基于网络药理学探究黄芪-白术药对治疗骨质疏松性骨折的作用机制

目的:基于网络药理学探讨黄芪-白术药对治疗骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture, OPF)的潜在作用机制。方法:应用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)筛选黄芪、白术的活性成分及作用靶点,检索与疾病靶点有关的GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选OPF的作用靶点,进而筛选黄芪、白术与OPF的交集核心靶点,并运用Cytoscape 3.7.1软件构建化合物-靶点-疾病网络,基于DAVID数据库对靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果:基于TCMSP数据库筛选黄芪-白术治疗OPF的活性成分19个和交集靶点115个;GO功能富集分析得到条目568个,其中生物过程条目433个、细胞组成条目43个、分子功能条目92个;KEGG通路富集分析得出条目111个,主要包括糖尿病并发症中的AGE-RAGE、IL-17、TNF、前列腺癌、Toll样受体、HIF-1、NF-κB等信号通路。结论:黄芪-白术药对可能通过调控TNF、NF-κB、HIF-1等信号通路,发挥调控炎症反应以及破骨细胞和成骨细胞的内在平衡作用,从而对OPF产生治疗作用。     

基于网络药理学探讨杜仲-续断药对治疗腰椎间盘突出症的作用机制*

目的利用网络药理学的方法探讨杜仲-续断药对治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法 运用TCMSP网络数据库对杜仲-续断2味中药的主要有效成分及作用靶点进行筛选和挖掘,利用Cytoscape3.7.2软件,构建中药成分-靶点网络图;以 GeneCards 及 OMIM 在线分析平台挖掘腰椎间盘突出症的相关作用靶点,基于STRING数据库构建杜仲-续断治疗腰椎间盘突出症的蛋白互作网络图（PPI）,然后进行拓扑分析,筛选出杜仲-续断治疗腰椎间盘突出症的核心靶点,利用 David 数据库对药物-疾病交集靶点进行生物通路及富集分析。结果 杜仲-续断药对成分-靶点网络图包含36个有效成分,相对应靶点1 785个;腰椎间盘突出症相关靶点366个。其中β-谷甾醇、槲皮素和山柰酚可能是杜仲-续断药对治疗腰椎间盘突出症的关键成分。核心靶点涉及 PTGS2、MMP3、TNF、IL-6、IL-1B等20个。KEGG通路富集分析提示这些靶点参与TNF信号通路、HIF-1信号通路等23条通路。结论 杜仲-续断药对中的β-谷甾醇、槲皮素和山奈酚等有效成分可能通过IL-6、IL-1B、TNF、MMP3、PTGS2等靶点作用于HIF-1信号通路、TNF信号通路,发挥治疗腰椎间盘突出症的作用,为进一步分子生物学验证和临床应用提供了理论基础。     

基于网络药理学分析“黄芪-水蛭”药对治疗气虚血瘀型冠心病作用机制

目的利用网络药理学方法预测“黄芪-水蛭”药对治疗气虚血瘀型冠心病的主要活性成分、作用靶点、信号通路与作用机制。方法通过检索TCMSP、Pub Chem、Swiss Target Prediction、Uni Prot等数据库获得药物活性成分和靶点;在Gene Cards数据库获取冠心病相关靶点;借助Cytoscape软件构建药物—疾病靶点网络和PPI网络;利用R语言对“黄芪—水蛭”治疗冠心病的靶点进行GO和KEGG富集分析;使用Auto Dock Tools和Pymol软件绘制蛋白-药物分子对接模型。结果共获得“黄芪-水蛭”药对79个活性成分、425个药物基因靶点、630个疾病靶点,药物-疾病共同靶点101个,PPI核心网络包含靶点76个,并得出前20位GO和KEGG富集结果,所得药物成分与靶点蛋白可成功对接。结论“黄芪-水蛭”药对起效的主要活性物质包括常春藤皂苷元、联苯双酯、熊竹素、毛蕊异黄酮、异鼠李素、芒柄花黄素、12-甲基十四烷酸甲酯、Hirudinoidine A、10-十九烯酸甲酯、11-十六碳烯酸甲酯、Hirudinoidine B等成分,可能通过HIF-1信号通路、TNF信号通路、内分泌抵抗信号通路、松弛素信号通路、IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路等调控NPM1、HSPA5、YWHAZ、EGFR、ESR1、VCAM1、MYC等基因表达,进而对气虚血瘀型冠心病起到治疗作用。     

黄芪-川芎药对治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的网络药理学研究

目的:探讨黄芪-川芎药对治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的药理机制。方法:通过中药系统药理学分析平台检索黄芪、川芎的有效化学成分和相关靶点;采用Cytoscape软件绘制成分靶点可视化网络,并进行拓扑分析;以CTD在线分析平台挖掘冠心病的相关靶点,借助STRING数据库构建化合物靶点蛋白互作网络、冠心病靶点蛋白互作网络,应用Cytoscape软件进行网络合并获取核心网络,并对核心靶点基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出黄芪、川芎主要活性成分23个,对应靶点209个,其中15个核心靶点的相关信号通路数是4个。KEGG信号通路包括冠状动脉粥样硬化、核因子-κB信号通路、白细胞介素17信号通路、血管内皮生长因子信号通路。结论:黄芪-川芎药对可通过多靶标、多通路来治疗冠心病。     

黄芪-川芎药对治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的网络药理学研究

目的:探讨黄芪-川芎药对治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的药理机制。方法:通过中药系统药理学分析平台检索黄芪、川芎的有效化学成分和相关靶点;采用Cytoscape软件绘制成分靶点可视化网络,并进行拓扑分析;以CTD在线分析平台挖掘冠心病的相关靶点,借助STRING数据库构建化合物靶点蛋白互作网络、冠心病靶点蛋白互作网络,应用Cytoscape软件进行网络合并获取核心网络,并对核心靶点基因进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出黄芪、川芎主要活性成分23个,对应靶点209个,其中15个核心靶点的相关信号通路数是4个。KEGG信号通路包括冠状动脉粥样硬化、核因子-κB信号通路、白细胞介素17信号通路、血管内皮生长因子信号通路。结论:黄芪-川芎药对可通过多靶标、多通路来治疗冠心病。     

基于网络药理学研究金银花干预心力衰竭的作用机制

目的：运用网络药理学方法研究金银花干预心力衰竭的主要活性成分及潜在靶点,探讨金银花干预心力衰竭的作用机制。方法：利用TCMSP数据库检索关于金银花中的化合物,口服生物利用度（OB）≥30%和类药性（DL）≥0.18作为筛选金银花活性成分的标准。在Genecards数据库和OMIM数据库中输入关键词—“Heart Failure”,筛选心力衰竭相关靶点。将金银花作用的靶点与心力衰竭相关的靶点取交集,得到金银花干预心力衰竭的靶点。通过STRING数据库构建交集基因的蛋白互作网络（PPI）,应用Cytoscape3.8.2软件分析PPI网络中核心靶点,然后进行基因GO功能和KEGG 通路富集分析,构建“成分-靶点-通路”网络。使用Autodock Vina 1.2.0、Discovery Studio 2021、PyMol 2.2进行分子对接,验证网络药理学分析结果。结果：检索TCMSP 数据库得到金银花的23个化学活性成分,共有213个与心力衰竭相关的作用靶点。经GO功能和KEGG 通路富集分析显示,金银花主要参与癌症通路、内分泌抵抗等多种生物途径,主要涉及PI3K-Akt信号通路、cAMP 信号通路、TNF信号通路等。通过构建“成分-靶点-通路”网络,显示金银花干预心力衰竭的主要成分是secologanicdibutylacetal_qt和dinethylsecologanoside,排名较高的靶点有AKT1、PIK3R1、PIK3CA。分子对接结果显示上述两种成分与AKT1和PIK3R1结合活性较好。结论：金银花的主要活性成分secologanicdibutylacetal_qt和dinethylsecologanoside可能是通过参与调节AKT1、PIK3R1基因,干预PI3K-Akt 、cAMP、TNF等信号通路实现多靶点、多通路干预心力衰竭。     

基于网络药理和实验验证探究中药通过健脾作用治疗白细胞减少症的作用机制

摘要 目的 运用数据挖掘、网络药理学和实验验证探讨中药通过健脾作用治疗白细胞减少症的用药规律、药效物质基础及潜在的作用机制。方法 在中国知网、万方数据知识服务平台、维普网和PubMed数据库中检索健脾中药复方治疗白细胞减少症的临床文献,运用古今医案云平台在线分析软件和SPSS Modeler 18 统计分析软件寻求核心药物组;利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、GeneCards数据库、OMIM数据库检索、Cytoscape3.7.2软件、STRING数据库获取关键基因和主要有效成分,利用Metascape进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;采用MTT法检测细胞增殖率,采用qPCR法检测关键基因信使核糖核酸（mRNA）水平表达。结果 共筛选得到90篇有效文献,共计91首中药复方,党参-当归-黄芪为核心药物组合。肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、JUN为核心靶点,槲皮素、木犀草素、山奈酚、芒柄花素、豆甾醇为主要有效成分,其主要作用机制可能通过癌症的途径、TNF信号通路、p53信号通路等来实现。健脾中药黄芪、党参、当归提取物和有效成分芒柄花素、槲皮素对人单核细胞白血病细胞（THP-1）具有促进增殖作用,芒柄花素对化疗诱导的THP-1细胞生长具有促进增殖的作用,芒柄花素能够抑制炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和刺激抗炎因子IL-10、原癌基因JUN的分泌。结论 初步揭示黄芪等多种中药通过多成分、多靶点发挥健脾作用,参与抗肿瘤、抗炎、免疫调节等相关信号通路,治疗白细胞减少症。     

应用网络药理学对鸡血藤治疗动脉粥样硬化的机制探讨

目的:预测鸡血藤在治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的主要活性成分的作用靶点,来探究其多成分-多靶点-多通路的作用机制。方法:借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索鸡血藤的化学成分及作用靶点。在借助OMIM、Drugbank、TDD等数据库检索AS相关基因,并根据UniProt数据库分析靶点所对应的基因。应用Cytoscape 3.6.1构建化合物靶点关系网络,应用STRING数据库构建蛋白质相互作用关系网络,最后在DAVID数据库进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:化合物靶点关系网络包括23个化合物和对应的110个靶点,其中涉及关键靶点包括BCL2,BAX,CASP9,JUN,CASP3,CASP8,PRKCA,PON1,NOS2,ESR1,AR等。GO功能富集分析得到GO条目535个,其中涵盖生物过程(BP)条目415个,涵盖分子功能(CC)43个,涵盖细胞组成(MF)77个。在KEGG通路富集筛选得到117条信号通路,其中已证实与AS相关的28条信号通路,包括HIF-1信号通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路等通路。结论:鸡血藤中活性成分主要通过PRKCA、IL6、AKT1等靶点调节炎症相关通路来治疗AS。     

基于网络药理学分析“黄芪-葶苈子-防己”治疗心力衰竭的作用机制

目的采用网络药理学方法分析泻肺利水法核心药物"黄芪-葶苈子-防己"治疗心力衰竭(Congestive heart failure,CHF)疾病的主要有效化合物及作用机制。方法通过TCMSP数据库获取黄芪、葶苈子、防己的主要化学成分及其靶点,根据ADME筛选中药活性组分;通过Gencards、OMIM数据库及Disgenet数据库获取CHF主要靶点;利用Cytoscape 3.7.1软件中Bisogenet插件进行蛋白质相互作用分析,构建PPI网络并挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块。利用R 3.6.1中的ClsuterProfiler程序包对关键作用靶点进行GO注释分析和KEGG通路分析。结果 "黄芪-葶苈子-防己"治疗CHF的核心活性成分为槲皮素、山柰酚、7-O-甲基异麦芽糖醇、异鼠李素、β-谷甾醇等,核心靶点有MAPKs、JUN、Akt等,生物学通路主要作用于AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等。结论 "黄芪-葶苈子-防己"药对的核心活性成分槲皮素、山柰酚、7-O-甲基异麦芽糖醇等,可能通过MAPKs、JUN、Akt等靶点及AGE-RAGE、PI3K-Akt、TNF等信号通路改善CHF,为进一步深入研究该药对的作用机制及基础研究提供了科学依据。     

基于网络药理学研究鸡血藤治疗骨质疏松的分子作用机制

目的预测鸡血藤在治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的主要活性成分的作用靶点,来探究其多成分-多靶点-多通路的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索鸡血藤的化学成分及作用靶点。借助GeneCards、 NCBI等数据库检索OP相关基因。应用STRING数据库构建蛋白质相互作用关系网络,并进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,应用cytoscape3.8.0中进行中药-成分-疾病-通路-靶点网络图的绘制,并针对关键靶点进行分子对接以验证结果的可靠性。结果化合物靶点关系网络包括24个化合物和对应的88个靶点,其中涉及关键靶点包括ATK1、VEGFA、IL-6、MAPK1等。GO功能富集分析得到1937条生物过程,113项分子功能相关,62项细胞组成相关。在KEGG通路富集筛选得到144条信号通路。分子对接结果显示,筛选出的潜在活性成分与关键靶点之间具有较高的结合活性。结论鸡血藤中活性成分主要通过ATK1、VEGFA、IL-6、MAPK1等靶点调节相关通路来治疗骨质疏松,研究体现了鸡血藤"多成分-多靶点-多途径"的作用特点,为鸡血藤临床应用和进一步开发提供了科学依据。     

液质联用-网络药理-分子对接技术对加味过敏煎干预特应性皮炎的机制研究

目的 基于超高效液相色谱-质谱、网络药理学及分子对接技术,探索加味过敏煎治疗特应性皮炎(AD)的作用机制。方法 使用超高效液相色谱-质谱方法对加味过敏煎冻干粉及含药血清进行分析,获取加味过敏煎入血成分。SwissTargetPrediction数据库获取加味过敏煎入血成分的靶点,通过检索GeneCards、DisGeNET及OMIM数据库得到AD疾病靶点。Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点”及蛋白质互作网络。DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。AutoDock软件对排名前5的活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果 共获得57个加味过敏煎入血成分,检索到807个入血成分靶点,2 067个AD靶点,287个交集靶点,筛选出31个核心靶点。KEGG分析主要富集在TNF、JAK-STAT、FcεRI等信号通路。分子对接显示,加味过敏煎活性成分可与核心靶点自发结合。结论 加味过敏煎治疗AD的主要活性成分可能为3-甲基丁酸苯甲酯、肠内酯、荜茇酰胺、镰叶芹二醇、诺米林等,这些活性成分通过作用于STAT3、SR...     

基于网络药理学探讨独活寄生汤治疗类风湿关节炎作用机制

目的 运用网络药理学方法探讨独活寄生汤治疗类风湿关节炎的作用机制,使中药在防治类风湿关节炎中发挥更大的临床作用.方法 通过检索中药系统药理学数据库(TCMSP)获得独活寄生汤方药中各味药物的有效活性成分及相关靶点,类风湿关节炎的疾病数据通过OMIM和Genecards数据库获取,运用R×64 3.6.1软件绘制药物-疾...     

基于网络药理学探讨三七抗急性肺损伤相关分子机制

目的:利用网络药理学的方法研究三七抗急性肺损伤的相关分子机制。方法:利用TCMSP数据库获取三七的活性成分,再通过药物动力学参数筛选出主要活性成分,并通过文献予以补充;通过Swiss Target Prediction数据库获取各活性成分靶点;通过Gene Cards、OMIM、Dis Ge NET数据库获取急性肺损伤靶点;利用STRING数据库进行蛋白质相互作用分析,采用Cytoscape3.7.2构建PPI网络并挖掘出其潜在蛋白质功能模块;采用Metascape平台对三七抗急性肺损伤靶点进行GO分类富集分析和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出9个活性成分,槲皮素、人参皂苷Rh2和人参皂苷Rg1等可能为三七抗急性肺损伤作用的主要活性成分,核心靶点有PIK3CA、AKT1、PIK3R1、VEGFA、EGFR等。三七抗急性肺损伤作用可能涉及的通路有磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路等。结论:本研究初步揭示了三七抗急性肺损伤的多成分、多靶点、多通路的作用机制。     

基于网络药理学和分子对接探讨四妙丸治疗高尿酸血症的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接探讨四妙丸治疗高尿酸血症的作用机制。方法 利用 TCMSP、SEA、Swiss 和PharmMapper数据库预测四妙丸活性成分的作用靶点,运用GeneCards和TCD数据库检索与高尿酸血症相关的疾病靶点。使 用Cytoscape 3.6.1构建蛋白质相互作用网络图,通过STRING平台对四妙丸治疗高尿酸血症的靶点进行GO富集分析和KEGG通路分析。利用SwissDock平台进行分子对接,预测主要化合物与关键靶点的结合度。结果 本研究共筛选出四妙丸中的28种活性成分及429个潜在靶点,与高尿酸血症相关的疾病靶点有494个,得到四妙丸与高尿酸血症的共同靶点有118个,并筛选出其中几个关键靶点AKT1、IL-6、JUN、TNF和CASP3进行分子对接,对接结果显示AKT1、IL-6、JUN、TNF和CASP3与小檗红碱、表小檗碱、豆甾醇、谷甾醇等具有良好的结合活性。预测AKT1、IL-6、JUN、TNF和CASP3可能是四妙丸治疗高尿酸血症的关键靶点。KEGG通路富集分析结果显示四妙丸可能通过TNF信号通路、IL-17信号通路、细胞凋亡信号通路等多条信号通路治疗高尿酸血症。结论 四妙丸是通过多组分、多靶点和多途径协同治疗高尿酸血症,为后续进一步研究四妙丸的活性成分及作用机制提供了依据。     

补肾化痰方治疗多囊卵巢综合征的作用机制：基于网络药理学和分子对接方法

目的 探究补肾化痰方治疗多囊卵巢综合征的主要活性成分、靶点、通路等药理学作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选出补肾化痰方中药物的主要活性成分,使用 PubChem和Swiss Target Prediction预测活性成分相关作用靶点;应用GeneCards、OMIM筛选治疗疾病多囊卵巢综合征的作用靶点;将药物靶点与疾病靶点通过Uniprot校正后,取交集靶点;结合STRING构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络,并利用Cytoscape3.7.2中的CytoNCA插件对交集靶点进行PPI分析,筛选出核心靶点;采用DAVID数据库进行基因功能GO富集分析和KEGG通路富集分析;利用AutoDock对补肾化痰方中的核心活性成分和核心靶点进行分子对接验证。以动物实验进行验证,24只SPF级雌性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3 组：对照组［n=8,1 mg/（kg?d）生理盐水灌服35 d］,模型组［n=8,1 mg/（kg?d）来曲唑溶于1%羧甲基纤维素（CMC）中,连续灌服35 d,并予高脂饲料喂养］,治疗组［n=8,造模后予以1 mg/（kg?d）补肾化痰方颗粒剂溶于5%生理盐水中,连续灌服35 d］。小鼠末次给药后,取卵巢组织于-80 ℃保存,Western blot法检测小鼠卵巢组织中核心靶点和核心通路的表达。结果 补肾化痰方中14味中药共筛选出125个潜在活性成分,990个药物靶点,4759个PCOS靶点,药物与PCOS交集靶点434个;核心活性成分主要为β-谷甾醇、山奈酚、槲皮素等,核心靶点主要为PIK3CA、PIK3R1、APP、AKT1、MAPK1等;GO功能富集主要包括药物反应、凋亡过程的负调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控等;KEGG富集通路主要包括癌症通路、HIF-1信号通路、Rap1信号通路、PI3K-Akt信号通路等;分子对接结果显示核心活性成分β-谷甾醇、山奈酚、槲皮素与核心靶点PIK3CA、PIK3R1、APP、AKT1、MAPK1均有强烈的结合能力;动物实验结果表明,补肾化痰方能明显改善多囊卵巢综合征相关症状,并下调PI3K,AKT蛋白表达,上调MAPK1蛋白表达,验证了网络药理学的部分预测结果。结论 揭示了补肾化痰方多成分、多靶点、多途径的作用特点,预测并通过实验初步验证了补肾化痰方治疗多囊卵巢综合征的可能作用机制。     

基于网络药理学探讨沙参麦冬汤治疗肺癌的作用机制

目的 从药物、疾病、靶点角度研究沙参麦冬汤治疗肺癌的作用机制,为进一步实验验证提供理论基础.方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)及中医药综合数据库(TCMID)收集沙参麦冬汤药物有效成分,导入PubChem数据库获取有效成分结构,将结构导入Swiss TargetPrediction数据库进行靶点预测...     

网络药理学视角下泻心汤对胃溃疡的作用机制

目的：通过网络药理学方法，以“药物-成分-靶点-通路-疾病”网络使泻心汤治疗胃溃疡的作用机制得以具体化、精准化、可视化展示，为进一步探讨泻心汤治疗胃溃疡作用机理奠定基础。方法：在TCMSP数据库中检索泻心汤的有效成分和作用靶点，在Uniprot数据库中检索药物靶点所对应的人类基因；在GeneCards数据库中检索胃溃疡的疾病靶点；使用韦恩图获取有效成分与疾病的共有靶点；在String数据库中进行蛋白相互作用（PPI）数据分析，在Cytoscape 3.7.1中进行PPI可视化分析；使用Metascape数据库实现GO功能、KEGG通路富集分析，使用在线网络作图工具绘制高级气泡图。在Cytoscape 3.7.1中制作“药物-有效成分-关键靶点-通路”网络图。结果：泻心汤有63个有效成分、228个作用靶点，与胃溃疡有109个交集靶点，获得1 803个GO条目、176条KEGG富集通路。结论：泻心汤通过槲皮素、汉黄芩素、黄芩素、刺槐素、芦荟大黄素等有效成分调控AKT1、TP53、IL6、TNF、VEGFA等核心靶点，以及癌症通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路等主要通路，发挥抗炎、抑酸、抗幽门螺杆菌、保护胃粘膜、防癌抑癌等作用，对胃溃疡起到治疗目的。     

基于网络药理学和实验验证探讨苦参治疗乙型病毒性肝炎的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术,探讨苦参治疗乙型病毒性肝炎的作用机制,为临床防治提供指导.方法 通过GeneCards、OMIM和TTD数据库获取乙型病毒性肝炎靶点,使用TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、HERB数据库及查阅相关文献获取苦参活性成分及靶点,并利用VENNY作图取两者的交集.用Cytosca...     

基于网络药理学探讨芪榆三黄膏治疗肛肠术后创面愈合不良的作用机制

目的 基于网络药理学探讨芪榆三黄膏治疗肛肠术后创面愈合不良的作用机制。方法 采用中医药系统药理学数据库(TCMSP)对芪榆三黄膏的活性成分进行筛选,并利用Swiss Target Prediction数据库预测其活性成分的潜在靶点;使用 Genecards数据库、Disgenet数据库和OMIM数据库检索肛肠病术后创面愈合不良的相关靶点;通过STRING数据库构建药物与疾病交集靶点的蛋白互作网络(PPI),获得芪榆三黄膏治疗肛肠病术后创面愈合不良的关键靶标;运用DAVID 数据库对关键靶标进行基因本体论(GO)功能与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,并搭建疾病-通路-靶点-成分-药物网络。结果 筛选得到芪榆三黄膏的药效成分91个、药物靶点154个、肛肠术后创面愈合不良靶点679个,最终得到药物-疾病关键靶点26个,富集分析后获得175 个 GO 功能项目和 68 条 KEGG 信号通路。结论 芪榆三黄膏的活性成分可经PI3K-Akt、IL-17、MAPK、AGE-RAGE等通路,作用于TNF、IL-2、AKT1、EGFR、GSK3B等靶点,来发挥抑制炎症反应、促进血管再生、调控细胞增殖和凋亡等作用。