不同通气方式对机械通气引起急性肺损伤兔模型的影响

目的：通过表面活性物质缺乏的兔肺模型，评估传统通气模式９ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＣＭＶ）与允许性高碳酸血症加最佳ＰＥＥＰ（ｐｅｒｍｉｓｓｉｖｅｈｙｐｅｒｃａｐｎｉａａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｄｅａｌＰＥＥＰｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎ，ＰＨＹ＋ＰＥＥＰｉ）的通气模式对肺损伤的影响，了解肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦα）与机     

不同潮气量通气对大鼠呼吸机相关性肺损伤模型的影响

目的通过建立过度通气导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）大鼠模型，评估不同潮气量对肺损伤的影响。方法清洁级SD大鼠随机分成对照组（A组）、正常通气组（B组）、过度通气小潮气量[潮气量（VT）=20ml／kg]组（C组）和过度通气大潮气量（VT=40ml／kg）组（D组）。机械通气组中每只大鼠采用经口气管插管。观察各组通气1、2和4h肺病理学改变、肺含水量、肺泡灌洗液（BALF）中自细胞总数（WBC）、总蛋白（Tp）、乳酸脱氢酶（LDH）含量的变化，以及两组过度通气组大鼠不同时程机械通气后3d内的死亡率。结果与A组和B组相比，两组过度通气组大鼠的肺组织湿／干比值及肺损伤评分均明显升高，BALF中的WBC计数、LDH、Tp含量显著性增加，且D组BALF中WBC计数、LDH、Tp含量较C组更高，并随着通气时间延长而增加。两组过度通气组大鼠生存率无明显差异。结论过度通气会导致严重的VILI。潮气量40ml／kg通气4h更能可靠复制VILI大鼠模型。     

神经调节辅助通气对ARDS机械通气同步性影响的实验研究

目的 探讨神经调节辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气同步性的影响.方法 盐酸吸入法复制兔ARDS模型,充分肺复张后,随机分为压力支持通气组(PSV组)和NAVA通气组(NAVA组).观察两组在机械通气0、1、2、3 h时的吸气触发、吸呼气转换以及通气支持程度指标.结果 NAVA组的吸气触发延迟时间低于PSV组(P＜0.05);在通气0、1、2、3 h时,NAVA组的吸气触发延迟时问均低于PSV组(P＜0.05);通气过程中不同时间点的吸气触发延迟时间差异无统计学意义(P＞0.05).PSV组的无效触发指数为(17.7.4±13.7)%,而在NAVA组未见无效触发.PSV绀吸呼气转换延迟时间明显低于NAVA组(P＜0.05);在通气0、1、2、3 h时,PSV组的吸呼气转换延迟时间均低于NAVA组(P＜0.05).通气过程中不同时间点的吸呼气转换延迟时间差异无统计学意义(P＞0.05).通气支持程度:NAVA组气道峰压(Ppeak)与膈肌电位峰值(peak EAdi)呈显著上E相关(r=0.86±0.07,P＜0.05);PSV组Ppoak与peak EAdi之间无相关性(P＞0.05).结论 与PSV相比,NAVA更能改善ARDS机械通气同步性.

Abstract：

Objective To observe the effects of neurally adjusted ventilatory assist(NAVA)on subject-ventilator synchrony in rabbits with acute respiratory distress syndrome(ARDS).Methods The rabbit model of ARDS was induced by intratracheal infusion of hydrochloric acid.After sufficient recruitment,the rabbits were randomly divided into 2 groups:pressure support ventilation(PSV)group and NAVA group.The parameters of subject-ventilator synchrony such as ventilation trigger,ventilation switching and delay:tIle trigger delay in the NAVA group were markedly lower than the PsV group at 0,1,2,3 h(P＜0.05);as ventilation time elapsed.the trigger delay changed neither in NAVA nor in PSV group While all neural efforts were trigger,there was no ineffective trigger observed in the NAVA group.(2)Offcycle delay:the off-cycle delay were significantly lower in the PSV group than that in the NAVA group at 0,1,2,3 h(P＜0.05);as the ventiIation time elapsed,the off-cycle delay changed neither in the NAVA group nor in the PSV group(P＞0.05).(3)Magnitude of assist:in the NAVA group.peak EAdi and peak pressure were markedly correlated(determination coefficient 0.86±0.07,P＜0.05).But pressure dellvery during the PSV group was not correlated with EAdi(P＞0.05).Conclusion As compared with PSV,NAVA can improve subject-ventilator synchrony in rabbits with ARDS.     

机械通气对急性肺损伤兔肺水肿影响的实验研究

目的研究不同潮气量联合不同水平呼气末正压(PEEP)机械通气对急性肺损伤(ALI)兔肺水肿的影响。方法用数字表法将36只新西兰兔随机分为正常对照(NC)组、ALI组、常规潮气量(15mL/kg)低PEEP(5cmH2O)(CVLP)组、常规潮气量高PEEP(10cmH2O)(CVHP)组、小潮气量(8mL/kg)低PEEP(LVLP)组和小潮气量高PEEP组(LVHP组)。以内毒素静脉注射建立ALI动物模型,经机械通气的4组动物分别给予不同潮气量联合不同水平PEEP机械通气4h。实验结束后取肺组织测定湿质量/干质量比值评价肺水肿严重程度。结果NC组、ALI组、CVLP组、CVHP组、LVLP组和LVHP组的肺湿质量/干质量比值分别为4.81±0.19、5.84±0.20、5.47±0.28、5.25±0.12、5.24±0.12和5.12±0.10,NC组低于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);ALI组高于各机械通气组,差异有统计学意义(P<0.05);LVHP组低于CVLP组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论机械通气能够减轻ALI肺水肿,小潮气量联合高PEEP机械通气减轻ALI肺水肿的作用更加显著。     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素-8(IL8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用。方法27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型。用RTPCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNFα、IL8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变。结果大潮气量组机械通气后肺组织TNFα和IL8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4h后,TNFα蛋白含量和mRNA表达达高峰;6h明显降低,继TNFα后,IL8在通气6h达高峰。大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01)。光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现。结论TNFα和IL8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用。     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用.方法 27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型.用RT-PCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNF-α、IL-8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变.结果大潮气量组机械通气后肺组织TNF-α和IL-8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4 h后, TNF-α蛋白含量和mRNA表达达高峰;6 h明显降低,继TNF-α后,IL-8在通气6 h达高峰.大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01).光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现.结论 TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病机械通气策略

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的慢性异常炎症反应有关。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致患者住院的重要原因,提高机械通气技术的应用水平对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。     

无创机械通气治疗急性心源性肺水肿效果观察

目的探讨应用无创机械通气(NMV)治疗急性心源性肺水肿(ACPE)的临床效果。方法将50例ACPE患者随机分为常规治疗组和NMV组,每组25例。NMV组患者在常规药物治疗基础上,通过面罩与呼吸机相连,给予压力支持通气(PSV)加呼吸末正压(PEEP)通气模式。常规治疗组给予面罩吸氧。氧饱和度、心率、呼吸频率及平均血压2h内每30min测1次,动脉血气在治疗前及治疗后2h测一次。并将两组进行对比。结果NMV组治疗2h后,两组临床各项指标比较差异均具有高度显著性(P均<0.01)。结论应用NMV治疗ACPE可快速改善氧合、动脉血二氧化碳分压及呼吸困难,减少气管插管,方便使用。     

不同潮气量的机械通气对老年肺癌病人术后的影响

目的:探索不同潮气量的机械通气对老年肺癌病人手术后的影响。方法:选择老年肺癌手术病人100例,根据病人采用机械通气潮气量的不同分为6 mL/kg组（A组）、8 mL/kg组（B组）和10 mL/kg（C组）,分析比较3组病人术后血气分析指标、相关炎症因子及呼吸指标的变化和术后并发症的发生情况。结果:在T₁、T₂、T₃时间点,呼气末二氧化碳分压（P_ETCO₂）指标B组和C组均低于A组（P<0.05）,C组均显著低于B组（P<0.01）;气道峰压指标C组均显著高于A组和B组（P<0.01）。A组和B组病人在T₁、T₂、T₃时间点的P_ETCO₂组内比较差异均无统计学意义（P>0.05）;C组病人在T₁、T₂、T₃时间点的P_ETCO₂差异均有统计学意义（P<0.01）,T₂、T₃时间点均显著低于T₁时间点（P<0.01）;3组病人在T₁、T₂、T₃时间点的气道峰压指标组内比较差异均有统计学意义（P<0.01）,A组和B 组T₃时间点均高于T₁、T₂时间点（P<0.01）,C组T₂、T₃时间点均显著高于T₁时间点（P<0.01）。白细胞介素-1β在T₂时间点3组差异均有统计学意义（P<0.01）,B组和C组均低于A组（P<0.05）;白细胞介素-6在T₂、T₃时间点3组差异均有统计学意义（P<0.01）,T₂、T₃时间点B组低于A组（P<0.05）,T₃时间点C组高于A组（P<0.05）;肺顺应性指标在T₁、T₂、T₃时间点3组差异均有统计学意义（P<0.01）,B组和C组均显著低于A组（P<0.01）,在T₂、T₃时间点C组均显著高于B组（P<0.01）。3组总体并发症发生情况的差异具有统计学意义（P<0.05）,且B组总体并发症发生率明显降低（P<0.05）。结论:术中选择8 mL/kg潮气量机械通气对老年肺癌病人术后血气指标、炎症因子影响小,不影响病人肺换气功能,且并发症发生率低,是较为合理的机械通气潮气量。     

AECOPD患者有创机械通气撤机失败的原因分析

目的:回顾性分析AECOPD患者有创机械通气撤机失败的危险因素。方法:选择63例机械通气的AECOPD患者进行研究,其中52例患者为撤机成功组;11例患者为撤机失败组。比较两组生理指标、pH、PCO2、浅快呼吸指数、氧和指数、辅助呼吸肌评分、气道分泌物评分、血清白蛋白,脑钠肽等。结果:撤机成功组和失败组在SBT前后的观测指标相对比,心率、平均动脉压、呼吸频率等方面相比没有显著性差异(P>0.05)。在浅快呼吸指数(RSBI)、辅助呼吸肌评分、气道分泌物评分、脑钠肽等上有显著性差异(P<0.05)。结论:呼吸肌疲劳和未减轻的呼吸负荷可能是撤机失败的主要预示指标;同时在撤机时应该高度注意患者的心功能情况。     

膀胱壁的不同损伤模型对卡介苗结合力影响的研究

目的:研究膀胱壁的不同损伤模型对卡介苗(BCG)结合力的影响,为临床实践提供一定的科学依据.方法:24只家兔,每只家兔均在其膀胱左侧壁、右侧壁、后壁行电灼、冷冻、切割等损伤后用3H同位素标记的BCG膀胱内灌注,2 h后分别切取相同大小的各损伤处及未损伤处膀胱壁,消化后液体闪烁计数器测定BCG的结合量.结果:BCG与损伤处膀胱壁的结合量远远高于未损伤处(P<0.001);但各损伤模型之间BCG结合力差异无显著性(P>0.05).结论:膀胱壁的不同损伤模型(切割伤、电灼伤、冷冻伤)对BCG的结合力无明显区别.     

大鼠睾丸移植模型的建立及植睾损伤机制的研究

目的：探讨影响植睾生精细胞发育的内在因素及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）mRNA在植睾丸组织中的表达。方法：应用Cuff管技术建立大鼠原位异体睾丸移植模型，并将实验动物分为6组，在光镜和电镜下分别观察移植物的形态学和超微结构变化，应用放免法和RT—PCR技术检测实验各组T、FSH、LH水平和GDNFmRNA的表达量。结果：术后7d，同种移植组植睾组织在光镜下可见间质内大量淋巴细胞浸润，曲细精管内生精细胞层次紊乱，支持细胞数目减少并出现萎缩，电镜下可见支持细胞之间构成的紧密连接出现断裂；血清T值下降而FSH、LH值反馈性升高，GDNFmRNA的表达量较正常对照组减少。术后14d，同种移植组植睾损害进一步加剧，且GDNFmRNA的表达量明显下降。结论：同种移植植睾组织中支持细胞数目的减少和萎缩及其胞突构成的紧密连接出现断裂可能是植睾生精功能不良的主要原因；GDNFmRNA表达水平可作为睾丸生精功能状态指标之一。     

自主呼吸条件下双相气道正压通气与持续性气管内吹气联合运用的 …

目的 探讨在自主呼吸间隙存在时应用持续性气管内吹气（ＣＴＧＩ）的可能性。方法 油酸所致急性肺伤犬模型８号,随机予双相气道正压通气（ＢＩＰＡＰ）及ＢＩＰＡＰ加用ＣＴＧＩ（流速分别为３、６、９Ｌ／ｍｉｎ,简称Ｔ３、Ｔ６、Ｔ９组）,调节ＢＩＰＡＰ压力水平使ＰａＣＯ２在各组间相等,达到稳态后测定各通气方式下的气体交换、呼吸力学、血流动力学和氧动力学指标。结果 在保证ＰａＣＯ２相同,即通气效果相同的前提下,     

改良兔体外循环急性肺损伤模型的建立

目的 探讨改良经主动脉、右心房插管,自体血预充的兔体外循环(CPB)急性肺损伤模型,及外周血肿瘤坏死因子α水平变化.方法 随机选择10只健康成年雄性新西兰兔建立体外循环模型.待心脏复跳稳定,终止体外循环后,兔存活4 h即判定为模型制作成功.监测生命体征,分别记录在麻醉后(T1)、在体外循环转流前(T2),阻断主肺动脉后15 min时(T3),主肺动脉的重新开放灌流后(T4),体外循环结束后1 h(T5)、4 h(T6)的生命体征值,与T2、T4、T6时刻采集动脉血进行血气分析,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测T2、T5、T6时刻外周血中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 通过对10只兔的实验,成功改良了兔CPB急性肺损伤模型.术中平均动脉压维持55 mmHg以上,体外转流前后红细胞压积显著下降(T230.18±2.88%,T417.73±1.95%,P<0.05),血浆乳酸Lac浓度逐步升高,开放主肺动脉时明显增加(T23.65±1.13 mmol/L,T49.36±1.28 mmol/L,P<0.05).T6氧合指数(PaO2/FiO2)比T2显著下降(T2468.36±56.28 mmHg,T6281.64±55.76 mmHg,P<0.05),血清中TNF-α水平显著升高(P<0.05),肺间质水肿显著,炎性细胞浸润增加.结论 本实验改良的兔CPB急性肺损伤模型稳定可靠,可为研究体外循环引起的急性肺损伤提供稳定可靠的研究基础.     

垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型的建立

目的建立垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型,为胸部撞击致急性肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔67只,分为轻度撞击组、中度撞击组、重度撞击组和对照组4组,用不同质量和离地高度的撞击物,以自由落体的方式,垂直撞击右侧胸部,造成急性肺损伤,并计算垂直撞击指数。结果当垂直撞击指数为30～60时,撞击后4 h的氧合指数（238±29）与撞击前氧合指数（422±15）比较差异有统计学意义（P ＜0．05）,可建立稳定的兔急性肺损伤动物模型。当垂直撞击指数＞60时,重度撞击组实验兔的死亡率与中度撞击组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论采用垂直胸部撞击方式建立的兔急性肺损伤动物模型,病变典型,操作简便,无需特殊实验设备,有利于基层医院对急性肺损伤的教学和科研工作,为胸部撞击致急性肺损伤的发生、发展提供实验和理论依据。     

卡介苗联合脂多糖诱发大鼠原代培养肝细胞免疫性损伤模型的构建

目的：联合卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）构建大鼠原代培养肝细胞免疫性损伤模型，用于护肝药物的初步筛选。方法：预注BCG 12d的大鼠制备原代肝细胞，用10mg/L LPS诱发肝细胞损伤。用联苯双酯（DDB）、马洛替酯（MLT）、水飞蓟宾（SB）和甘利欣（GRZ）进行防护，同法进行整体动物实验，以论证该模型的适用性和可靠性。测定血清和上清液中AST、LDH和一氧化氮（NO）；计算肝脾指数；进行肝脏病理检查。结果：体外实验中，BCG＋LPS组上清液AST、LDH和NO明显高于正常对照组（P＜0.01)，且呈时间依赖性增加，12h达稳态。DDB、MLT、SB和GRZ均可明显抑制12h的AST、LDH和NO。整体实验中，BCG和LPS处理6h后血清AST、NO及肝脾指数明显高于正常对照组（P＜0.01)，LDH增加但无统计学差异（P＞0.05)；肝脏病理损伤明显。DDB、MLT、SB和GRZ对上述指标和病理损伤均有不同程度抑制作用。结论：BCG联合LPS诱发的大鼠原代培养肝细胞免疫性损伤模型可望用于护肝药物活性的初步筛选。     

地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤的防护作用

目的：研究地塞米松对大鼠通气机所致肺损伤（VILI）的防护作用。方法：将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种通气策略通气，通气时间均为4h。A组为对照组（n=10,VT=8ml/kg),B组为致伤组，接受大潮气量通气（n=10,VT=40ml/kg),C组（n=10,VT=40ml/kg)为地塞米松防治组。每小时行1次动脉血气分析。行支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和中性粒细胞计数，测定右肺W／D值、BALF中总蛋白含量、BALF和血中TNF－α、IL－1β水平，并观察肺脏的组织病理学变化。结果：通气4h后，B组动脉血氧分压（PaO2)较A、C组显著下降，BALF中有大量的白细胞浸润。B组BALF中总蛋白含量、右肺W／D值较A、C组显著升高。B组BALF中TNF－α、IL－1β水平显著升高，C组较B组显著降低。组织病理学显示B组较A、C组肺脏内有更多的白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏。结论：结果表明一系列炎症和炎症前反应参与了VILI的发生机制，地塞米松通过其抗炎作用对大鼠VILI模型具有较明显的防护作用。     

兰索拉唑对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤时炎性介质的影响

探讨Ｐ物质（ＳＰ）与造血的关系。方法：采用甲基纤维素半固体造血祖细胞培养法检测正常血浓度的ＳＰ以及不同浓度的ＳＰ对骨髓ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的作用。 结果：１０－１０　ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ组ＣＦＵ－ＧＭ的产率分别为１９３±１９和２０６±４０,与对照（１３６±１７）相比具有显著差异（Ｐ＜０．０５）;１０~（－１０）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ对 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）也有明显刺激作用,前者 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）为 １４３±１６,后者为 １５３±１５,与对照（８０．３± ３１）相比具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;高于或低于上述浓度时, ＳＰ对 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的刺激作用均减弱,与对照相比无显著性差异（ Ｐ＞ ０． ０５）。结论：适当浓度的 ＳＰ对体外 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）具有明显的刺激效应。ＳＰ对正常骨髓造血具有重要的意义。     

凝血功能异常在脓毒症急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨凝血异常在脓毒症并发急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 采用盲肠结扎穿孔(CLP)制备小鼠脓毒症ALI模型,随机分为对照组、假手术组和造模组,不同时间点(2、4、8、12 h)观察肺组织损伤的病理和凝血指标;同时,采用ELISA检测血浆组织因子(TF)浓度的变化.结果 盲肠结扎穿孔12 h 后,肺组织出现明显炎症细胞浸润、蛋白渗出和毛细血管内弥漫血栓形成;与正常组和手术组比较,造模组凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)和D-二聚体(DD)显著升高(P<0.05),而纤维蛋白原(Fb)和血小板(Plt)计数显著降低(P<0.05).动态观察TF浓度,造模组TF浓度呈进行性升高,各组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CLP可成功制备小鼠脓毒症ALI模型,凝血亢进与肺组织全身弥散性血管内凝血(DIC)参与脓毒症ALI的发病;TF是启动凝血异常的关键因素.     

MIF抑制剂ISO-1在妊娠大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用.方法 30只晚期SD孕鼠使用随机数字表法随机分为孕鼠组(SO组)、孕鼠SAP组(SAP组)和孕鼠MIF抑制剂ISO-1预处理组(ISO-1组),每组均为10只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.术后12 h处死大鼠取血检测血清淀粉酶(AMY).取胰腺组织及肺组织行病理学检查并评分,免疫组化检测肺组织中MIF、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 SAP组孕鼠的血清淀粉酶(AMY)、胰腺及肺组织病理评分较SO组均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组孕鼠肺组织中的MIF、NF-κB及TNF-α表达较SO组也显著增强,差异有统计学意义(P<0.05).ISO-1组上述指标较SAP组均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).MIF的表达与NF-κB及TNF-α的表达均呈正相关,相关系数分别为r=0.815和r=0.787,P<0.05.结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠急性重症胰腺炎肺损伤具有一定的保护作用,其部分机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关.