肾衰泄浊汤对BMP7/TGFβ1/Smads信号通路的调节作用

目的:观察肾衰泄浊汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)/Smads信号通路的调节作用。方法:将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻动物模型,术后第7、14d分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN蛋白表达。结果:各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,FN、Smad2、TGFβ1蛋白表达较模型组明显减弱,但较假手术组显著增强;而各治疗组大鼠肾组织BMP7、Smad6蛋白表达则相反,以中药高剂量组效果最明显。且BMP7、Smad6与TGFβ1呈明显负相关;Smad2与TGFβ1呈明显正相关。结论:肾衰泄浊汤可能是通过诱导BMP7、Smad6蛋白表达,抑制Smad2蛋白表达,调节BMP7/TGFβ1/Smads信号通路,抑制TGFβ1蛋白表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN等ECM的过度沉积,减轻肾间质的纤维化。其治疗效果明显优于苯那普利。     

塑化剂对慢性肾衰大鼠模型和腹膜透析患者腹膜纤维化调控因子TGF-β1/Smads表达的影响

目的 研究塑化剂对慢性肾衰大鼠模型和腹膜透析患者腹膜纤维化调控因子——转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白家族(Smads)表达的影响。 方法 紫外分光光度法测定腹膜透析液中邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)的含量。30只雄性SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组、低浓度DEHP组、中浓度DEHP组、高浓度DEHP组。模型对照组和DEHP组采用5/6肾切除法制备大鼠肾衰模型,建模成功后每日向大鼠腹腔注射含不同浓度DEHP的“腹透液”连续28 d。苏木精-伊红染色法(H-E)、蛋白质印迹法(Western-blot)及反转录PCR(RT-PCR)技术观察大鼠腹膜组织病理、TGF-β1/Smads通路关键因子及基因的表达,免疫荧光法检测大鼠腹膜组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。16例腹膜透析患者随机分为2组,分别给予聚氯乙烯(PVC)包装腹透液和非PVC包装腹透液,3月后测量2组腹膜平衡试验、尿素清除指数(KT/V)、肌酐清除率(Ccr)和腹透液中TGF-β1含量。 结果 DEHP组表现出腹膜纤维化趋势。与对照组比较,DEHP组TGF-β1/Smads关键因子及其mRNA的表达水平有明显上调(P<0.05); DEHP组间各蛋白及mRNA的表达比较,差别无统计学意义(P>0.05)。DEHP组Smad7 mRNA和蛋白表达水平较对照组下调(P<0.05),DEHP各组间比较,差别无统计学意义(P>0.05)。2组腹膜透析患者KT/V,Ccr及腹膜平衡试验结果比较,差别无统计学意义(P>0.05); 非PVC组腹透液中TGF-β1浓度较PVC组明显降低(P<0.05)。 结论 DEHP可引起慢性肾衰模型大鼠腹膜纤维化的发生,机制为致经典纤维化通路TGF-β1/Smads激活,激活程度与DEHP浓度无关。PVC包装腹膜透析液能上调腹膜TGF-β1的表达,可能导致腹膜纤维化进展。     

姜黄素对急性肺损伤大鼠肺组织转化生长因子-β_1/Smads信号通路的影响

目的探讨姜黄素在大鼠急性肺损伤中早期应用对转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法健康雄性Sprague Dawley大鼠36只,随机分为空白对照组、模型组和姜黄素组,每组12只。采用博来霉素气管内一次性滴注给药建立模型,造模第2天开始姜黄素组大鼠给予100 mg·kg-1·d-1姜黄素灌胃,模型组和空白对照组大鼠以等体积生理盐水灌胃,用药第3、7天分批将大鼠处死,采集肺组织标本,采用免疫组织化学法观察肺组织TGF-β1以及胞内信号转导蛋白Smads(Smad2/3、7)的表达变化。结果空白对照组大鼠第3、7天时肺组织结构未见异常。模型组大鼠第3天肺组织以肺泡急性炎症为主,毛细血管充血扩张,肺泡腔内可见大量炎性渗出;第7天部分肺泡间隔增厚,管壁增厚,肺泡间隔及肺泡腔内炎性细胞浸润增多,较第3天严重。姜黄素组大鼠第3、7天肺组织部分细支气管及肺泡腔内可见少量散在分布炎性细胞,与同期模型组比较炎症和损伤程度均有所减轻。模型组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平与空白对照组比较均显著升高(P<0.01),姜黄素组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3表达较模型组显著降低(P<0.01)。模型组和姜黄素组大鼠肺组织Smad7表达水平与空白对照组比较均显著降低(P<0.01,P<0.05),且姜黄素组显著高于模型组(P<0.01)。结论姜黄素对大鼠急性肺损伤的早期干预和治疗可能是通过下调Smad2/3蛋白和上调Smad7蛋白,进而影响TGF-β1/Smads信号通路。     

升陷乌梅汤对激素干预哮喘大鼠TGF-β1/Smad信号通路及气道重塑的影响

目的观察升陷乌梅汤对激素干预哮喘大鼠TGF-β1/Smad信号通路和气道重塑的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、哮喘组、激素组、布地奈德组、升陷乌梅汤组。除正常组外,其余各组采用卵蛋白致敏、雾化激发建立哮喘大鼠模型,并予各给药组大鼠腹腔注射糖皮质激素干预,在此基础上予升陷乌梅汤组大鼠灌胃、布地奈德组大鼠雾化吸入。观察各组大鼠肺功能及支气管病理改变,并采用Western blot及RT-qPCR法检测TGF-β1/Smad信号通路相关因子蛋白及mRNA表达的变化。结果①与正常组比较,哮喘组大鼠肺组织中胶原蛋白表达、WAi/Pbm、WAm/Pbm及WAe/Pbm升高(P<0.05),信号通路因子TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白和mRNA表达及p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达均升高(P<0.05),而肺功能中FEV0.1、FEV0.1/FVC、FEF50%及FEF75%均降低(P<0.05),肺组织中Ai/Pbm以及通路因子Smad6、Smad7的蛋白和mRNA表达均降低(P<0.05)。②与哮喘组比较,各给药组均可减少肺组织中WAi/Pbm、WAm/Pbm和WAe/Pbm(P<0.05),降低TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA表达及TGF-β1、Smad2、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达(P<0.05),并升高FEV0.1、FEV0.1/FVC、FEF50%和FEF75%(P<0.05),增加Smad6、Smad7的mRNA表达(P<0.05);且升陷乌梅汤组较激素组可进一步减少WAi/Pbm、WAm/Pbm、WAe/Pbm,降低TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白和mRNA表达及p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达(P<0.05),并升高FEV0.1、FEV0.1/FVC、FEF75%,增加Smad6的蛋白和mRNA表达以及Smad7的mRNA表达(P<0.05)。结论升陷乌梅汤可在激素干预基础上进一步阻止TGF-β1/Smad信号通路的异常激活,抑制气道重塑发展,延缓肺功能下降。     

Smad4、Smad7在慢性GVHD狼疮肾炎模型小鼠肾组织的异常表达

目的:初步探讨Smad4、Smad7蛋白在慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮肾炎(LN)模型小鼠肾组织表达的变化及意义.方法:(C57BL/6J×DBA/2)F1代杂交鼠12只随机分为模型组和正常对照组,于12周处死,采用RT-PCR研究各组肾组织Smad4、Smad7mRNA表达水平,应用免疫组织化学方法检测Smad4、Smad7蛋白在肾脏的定位表达,并观察各组小鼠24h尿蛋白排泄量. 结果:模型组和正常对照组小鼠肾组织均检测到Smad4、Smad7蛋白及mRNA的表达,模型组Smad蛋白及mRNA的表达均显著高于正常对照组(P＜0.05);模型组24h尿蛋白排泄量显著高于正常对照组(P＜0.05).结论:Smads信号通路的异常可能参与LN的发生发展.     

针刺对气道重塑小鼠TGF-β1/Smads通路的影响

目的探讨针刺对气道重塑小鼠肺组织TGF-β1/Smads信号通路的调控作用。方法将30只SPF 级小鼠随机分为空白组、 模型组、针刺组,10只/组。模型组、针刺组制作小鼠哮喘模型。针刺组自造模之日起第10天行针刺操作,穴取肺俞、大椎、足三 里（两侧）,每次留针20 min,隔日针刺1 次,共治疗7次。并于最后1次针刺结束后24 h行1%卵蛋白雾化吸入3 d,最后1次激发 后24 h于不同浓度乙酰甲基氯化胆碱（Mch）吸入下通过无创体积描计器检测小鼠肺阻力,然后采用HE染色法观察小鼠肺组织 的病理变化,ELISA 检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中TGF-β1的表达,Western blot对各组气道平滑肌中差异蛋白 进行检测。将针刺组分离提取气道平滑肌细胞,空白组加入PBS液,抑制组加入TGF-β1抑制剂（LY2157299）分别进行培养,然 后Western blot检测两组细胞type-I及Smads蛋白表达相对量。结果模型组小鼠气管痉挛明显,管腔狭窄,支气管黏膜增厚,部 分上皮细胞脱落,肺泡隔增厚,气道平滑肌明显增厚;针刺组较模型组有明显改善;不同浓度Mch 激发后模型组小鼠肺阻力最 高,较其它两组均差异有统计学意义（P<0.05）。且3组小鼠的肺阻力都随着Mch的浓度加大而增加。模型组血清中TGF-β1阳 性表达OD值较空白组增加（P<0.05）;针刺组阳性表达低于模型组（P<0.05）。针刺组BALF 中TGF-β1 含量低于模型组（P< 0.05）高于空白组（P<0.05）。模型组气道平滑肌中α-SMA、TGF-β1 及Smads 蛋白表达相对量均高于针刺组及空白组（均P< 0.05）,抑制组细胞中type-I及Smads蛋白表达相对量较空白组高（P>0.05）。结论针刺能通过抑制气道TGF-β1 的表达,下调 Smads及α-SMA的表达来抑制气道重塑,减轻哮喘气道炎性反应,且抑制TGF-β1后,type-I及Smads蛋白表达相对量较高,针刺 可以通过TGF-β1/Smads通路来控制哮喘进展,为临床上哮喘的治疗提供理论依据。     

PM 2.5对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激的影响

探讨空气污染细颗粒物(PM 2.5)对过敏性哮喘小鼠气道炎症反应及内质网应激影响。 方法 采集北京市区PM 2.5,制备PM 2.5干粉; 采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发小鼠建立急性期哮喘模型。6～8周龄雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为阴性对照组(PBS组)、哮喘模型组(OVA组)、PM 2.5对照组(PM 2.5组)及哮喘小鼠吸入PM 2.5处理组(OVA+PM 2.5组)。实验第0,7及14天致敏OVA组和OVA+PM 2.5组,对照组用磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照; 第15～21天激发,OVA+PM 2.5组激发前予PM 2.5混悬液滴鼻,PM 2.5组滴入等量PM 2.5混悬液。末次激发24 h内各组小鼠雾化吸入浓度梯度乙酰甲胆碱(Mch)进行气道高反应(AHR)检测,24 h后收集支气管肺泡灌洗液(BAL)并行炎性细胞的分类计数,酶联免疫法(ELISA)分析上清液中炎症因子白介素(IL)17的含量。留取肺组织行H-E染色和PAS染色,PCR检测IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达量,Western-blot检测内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和磷酸化肌醇必需酶1(p-IRE1)的表达量。 结果 OVA组炎性细胞较PBS组增多(P<0.05),以嗜酸性粒细胞为主; OVA+PM 2.5组炎性细胞较OVA组增多,以中性粒细胞增高明显(P<0.05)。H-E染色镜下见OVA组炎性细胞中等量浸润; OVA+PM 2.5组大量炎性细胞浸润,炎症评分较OVA组增高(P<0.05)。PAS染色显示OVA+PM 2.5组气道杯状细胞较OVA组明显增加(P<0.05)。OVA+PM 2.5组AHR较OVA组明显,在吸入Mch=50 mg/mL时显著增高(P<0.05)。与OVA组比较,OVA+PM 2.5组IL-17的表达量显著增加; CHOP,GRP78和p-IRE1蛋白表达量显著增加(P<0.05)。PBS组的各检测指标与PM 2.5组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。 结论 吸入PM 2.5加重OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的炎症反应,促进炎症因子IL-17的分泌,激发内质网应激,促进气道杯状细胞增生,加重AHR的发生。     

心房钠尿肽信号通路在小鼠支气管哮喘发病中的作用及其机制

目的探讨心房钠尿肽(ANP)信号通路在小鼠支气管哮喘(BA)发病中的作用及其机制。方法 40只雌性BALB/C小鼠随机分为正常对照组、BA组、ANP组和ANP+A71915组,每组10只;建立BA小鼠模型和ANP在体干预模型,观察各组小鼠支气管炎症改变情况和支气管黏液分泌情况,采用免疫组织化学技术检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达。结果 BA组小鼠支气管黏膜充血水肿及支气管周围炎性细胞浸润较正常对照组显著(P<0.01),ANP组小鼠支气管黏膜充血水肿及支气管周围炎性细胞浸润较BA组更严重(P<0.01),ANP+A71915组小鼠支气管黏膜充血水肿及支气管周围炎性细胞浸润较ANP组明显减轻(P<0.01)。BA组小鼠肺组织中GATA-3蛋白阳性表达显著高于正常对照组(P<0.01),ANP组小鼠肺组织中GATA-3蛋白阳性表达显著高于BA组(P<0.01),ANP+A71915组小鼠肺组织中GATA-3蛋白阳性表达显著低于ANP组(P<0.01)。BA组小鼠肺组织中T-bet蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.01),ANP组小鼠肺组织中T-bet蛋白表达明显低于BA组(P<0.01),ANP+A71915组小鼠肺组织中T-bet蛋白表达明显高于ANP组(P<0.01)。结论 ANP信号可能通过调控T-bet和GATA-3蛋白的表达参与BA小鼠免疫功能失衡的发病过程。     

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的 观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中白细胞介素4（interleukin 4, IL-4）、白细胞介素6（interleulin 6, IL-6 ）水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1（transforming growth factor-beta 1, TGF-β1）、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果 与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高（P＜0.05）,支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻, BALF中IL-4、IL-6水平下降（P＜0.05）,支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）,与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著（P＜0.05）。结论 阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化

[摘要] 目的 探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化,及其在哮 喘发病中的可能机制。方法　以卵蛋白雾化复制哮喘模型, 在激发哮喘2 、4、8周后处死,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 检测TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平, 用免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4、Smad7的蛋白表达,同时用图像分析法测量大鼠气道形态学参数。结果　大鼠哮喘激发后2 周开始出现气道平滑肌增厚, 随着激发时间的延长,其气道平滑肌逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4的蛋白表达以及TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平逐渐升高, 而Smad7的蛋白表达逐渐下降,呈现一定的动态变化。结论　哮喘气道重塑的改变是一个动态的过程,TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中呈现动态变化过程,其中TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4与气道重塑呈正相关,而Smad7则与气道重塑呈负相关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

手术治疗髋臼骨折45例效果观察

目的:探讨髋臼骨折患者的手术治疗效果。方法:系统性回顾收治的45例髋臼骨折患者手术治疗效果。结果:本组患者随访2～8年,治疗的总优、良患者38例,总优良率达到84%,手术切口全部愈合,未发生切口感染及深部感染,在患者中5例出现并发症:1例坐骨神经损伤,1例股骨头坏死,1例异位骨化,2例创伤性关节炎。结论:充分的术前计划,恰当的手术时机,正确的入路选择以及良好的术后锻炼,是治疗髋臼骨折的有效方法。