素（DBiL）升高、总胆红素（TBiL）升高、乳酸脱氢酶（LDH-L）升高、谷氨酰转移酶（GGT）升高、白蛋白（Alb）降低的发生率均显著高于非肝损害组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害以持续性发热、中重度肝脾大、肝酶异常、血小板减少和异形淋巴细胞增加为主要临床特征,当患儿肝功能明显受损时,应及时确诊并采取有效治疗措施。     

伴肝损害的儿童传染性单核细胞增多症71例临床特点分析

目的 分析伴肝功能损害的儿童传染性单核细胞增多症的临床特征。方法 回顾性分析本院收治的传染性单核细胞增多症患儿71例的临床资料,比较各年龄组肝损害发生情况;再根据丙氨酸氨基转移酶是否超过50 U/L,比较有肝损害与无肝损害患者主要临床症状及血常规的区别。结果 不同年龄组的肝损害发生情况不同,7～13岁组肝损害发生率高于1～3岁组(P<0.05);肝损害组脾脏肿大、异形淋巴细胞异常的比例高于无肝损害组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 儿童传染性单核细胞增多症中7～13岁患儿发生肝损害可能性较大,且合并肝损害患儿多有脾肿大和异型淋巴细胞升高的特点。     

炎琥宁治疗儿童传染性单核细胞增多症临床观察

目的:观察炎琥宁治疗儿童传染性单核细胞增多症的临床效果。方法:将63例患者随机分为治疗组33例和对照组30例,治疗组采用炎琥宁注射液,对照组采用病毒唑注射液治疗,进行临床对比观察。结果:炎琥宁治疗组的热程、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大的时间明显少于对照组,而且治疗组的外周血白细胞总数、异型淋巴细胞及肝功能恢复至正常的时间也明显短于对照组,差异有显著意义。结论:炎琥宁治疗儿童传染性单核细胞增多症有明显疗效。     

干扰素与丙种球蛋白联合治疗儿童传染性单核细胞增多症

目的分析探讨干扰素联合丙种球蛋白对儿童传染性单核细胞增多症的临床治疗效果。方法对照组(n=30)传染性单核细胞增多症患儿利巴韦林治疗,同时给予观察组(n=35)患儿干扰素联合丙种球蛋白治疗,对比治疗效果。结果①对照组总有效率70.0%(21/30),观察组总有效率91.4%(32/35);观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);②两组的不良反应发生率差异无显著性(P>0.05)。结论干扰素联合丙种球蛋白治疗是治疗儿童传染性单核细胞增多症的理想方案。     

36例传染性单核细胞增多症临床诊断

目的：提高对小儿传染性单核细胞增多症的认识。方法：回顾分析2003年5月～2006年9月我科确诊为传染性单核细胞增多症36例患儿的临床资料。结果：传染性单核细胞增多症的临床表现为：发热（100％）、咽峡炎（100％）、肝大（77.8％）、脾大（44.6％），颈淋巴结大（88.9％）、异常淋巴细胞等于或超过10％（100％）。合并症中肝功能损害最常见，肝功能异常66.7％，肝功能损害以酶学改变为主。早期误诊为化脓性扁桃体炎最常见。结论：对婴幼儿出现持续发热伴化脓性扁桃体炎且外周血淋巴细胞升高，尤其肝功能损害应注意传染性单核细胞增多症。     

儿童传染性单核细胞增多症36例分析

目的:了解儿童传染性单核细胞增多症的临床特点.方法:分析2003年9月至2007年4月间36例临床确诊为传染性单核细胞增多症住院患儿的临床资料.结果:儿童传染性单核细胞增多症以春夏之交和夏秋之交为发病高峰,36例患儿均有发热,伴咽峡炎、咽部分泌物31例(86.1%),淋巴结肿大24例(66.7%),肝肿大12例(33.3%),肝脾均肿大8例(22.2%),皮疹8例(22.2%);外周血常规发现异型细胞33例(91.6%);EBV-IgM检测均为阳性;给予抗病毒治疗,36例均治愈出院.结论:儿童传染性单核细胞增多症有一定季节性和传染性,临床表现多样,EBV-IgM检测阳性是诊断的可靠依据.     

还原型谷胱甘肽预防他汀类药物致乙肝标志物阳性患者肝损害的临床观察

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)预防他汀类药物致乙肝标志物阳性患者肝损害的临床疗效。方法在我院给予他汀类药物治疗的乙肝标志物阳性患者60例,将其随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。在应用他汀类药物治疗原发病的同时,对照组采用基础护肝治疗(肌苷、维生素C),治疗组采用GSH静脉滴注(1.2 g,1次/d)。分别于用药前和用药后12周检测患者肝功能指标。结果对照组患者服用他汀类药物后丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平明显高于用药前(P<0.05);治疗组ALT水平治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。且对照组ALT升高超过正常值上限(ULN)3倍而停药的比例,亦显著高于治疗组(P<0.05)。结论 GSH可明显减少他汀类药物致乙肝标志物阳性患者肝损害的发生。     

儿童传染性单核细胞增多症20例误诊报告

传染性单核细胞增多症是EB病毒(E BV)所引起的急性自限性传染病,以发热、咽喉炎、淋巴结、肝脾肿大及外周血有异型淋巴细胞为其典型的临床特点,但由于其临床症状复杂,且全身各个器官均可受累,表现形式多种多样,极易误诊,我们通过对2 0例儿童传染性单核细胞增多症的临床观察,现将其误诊情况报告如下:     

排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用的研究

目的：探讨排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用。方法将实验小鼠和大鼠分为正常对照组、模型组、排毒护肝颗粒高、中、低剂量组、联苯双酯组,共6组,分别观察排毒护肝颗粒对急性肝损伤小鼠的血清谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）的影响;对慢性肝损伤大鼠的血清ALT、AST、肝组织SOD、MDA、谷胱甘肽（GSH）、羟脯氨酸（Chyp）含量的影响,并对大鼠肝组织作HE病理切片观察。以评价排毒护肝颗粒的保肝作用效果。结果排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠和CCl4造成的慢性肝损伤大鼠和ALT,AST活性升高均有显著的降低作用。排毒护肝颗粒可显著升高CCl4慢性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤和CCl4造成的慢性肝损伤均有显著的保肝作用。     

小儿传染性单核细胞增多症诊断及处理进展

传染性单核细胞增多症为EB病毒感染所致的急性传染病 ,是儿童时期最常见的感染之一。临床表现为以发热、咽峡炎、淋巴结肿大为主的三联征 ,但是传染性单核细胞增多症临床表现的内在特征和少见的临床表现常迷惑临床医生 ,易造成误诊。虽然EB病毒可引起传染性单核细胞增多症 ,但是并不是所有的EB病毒感染都表现为传染性单核细胞增多症。此外 ,在传染性单核细胞增多症血清学方面还存在一些干扰或妨碍诊断的错误概念。本文介绍EB病毒的一些重要特征及进展 ,以利于医生对儿童传染性单核细胞增多症的诊断和治疗。1　EB病毒概况1 1　EB病毒的…     

石榴皮醇提物的急性肝毒性研究

目的 评价石榴皮醇提物对小鼠肝脏的影响。方法 将40只小鼠随机分成阴性对照组、石榴皮醇提物低、中、高剂量组（30,45,60 mg·kg-1）。所有小鼠在禁食12 h后,各剂量组给予相应剂量的石榴皮醇提物,阴性对照组给予等体积的蒸馏水。给药24 h后,所有小鼠麻醉后眼眶取血,麻醉脱臼处死。测定ALT,AST,LDH血清酶指标。留取肝组织测定MDA、GSH、GSSG评价氧化损伤的指标。留取1/2肝大叶经福尔马林溶液固定,HE染色观察小鼠肝脏病理改变。结果 与阴性对照组比较,石榴皮醇提物中、高剂量组体质量、肝重、肝体比明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,ALT、LDH、MDA明显升高（P〈0.05）,GSH/GSSG明显降低（P〈0.05）,石榴皮醇提物高剂量组AST明显升高（P〈0.05）。结论 石榴皮醇提物能够引起小鼠肝脏的急性损伤,并且剂量越大,毒性越大。     

健康查体者体重指数与肝酶及脂肪肝关系的探讨

目的：探讨健康查体者体重指数（BMI）与肝酶及脂肪肝的关系。方法选取笔者所在医院2014年1~5月的107例健康查体者,测量其身高、体重、肝功能,行肝脏彩超检查。根据BMI进行分组,对每组肝酶及脂肪肝情况进行分析。结果3组肝酶指标比较显示仅超重者和肥胖者ALT、GGT与正常组的ALT、GGT比较差异有统计学意义,其余指标比较差异无统计学意义;3组脂肪肝患者的情况比较差异均有统计学意义。结论超重者和肥胖者的ALT、GGT与正常组比较均升高,其余指标比较无异常,对于因肥胖导致的脂肪肝,ALT及GGT变化最早、最敏感,随着体重指数的增加,脂肪肝患病率越来越高,脂肪肝程度越来越严重。     

帕拉米韦对比奥司他韦治疗流行性感冒合并热性惊厥患儿的药物经济学评价

目的:比较帕拉米韦和奥司他韦治疗流行性感冒(简称流感)合并热性惊厥患儿的有效性和经济性。方法:采用回顾性研究方法,收集2018年12月-2019年3月我院收治的152例流感合并热性惊厥的住院患儿,根据其用药情况分为帕拉米韦组81例,奥司他韦组71例。比较两组患儿的发热缓解时间、用药天数、住院天数、临床效果(以抽搐、咳嗽、鼻塞、流涕、咽痛等进行判定)、皮疹发生率和联用抗生素、中药的患儿例数。采用成本-效果分析法评价两组患儿用药方案的成本-效果比(CER)和增量成本-效果比(ICER)。通过下调15%的药品价格重新计算CER和ICER的方法以及采用有序Logistic回归对效果和多元线性回归对总成本进行敏感性分析。结果:两组患儿的发热缓解时间、用药天数、住院天数、皮疹发生率和联用抗生素患儿占比差异均无统计学意义(P>0.05),但联用中药患儿占比和临床效果差异有统计学意义,帕拉米韦组联用中药患儿占比显著低于奥司他韦组(P<0.001),临床效果显著优于奥司他韦组(P=0.021)。帕拉米韦组和奥司他韦组的总成本分别为5 442.84元/人和5 571.71元/人(P=0.795)、CER分别为54.47和56.51,帕拉米韦组的ICER为-89.38。敏感性分析结果与基础分析结果一致。结论:与奥司他韦相比,帕拉米韦治疗流感合并热性惊厥患儿的效果更好,成本更低。     

化合物ALI-57对小鼠急性药物性肝损伤活性的初步评价

目的 初步评价化合物ALI-57对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤活性。方法 48只C57/BL6小鼠随机分为6组，即正常组、模型组、阳性对照组(乙酰半胱氨酸300 mg·kg^–1)和化合物ALI-57低、中、高剂量组(75，150，300 mg·kg^–1)，每组8只。连续灌胃给药3 d，末次给药1 h后，除正常组外其余各组小鼠按350 mg·kg^–1的剂量腹腔注射对乙酰氨基酚进行造模，禁食不禁水，8 h后腹腔静脉取血，进行血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及谷氨酸脱氢酶(GDH)的检测；提取肝组织用于病理HE染色检查。结果 与正常组比较，模型组血清中ALT、AST水平显著升高，肝组织中MDA和GDH含量升高，而SOD和GSH活性水平下降，组织HE病理染色结果显示肝组织损伤明显增加。与模型组比较，化合物ALI-57中、高剂量组血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.05)，肝组织中MDA和GDH含量明显下降(P<0.05)，而肝组织中SOD和GSH活性水平显著升高(P<0.05)，低剂量组与模型组比较无显著性差异。结论 化合物ALI-57能够通过降低氧化应激和提高抗氧化能力对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤发挥明显的保护作用。     

补阳还五汤对高脂血症模型大鼠脂质代谢及肝组织的影响

目的:探讨补阳还五汤对高脂血症模型大鼠脂质代谢及肝组织的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀0.004 g/kg)和补阳还五汤低、高剂量组(3.5、14.0 g/kg,按生药总量计),每组10只。除空白对照组大鼠灌胃水外,其余各组大鼠均按体质量灌胃脂肪乳剂复制高脂血症模型。从造模第21天开始,各组大鼠上午继续灌胃水或脂肪乳剂,下午灌胃水或相应药物,连续20 d。末次给药后,检测各组大鼠血浆中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶(LCAT)、磷脂转移蛋白(PLTP)、肝脂酶(HL)含量以及肝细胞中脂蛋白脂肪酶(LPL)、微粒体三酰甘油转运蛋白(MTP)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的含量,并观察各组大鼠肝组织的病理形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TG、TC、LDL-C、ALT、HMG-CoA还原酶含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),HL、LPL、MTP含量均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠TG、TC、LDL-C、HMG-CoA还原酶含量以及补阳还五汤低、高剂量组大鼠ALT、AST含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),各给药组大鼠HL、MTP含量以及阳性对照组大鼠LPL含量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。病理切片显示,模型组大鼠肝细胞排列不规则,可见明显的细胞脂肪变性;阳性对照组和补阳还五汤高剂量组大鼠肝细胞较空白对照组几乎无异常变化,补阳还五汤低剂量组大鼠肝组织有轻微细胞脂肪变性。结论:补阳还五汤对高脂血症模型大鼠的降脂作用显著,这作用可能与该方通过调控脂质代谢相关酶及转运蛋白的表达而调节脂质的吸收、转运、代谢有关。     

丙戊酸肝毒性高危因素易感性机制的实验研究

目的探讨丙戊酸(VPA)在不同年龄、以及与酶诱导剂联合用药时肝脏毒副作用差异及其机制。方法婴儿及成年W istar大鼠,以不同剂量VPA及苯巴比妥(PB)灌胃制作动物模型。差速离心法制备肝线粒体。测定血氨、L-肉碱、肝功酶谱、血液凝血因子、VPA与PB血药浓度、肝线粒体呼吸酶系,以及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量等。流式细胞仪、原位杂交法分别检测肝线粒体跨膜电位(MMP)及肝细胞色素P450(CYP450)还原酶mRNA的表达。O il-Red-O染色观察肝细胞脂肪变性。结果①无论婴儿鼠或成年鼠,即使较大剂量VPA/VPA+PB,对肝功酶谱ALT、AST均无明显影响,而凝血因子PT、TT、APTT、Fbg,以及血氨和L-肉碱含量均有明显异常,其中尤以婴儿鼠、以及与酶诱导剂联用时影响更为突出;②较大剂量VPA/VPA+PB使婴儿鼠肝线粒体细胞色素aa3含量分别下降58.80%和61.80%,成年鼠组分别下降37.55%和46.53%。与对照组比较,P均<0.01。检测肝线粒体呼吸链关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)活性表明,仅有较大剂量VPA/VPA+PB婴儿鼠SDH活性与对照组差异有显著性(P<0.01),分别降低44.8%和57.9%。婴儿和成年鼠细胞色素氧化酶(CCO)活性均明显降低(P<0.01),以婴儿鼠降低更明显。无论婴儿鼠或成年鼠组,较大剂量VPA/VPA+PB动物的肝线粒体GSH含量均低于同龄对照组(P<0.01),而线粒体MDA含量均增高(P<0.05),婴儿鼠更严重;③成年各组实验鼠之间肝线粒体MMP差异无显著性,但婴儿鼠中较大剂量VPA+PB组MMP下降21.47%,与对照组差异有显著性(P<0.05);④原位杂交检测显示较大剂量VPA引起婴儿鼠肝内CYP450还原酶mRNA平均光密度值(OD)增加(P<0.05),但对成年鼠无影响。合并使用PB时,则引起各年龄鼠该酶mRNA表达均增强;⑤组织学观察显示,婴儿鼠较大剂量VPA/VPA+PB组均出现门管区为主的肝细胞脂肪变性,脂肪细胞数分别高出成年鼠7.5和12倍,P<0.01。结论VPA对肝脏的毒副作用,主要表现为VPA对肝线粒体功能的影响,且在婴儿鼠年龄以及联合用药等高危因素存在时更为突出。另外,CYP450还原酶表达的明显增强也可能是高危因素时VPA肝毒性明显增强的重要机制之一。在VPA肝毒性高危因素存在时,尤其应警惕其肝毒性,然而,肝功酶谱并不是一种灵敏的用于预测VPA肝严重毒性发生的实验室指标。     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

异欧前胡素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异欧前胡素对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为正常对照（生理盐水）组、模型（生理盐水）组、水飞蓟宾（阳性对照,16 mg·kg^-1）组和异欧前胡素低、中、高剂量（8,16,32 mg·kg^-1）组,连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常对照组外其余各组小鼠腹腔注射0.1% CCl₄花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤。16 h后摘眼球取血并处死小鼠,测定肝脏指数,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）水平;检测肝脏线粒体中MDA水平、ATP酶活性及线粒体膜电位。结果：CCl₄诱导小鼠肝脏指数及血清ALT和AST水平显著升高,肝细胞肿胀、变性、坏死,出现明显炎性损伤;使肝组织及肝线粒体中MDA水平显著升高,SOD与GSH水平显著降低;同时导致肝线粒体中ATP酶活性显著降低,线粒体膜电位下降。而水飞蓟宾及异欧前胡素均可显著逆转CCl₄引发的这些效应。结论：异欧前胡素对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧化应激产物MDA,增加细胞内抗氧化酶SOD与GSH活性及改善线粒体功能有关。     

自拟降酶护肝汤治疗急性黄疸型肝炎的效果观察

目的观察自拟降酶护肝汤对急性黄疸型肝炎的疗效。方法选取2010年1月-2012年12月万江医院收住院的52例急性黄疸型肝炎患者,随机分为观察组和对照组,观察组给予自拟护肝降酶汤治疗,对照组给予茵栀黄口服液治疗,观察两组患者治疗前后总胆红素（TBiL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的变化及不良反应发生率。结果两组患者的TBiL、ALT治疗后坷明显下降,且观察组下降水平优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组患者无一例不良反应发生。结论自拟降酶护肝汤治疗急性黄疸型肝炎的临床效果良好,不良反应发生率低。     

六味五灵片对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究六味五灵片对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法用CCl4-植物油溶液腹腔注射造模,将造模成功的大鼠随机分为5组,每组12只,分别为模型组、复方鳖甲软肝片组、六味五灵片低剂量组(4 g.kg-1)、六味五灵片中剂量组(8 g.kg-1)、六味五灵片高剂量组(16 g.kg-1)。以血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及羟脯氨酸(HyP)和肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)为评价指标,以肝组织Masson染色追踪其肝纤维化程度。结果六味五灵片能明显降低CCl4所致的大鼠血清中ALT、AST、HA、LN和HyP的含量(P<0.05),降低肝组织中的MDA含量(P<0.05),明显升高肝组织中的GSH和SOD含量(P<0.05),肝组织纤维化变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论六味五灵片对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有保护作用。