红景天苷对高氧致新生小鼠支气管肺发育不良的保护作用研究

目的 探讨红景天苷对新生小鼠支气管肺发育不良(BPD)的保护作用及机制.方法 采用高氧暴露法构建C57BL/6J新生小鼠BPD动物模型,将新生小鼠分为常氧组、高氧组及红景天苷组,比较各组肺损伤评分、肺组织湿质量(W)/干质量(D)值及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB...     

重组人胰岛素样生长因子1对新生大鼠高氧诱导的支气管肺发育不良的保护作用及机制研究

目的 探讨重组人胰岛素样生长因子1（rhIGF-1）对新生大鼠高氧诱导的支气管肺发育不良的保护作用和机制。方法 将大鼠暴露于95%氧浓度环境中建立支气管肺发育不良模型。将大鼠分为正常组、模型组和实验组,每组60只。正常组置于空气中;模型组暴露于95%O₂模型箱中;实验组持续暴露于95%O₂模型箱中,腹腔注射rhIGF-1 1 mg·kg^-1,每天1次,连续14 d。第1、3、7、14天,各组均取15只大鼠测定肺湿重/干重（W/D）值、氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-ɑ和IL-6水平。蛋白质印迹法检测肺组织内cleaved caspase-12蛋白表达水平。结果 正常组、模型组、实验组第14天W/D值分别为5.81±0.22,6.28±0.38和6.08±0.22;这3组OI值分别为430.60±9.80,257.91±15.08和413.81±13.80;这3组RI值分别为0.21±0.01,0.49±0.03和0.25±0.02;这3组TN...     

川芎嗪对支气管肺发育不良新生大鼠缺氧诱导因子通路表达的影响

目的：观察川芎嗪对新生大鼠支气管肺发育不良的防治作用并探讨其可能的作用机制。方法：选取80只足月新生12h内的sD大鼠,随机分成4组,每组20只。A组：空气对照组;B组：空气±川芎嗪组;C组：高氧对照组（FiO：=60％）;D组：高氧±川芎嗪组。B、D组予以川芎嗪30mg／kg连续给药14d。每组选取8只,计算肺湿重／干重（W／D）、肺放射状肺泡计数（RAC）;免疫组织化学方法检测PECAM—l的表达水平并计算肺微血管密度（yvc）;RT—PCR方法检测HIF—1α及VEGFmRNA水平;免疫组织化学染色法检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果：c组肺泡及肺血管发育明显受到抑制,肺W／D值升高,RAC、MVC值较A组和B组均明显减少[W／D：（5．64±0．31）粥（4．92±0．19）、（4．91±0．06）;RAC值：（4．75±0．71）销（9．00±0．76）、（9．03±0．76）;MVC：（45．30±2．05）∞（48．70±0．83）、（48．60±1．49）,P〈0．05];C组肺组织HIF—1α、VEGF表达较A组明显减少,D组肺组织HIF一1α、VEGF表达较c组有所增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：川芎嗪对新生鼠支气管肺发育不良有一定的防治作用,其机制可能与川芎嗪激激活HIF一1α—VEGF通路,从而改善肺泡和肺微血管发育有关。     

大黄素对肺炎链球菌肺炎大鼠氧化应激损伤及miR-34a/SIRT1轴的影响

目的探究大黄素对肺炎链球菌肺炎大鼠氧化应激损伤及微小RNA-34a/沉默信息调节因子2相关酶1(miR-34a/SIRT1)轴的影响。方法 60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、低剂量(20 mg/kg)、中剂量(40 mg/kg)和高剂量(80 mg/kg)大黄素组,每组12只。采用气管滴加肺炎链球菌法制备肺炎模型,建模成功后24 h,大黄素干预组分别腹腔注射大黄素溶液,每天1次,连续7 d。HE染色观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,可见分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,q PCR检测肺组织miR-34a、SIRT1 mRNA水平,Western blot检测肺组织SIRT1蛋白表达。结果假手术组大鼠肺组织正常,无明显病理改变;模型组大鼠肺泡塌陷,有大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量大黄素组肺组织炎性病变均减轻。与假手术组比较,模型组肺组织TNF-α、IL-6、MDA、miR-34a水平显著增加(P<0.05...     

胰岛素样生长因子-1对支气管肺发育不良的影响研究进展

支气管肺发育不良（BPD）是早产儿尤其是极低出生体质量儿常见的慢性肺部疾病,现今仍然是早产儿发病率和病死率的重要原因。胰岛素样生长因子-1（IGF-1）作为一种促生长调节因子,可通过多种机制促进BPD患儿的肺发育和成熟,逆转肺发育阻滞进程,还可刺激胶原蛋白合成和增加肺3型固有淋巴细胞形成,从而减轻BPD炎症和肺损伤程度...     

阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良的改善作用及机制

目的 基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/HIF-2α/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探讨阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的改善作用及机制。方法 将60只新生SD大鼠随机分为阴性对照（NC）组、BPD组、阿奇霉素组、布地奈德组（阳性对照）,每组15只。NC组大鼠正常呼吸空气,其余3组大鼠通过在高浓度氧中暴露14 d构建BPD大鼠模型。建模成功后,阿奇霉素组大鼠腹腔注射阿奇霉素200 mg/kg,布地奈德组大鼠雾化吸入布地奈德1.5 mg/kg,每日1次,连续14 d;BPD组和NC组大鼠不做任何处理。观察并检测各组大鼠肺组织病理学变化、放射状肺泡计数、肺泡平均截距,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平,肺组织中VEGF、HIF-1α、HIF-2α mRNA相对表达量和蛋白表达量。结果 与NC组比较,BPD组大鼠肺组织出现明显损伤;白细胞计数、肺泡平均截距和TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著上调;放射状肺泡计数,...     

黄芪多糖对脓毒症急性肾损伤大鼠AMPK/SIRT1信号通路介导的肾上皮细胞能量代谢的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠肾上皮细胞能量代谢的影响。方法： 60只大鼠随机抽取10只设为正常组,其余随机分为AKI组,APS低、高剂量组各10只,地塞米松组11只。建模后6,12,18 h时APS低、高剂量组APS 100,200 mg·kg^-1灌胃,地塞米松组地塞米松10 mg·kg^-1灌胃,正常组及AKI组等量生理盐水灌胃。建模后24 h测磷法检测肾上皮细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATP）活性;Western blot法检测肾组织沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）。结果：与AKI组比较,APS低、高剂量组,地塞米松组Na^＋-K^＋-ATP酶活性增强（t=3.894,P=0.005;t=6.564,P<0.01;t=6.565,P<0.01）;与APS低剂量组比较,APS高剂量组、地塞米松组Na^＋-K^＋-ATP酶活性增强（t=2.544,P=0.034;t=2.635,P=0.030）;与AKI组比较,APS低、高剂量组,地塞米松组SIRT1蛋白表达量升高（t=9.923,P<0.01;t=12.042,P<0.01;t=10.960,P<0.01）;与APS低剂量组比较,APS高剂量组、地塞米松组SIRT1蛋白表达量升高（t=4.985,P=0.001;t=5.000,P=0.001）。结论： APS可改善脓毒症AKI大鼠肾上皮细胞能量代谢,可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关。     

血清微小 RNA-34a、沉默信息调节因子 2相关酶 1水平与老年脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的 探讨血清微小RNA-34a(miR-34a)、沉默信息调节因子2相关酶1(Sirt1)水平与老年脑梗死病人颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系.方法 选取2017年6月至2019年6月邯郸明仁医院收治的老年脑梗死病人170例作为脑梗死组,同期该院体检健康者150例作为对照组.均接受颈动脉超声检查,根据检查结果...     

黄芪多糖对慢性阻塞性肺病大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 探讨黄芪多糖(APS)对慢性阻塞性肺病(COPD)模型鼠肺组织中血红素氧合酶(HO)1表达的影响.方法 60只大鼠随机均分成5组,每组12只:A组为COPD模型,B1、B2、B3组分别用APS 10、20、40 mg/kg灌胃,另设C组为正常对照.采用香烟熏吸加气管内注人脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型.RT-PCR与Western blot分别检测大鼠在APS干预前后肺组织HO-1 mRNA及蛋白的表达水平.结果 给药后1、15、30 d,A组大鼠肺组织HO-1 mRNA及蛋白水平高于C组(P<0.05).APS干预30 d后,B3组HO-1 mRNA及蛋白水平较A组明显增加(P<0.05).结论 在COPD模型鼠肺组织中HO-1表达增加;APS可以通过HO-1介导的抗氧化作用来改善COPD大鼠肺组织损伤程度.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg~(-1)·d~(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。     

微小 RNA?34a调控儿童急性淋巴细胞白血病细胞 CEM/C1生长和迁移的分子机制研究

目的研究微小 RNA?34a(miR?34a)对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞 CEM/C1增殖、迁移的影响以及可能作用机制。方法选取重庆市第十三人民医院血液科 2017年 10月至 2018年 12月住院 32例 ALL病儿骨髓样本。另选取该院同期 25例原发性血小板减少症病儿的骨髓样本作为对照组。实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qPCR)检测 miR?34a在 ALL骨髓样本的表达量; CEM/C1细胞按随机数字表法分为对照组、阴性对照(NC)组、 miR?34a组;对照组细胞常规培养, NC组和 miR?34a组 CEM/C1细胞分别在 Lipofectamine 2000介导下转染阴性对照质粒以及 miR?34a模拟物, qPCR检测转染效率;细胞计数试剂盒 8(CCK?8)实验检测 CEM/C1细胞的增殖, Transwell检测细胞迁移;在线软件 TargetScan预测 miR?34a与 Krüppel样因子 4(KLF4)的靶向关系,双荧光素酶报告基因进一步进行验证。结果与对照组相比, ALL骨髓样本中 miR?34a的表达量下调［(0.33±0.05)比(1.00±0.08)t＝15.680,P＜0.001］。与对照组(1.00±0.08)相比, NC组 miR?34a的表达量(0.99±0.08)无明显变化, miR?34a组 CEM/C1细胞中,miR?34a的表达量(3.21±0.23)上调(F＝423.135,P＜0.05)。对照组、 NC组、 miR?34a组细胞培养 48 h后细胞活性分别为(0.65±0.05)、(0.69±0.06)、(0.42±0.04)F＝40.818,P＜0.001;迁移细胞数分别为(142.36±12.47)个、(137.45±13.49)个、(79.89±6.23)个, F＝57.683,P＜0.001,差异计学意义。与 NC与 KLF4?wt共转染的细胞相比, miR?34a有统,与 KLF4?wt共转染的细胞荧光素酶活性［(0.45±0.03)比(1.00±0.06)t＝20.083,P＜0.001］降低;与 NC与 KLF4?mut共转染的细胞相比, miR?34a与 KLF4?mut共转染的细胞荧光素酶活性差异无统计学,意义［(1.03±0.07)比(1.01±0.07),t＝0.495,P＞0.05)］。结论 miR?34a在 ALL中表达量下调,其可通过对靶基因 KLF4的调控影响 CEM/C1细胞增殖、迁移。     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病肾病患者氧化应激及mir-34 a/SIRT1表达的影响

目的 探究瑞舒伐他汀对2型糖尿病肾病患者氧化应激及微小microRNA(miRNA)mir-34a和沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)表达的影响.方法 2型糖尿病患者95例采用随机字母表法分为观察组(n=47)和对照组(n=48),对照组给予常规治疗,观察组在...     

重症肺炎 64例外周血微 RNA-34a、沉默信息调节因子 1的表达

目的研究重症肺炎病人外周血微 RNA-34a(miR-34a)、沉默信息调节因子 1(Sirt1)的表达变化及临床意义。方法选取 2017年 10月至 2020年 4月武警重庆总队医院收治的 64例重症肺炎病人为重症肺炎组,同期收治的 80例普通肺炎病人为普通肺炎组,进行健康体检的 70例健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量 PCR法( qRT-PCR)检测外周血 miR-34a表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清 Sirt1、炎症细胞因子表达水平; Kaplan-Meier生存分析研究 miR-34a与 Sirt1表达水平与重症肺炎组病人预后的关系; Cox回归分析影响重症肺炎病人预后的因素。结果重症肺炎组 miR-34a的表达水平高于普通肺炎组和对照组( 1.65±0.28比 1.32±0.33、1.00±0.25)Sirt1表达水平低于普通肺炎组和对照组［( 6.83±1.59)μg/L比( 8.94±1.62)μg/L、(12.11±1.77)μg/L］(P<0.05); miR-34a表达与 Sirt1表达水平存在明显负相关( P<0.05)。高危、中危病人 miR-34a表达水平高于低危病人, Sirt1表达水平低于低危病人( P<0.05),高危病人 miR-34a表达水平高于中危病人, Sirt1表达水平低于中危病人(P<0.05)。 miR-34a高表达病人血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)、白细胞介素( IL)-6和高迁移率族蛋白 B-1(HMGB1)水平高于 miR-34a低表达病人, 30 d累积生存率低于 miR-34a低表达病人( P<0.05); Sirt1高表达病人血清 TNF-α、ICAM-1、IL-6、HMGB1水平低于 Sirt1低表达病人, 30 d累积生存率高于 Sirt1低表达病人( P<0.05)。ICAM-1、miR-34a及 Sirt1均是影响重症肺炎病人预后的独立危险因素( P<0.05)。结论重症肺炎病人外周血中 miR-34a表达增加与血清 Sirt1表达降低具有相关性,且 miR-34a、Sirt1的变化与病情加重、炎症反应激活、预后不良有关。     

迷迭香酸调控SIRT1/NF-κB通路对缺氧复氧神经元炎症及氧化应激损伤的影响

目的:探讨迷迭香酸调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)通路对缺氧复氧神经元炎症及氧化应激损伤的影响.方法:体外培养小鼠海马神经元HT-22,通过缺氧复氧处理来建立细胞模型,以CCK-8实验检测终浓度0,5,25,50,75,100 μmol·L-1的迷迭香酸对其增殖影响,筛选其最佳作用浓度.将...     

血清白细胞介素?38、沉默信息调节因子 2 相关酶 1预测慢性阻塞性肺疾病急性加重的效能评价

目的评价血清白细胞介素 ?38(IL?38)、沉默信息调节因子 2相关酶 1(SIRT1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重中的预测效能。方法回顾性分析空军军医大学第一附属医院 2017年 1月至 2018年 9月收治的 120例 COPD急性加重期病人临床资料,将其作为研究组,并依据预后情况分为死亡组(n＝32例)和好转组(n＝88例)同时选取同期该院健康志愿者 60例作为对照组。检测所有研究对象的血清 IL?38水平、 SIRT1水平。分析疾病转归与 IL?38水,平、 SIRT1水平的相关性,并评估其水平在 COPD中的临床预测价值。结果与对照组(42.43±5.65)ng/L相比,好转组和死亡组 IL?38水平明显升高,且死亡组(58.17±6.21)ng/L明显高于好转组(49.26±8.62)ng/L((P＜0.05);与对照组(1.10±0.06)μg/L相比,好转组和死亡组 SIRT1水平明显下调,且死亡组(0.51±0.05)μg/L明显低于好转组(0.73±0.08)μg/L(P＜0.05)。 IL?38水平是 COPD急性加重期病人死亡的危险因素(OR＝1.684,P＜0.05)SIRT1水平是 COPD急性加重期病人死亡的保护因素(OR＝0.562,P＜0.05)。结论 IL?38水平、 SIRT1水平与 COPD急性加病人的死亡发生风险相关(IL?38为危险因素, SIRT1为保护因素),可作为血清标志物监测重期,疾病严重程度和预测预后,具有一定的临床诊断效能。     

白藜芦醇对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠认知功能及SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:研究白藜芦醇对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠认知功能及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将SD新生大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和白藜芦醇低、高剂量组(30、60mg/kg),每组12只,假手术组大鼠行假手术,其余各组大鼠采用Rice法建立缺氧缺血性脑损伤模型,建模成功后,各组大鼠每天腹腔注射相应药物,连续给药6周。采用水迷宫实验分析各组大鼠空间学习记忆功能,记录给药1、3、6周后的逃避潜伏期和给药6周后的穿台次数。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组大鼠给药6周后的脑组织梗死面积,Western blot方法检测海马组织CA1区内凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)及其相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)表达和SIRT1/NF-κB通路相关蛋白SIRT1、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠给药1、3、6周后的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),给药6周后的穿台次数明显减少(P<0.05),脑组织梗死面积明显增加(P<0.05),海马组织CA1区内Bax、Caspase-3、p-NF-κB蛋白表达明显增强,Bcl-2、SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,白藜芦醇低、高剂量组大鼠给药1、3、6周后的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),给药6周后的穿台次数明显增加(P<0.05),脑组织梗死面积明显减小(P<0.05),海马组织CA1区内Bax、Caspase-3、p-NF-κB蛋白表达明显降低,Bcl-2、SIRT1蛋白表达明显增强(P<0.05),且高剂量组大鼠上述指标的改善效果明显优于低剂量组(P<0.05)。结论:白藜芦醇可改善缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠认知功能障碍,其可能与SIRT1/NF-κB信号通路有关。     

丹酚酸B通过调控SIRT1/NF-κB/p53通路减轻缺氧/复氧诱导的大鼠肝细胞损伤

目的探究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤及潜在的分子机制。方法体外培养BRL-3A大鼠肝细胞株,制备BRL-3A的H/R模型,予以Sal B干预。CCK-8检测细胞活力;微板法测转氨酶含量;ELISA测炎性因子的含量;流式细胞术测细胞凋亡水平;Western blot和实时荧光定量PCR(q PCR)检测SIRT1、NF-κB p65、p53、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平。结果 H/R诱导的大鼠肝细胞活力下降;细胞上清液中ALT、AST、TNF-α、IL-1β含量明显增多;细胞凋亡率明显升高;SIRT1和Bcl-2在蛋白及mRNA水平的表达下调,而NF-κB p65、p53和Bax在蛋白及mRNA水平的表达上调。在Sal B预处理后,细胞活力升高;细胞液中ALT、AST、TNF-α及IL-β的含量下降;细胞凋亡率降低;SIRT1和Bcl-2在蛋白水平及mRNA水平的表达升高,NF-κB p65、p53和Bax在蛋白水平及mRNA水平的表达降低。结论丹酚酸B可有效减轻H/R诱导的大鼠肝细胞损伤,其机制可能与SIRT1/NF-κB/p53通路有关系。     

金丝桃苷对糖尿病足溃疡大鼠炎症反应、创面愈合及AMPK/SIRT1信号通路的影响

目的 探究金丝桃苷对糖尿病足溃疡（DFU）大鼠炎症反应、创面愈合以及对腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路的影响。方法 构建DFU大鼠模型,并将建模成功的48只大鼠随机分为模型组,金丝桃苷低（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组,二甲双胍（200 mg/kg）组,每组12只;另取12只大鼠作为对照组。各组大鼠给予相应药物干预,每日1次,连续4周。采用血糖仪分别检测大鼠给药前后空腹血糖（FBG）水平;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;计算大鼠创面愈合率;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠创面肉芽组织病理学变化;荧光定量PCR检测创面肉芽组织中AMPK、SIRT1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测AMPK、SIRT1蛋白表达水平。结果 对照组大鼠创面肉芽组织细胞结构完整,排列整齐,少量炎性细胞浸润;与对照组相比,模型组大鼠创面肉芽组织成纤维细胞及毛细血管坏死严重,伴随大量炎性细胞浸润,FBG、血清TNF-α、IL-6水平升高（P<0.05）,创面愈合率、AMPK、SIRT1 ...     

乌司他丁对缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞MAPK/Sirt3/Foxo3a通路相关自噬的影响

目的:探讨乌司他丁(UTI)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)自噬的影响,并初步研究其作用机制.方法:体外培养HK-2细胞,并建立H/R损伤模型,随机分为对照组、H/R组、UTI低、中、高剂量组;噻唑蓝(MTT)法检测各组HK-2细胞存活率变化情况;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annex...