探讨血红素加氧酶-1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的：探讨血红素加氧酶 1（HO 1）基因启动子区短串连重复序列的等位基因多态性与慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性之间的关系。方法：采用PCR扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析64例COPD患者和56例健康对照者HO 1基因启动子区GT二核苷酸重复序列的分布。结果：COPD组和对照组在年龄、性别、吸烟指数等方面差异无统计学意义（P＞0.05）;COPD患者和健康对照者中HO 1基因启动子区L型等位基因频率分别为21.88％和10.72％,两者差异有统计学意义（χ2＝7.56,P＜0.05）;COPD组的1?s用力呼气量（FEV1）和1?s用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)分别为（53.56±8.35）％、（49.58±7.02）％,与对照组 ［FEV1：（87.56±5.65）％、FEV1/FVC：（84.21±6.50）％］相比差异具有统计学意义（P＜0.05）;在COPD组内,是否吸烟、不同严重程度的肺功能阻塞（轻、中、重度）以及不同年龄组（＜60岁组和＞60岁组）等情况对HO 1 L等位基因频率分布均无影响（P＞0.05）。结论：HO 1基因启动子区短串连重复序列多态性与中国北方汉族人COPD的易感性有关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的:探讨中国北方汉族人肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR鄄RFLP)检测TNF鄄α基因鄄308位基因型在58例中国北方汉族人COPD患者和60例健康对照者中基因频率的分布。结果:58例COPD患者和60例健康对照者TNF2频率分别为17.5%、7.5%,2者差异有统计学意义(P<0.025,OR=2.56)。结论:TNF鄄α(308)的基因多态性与中国北方汉族人COPD易感性有关。     

山东汉族人群IL 12B基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性

目的探讨白细胞介素12B(IL 12B)基因1188A/C位点多态性与山东汉族人群慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感性的关系。方法采用PCR RFLP法对324例COPD患者和389例健康人IL 12B基因1188A/C位点多态性进行分型,对等位基因及基因型分布进行统计学分析。结果IL 12B基因1188A/C多态位点AA、AC、CC基因型频率在病例组中分别为0.333?3、0.478?4和0.188?3,在对照组中分别为0.357?3、0.475?6和0.167?1,A和C等位基因型的频率在病例组中分别为0.572?5和0.427?5,在对照组分别为0.595?1和0.404?9,该位点基因型和等位基因型分布在病例组与对照组P值分别为0.689,0.389,差异均无统计学意义。结论IL 12B基因1188A/C位点多态性与山东汉族人群COPD发生无明显相关性。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清中TNF-α与sTNF-R55水平变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者体内有无炎症介质与抗炎介质的失衡.方法 检测15例COPD急性加重期患者入院第一天和治疗第七天血清中的TNF-α和sTNF-R55的水平.结果 COPD急性加重期患者入院第一天和第七天血清液中的TNF-α浓度分别为(667.5±55.6)、(198.8±42.2)pg/ml,后者较前者明显下降(P＜0.01);COPD急性加重期患者入院第一天和第七天血清液中的sTNF-R55浓度分别为(3.15±0.18)、(4.22±0.26)ng/ml,后者较前者明显上升(P＜0.01).结论 急性加重期的COPD患者有体内炎症介质和抗炎介质的失衡,血清中炎症介质(TNF-α)水平升高,抗炎介质(sTNF-R55)水平降低,治疗后抗炎介质水平上升,炎症介质水平降低,两者趋于平衡.     

老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究

目的：了解老年慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和一氧化氮（ＮＯ）的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法：测定老年ＣＯＰＤ急性加重期患者４５例,稳定期３５例及健康人１５例血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－水平。ＴＮＦα测定用ＥＬＩＳＡ法,ＮＯ２＾－测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年ＣＯＰＤ患者急性期血清ＴＮＦα、ＮＯ２＾－均显著高于ＣＯＰＤ稳定期及健康人（Ｐ〈０．０１）,ＴＮ     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中TNF-α及其受体水平与气流受限的关系

 【目的】 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后气道内炎性介质与抗炎介质水平变化，阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。【方法】 检测48例COPD急性加重期患者入院时（A1组）及治疗1周后（A2组）诱导痰肿瘤坏死因子γ（TNF-γ）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF-R55、sTNF-R75）的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者（吸烟者，B1组；不吸烟者，B2组）为对照组进行分析治疗前后炎症因子及肺功能变化。【结果】 AECOPD治疗前后诱导痰中TNF-γ和sTNF-R55、sTNFR75的水平均高于健康组（P<0．01）。治疗后诱导痰中TNF-γ浓度较入院时明显下降［A2组（478 ± 266）pg/mL vs A1组（820 ± 343）pg/mL，P<0．001］；sTNF-R55浓度明显上升［A2（4．0 ± 1．9）ng/mL vs A1（3．4 ± 1．4）ng/mL，P<0．05），sTNFR75水平亦有所升高。AECOPD患者TNF-γ浓度与FEV1、FEV1％pre呈负相关（rTNF-γ分别-0．524、-0．490，P<0．01），而sTNF-R55和sTNF-R75水平均与FEV1、FEV1％pre、FEV1/FVC呈正相关（rsTNF-R55分别为0．547、0．312、0．220，P<0．001；rsTNF-R75分别为0．626、0．436、0．273，P<0．01）。对照组吸烟者TNF-γ水平高于不吸烟者，且B1、B2组各细胞因子水平与肺功能无明显相关性。【结论】 AECOPD患者气道内存在炎性介质与抗炎介质失衡，治疗后sTNF-R55水平上升，TNF-γ水平降低，两者重新趋于平衡。抗炎介质水平的增加可能有利于临床肺功能的改善。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病相关性的研究进展

研究表明,COPD的发生存在一定的遗传易感性,目前已发现十余种候选基因与之有关,肿瘤坏死因子-α基因是其中之一。TNF-α是一个多功能的细胞因子,它促进气道重构,改变平滑肌细胞功能,参与肺部炎症调节,从而在COPD发病过程中起重要作用。TNF-α基因多态性与COPD易感性的相关报道结果不一,本文就此作一综述。     

IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病的表达及意义

目的 :探讨白细胞介素 13(IL 13)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发生及发展的关系。方法 :根据中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病诊治指南 ,将受试者分为COPD急性加重期组 (n =2 0 ) ,COPD稳定期组 (n =15 )和正常对照组 (n =2 2 ) ,用双抗夹心ABC ELISA法同时测定血清IL 13和TNF α水平。结果 :IL 13和TNF α在COPD急性加重期组、COPD稳定期组中水平均分别显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且COPD急性加重期组显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。COPD急性加重期组IL 13和TNF α水平呈直线正相关 (r =0 .91,P <0 .0 0 1)。结论 :IL 13和TNF α均与COPD的发病有关 ,且与导致COPD急性加重的感染有关     

慢性阻塞性肺疾病患者血清内脂素与TNF-α及营养参数的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清内脂素与炎性反应因子TNF-α、营养状况的关系。方法稳定期COPD患者45例作为病例组,另选择健康体检者20例作为健康对照组。酶联免疫吸附法检测血清内脂素、TNF-α水平,测定多个营养参数,比较2组间血清内脂素、TNF-α水平及各营养参数间的差异,Pearson相关法分析内脂素与TNF-α以及各营养参数的相关性,并以多参数指数评分系统（MNI）评价2组的营养状态。结果 COPD组患者血清内脂素、TNF-α水平显著高于健康对照组（P〈0.05）,%IBW、MAMC低于健康对照组（P〈0.05）。COPD患者血清内脂素水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.73,P〈0.05）,与%IBW、TSF、MAMC、CHI、Alb、Palb无明显相关性（r依次=0.27,0.14,0.22,0.24,0.28,0.17,P均〉0.05）。据MNI评价营养状况,COPD组46.7%（21例）发生了营养不良,健康对照组无营养不良发生。COPD营养不良亚组与COPD营养正常亚组间内脂素水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著高于健康对照组（P〈0.05）。结论 COPD患者血清内脂素水平增高,并且与TNF-α呈正相关,与各营养参数无明显相关性。在COPD中内脂素可能是一种促炎脂肪细胞因子。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的明确肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与中国汉族人吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法对COPD进行分子流行病学初步研究,采用病例对照研究设计,用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析的方法年COPD患者和健康对照者TNF-α-308位基因多态性,计算比值比(OR)和95%可信区间(CI)。结果经调整年龄、性别及吸烟指数,COPD组和对照组TNF-α基因多态性没有明显差异(P>0.05)。结论TNF-α基因多态性是中国汉族人吸烟者COPD的危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）与胰岛素抵抗的相关性及其临床意义。方法纳人稳定期COPD患者作为研究对象,并设健康体检者作为对照组。COPD患者行肺功能检查,根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）判断严重程度。清晨空腹采静脉血检测空腹血糖（FBG）、血脂、纤维蛋白原（Fb）、C反应蛋白（CRP）、空腹胰岛素（FIN）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,计算空腹血糖和胰岛素乘积的倒数即胰岛素敏感指数（ISI）,分析各参数之间的相关性。结果共纳入稳定期COPD患者121例,健康对照组40例。COPD患者中轻度22例,中度28例,重度34例,极重度37例。COPD组与对照组比较,FBG和FIN明显增高[（5．53±1．40）mmol/L比（4．33±0．64）mmol/L,（9．69±3．71）mIU／L比（7．15±1．50）mIU／L,P〈0．05],ISI明显降低（-3．88±0．54比-3．40±0．28,P〈0．05）。COPD组血清CRP、Fb、TNF-α、IL-6水平明显高于对照组（P〈0．05）。随着COPD严重度分级级别的升高,血清CRP、Fb、TNF-α、IL-6水平呈进行性升高。直线相关分析表明,COPD严重度分级与ISI呈显著负相关（r=-0．512,P〈0．01）,与Fb、CRP、TNF-α、IL_6均呈显著正相关（r分别为0．710、0．600、0．708、0．707,P〈0．01）,ISI与Fb、CRP、TNF-α、IL-6均呈负相关（r分别为-0．384、-0．240、-0．298、-0．396,P〈0．01）。结论COPD患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗,且COPD病情越重,胰岛素水平越高,胰岛素敏感性越低。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并高血糖与抵抗素相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并高血糖患者血清抵抗素、TNF-α的含量变化及其意义.方法 46例 AECOPD患者按照血糖标准分为高血糖组20例和非高血糖组26例,分别测定血清抵抗素、TNF-α,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时与20例健康体检者比较.结果 高血糖组的HOMAIR,抵抗素及TNF-α与非高血糖组和对照组比较差异均有统计学意义.相关分析发现血清抵抗素水平与HOMA-IR、TNF-α呈正相关(r值分别为0.358、0.689,P＜0.05).结论 AECOPD合并糖代谢异常患者中,抵抗素参与了胰岛素抵抗,但其主要可能作为炎症因子参与高血糖的发生.     

慢性阻塞性肺疾病患者的血清IL-8、TNF-α检测结果分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平与COPD疾病发生发展的关系。方法采用ELISA法检测各期COPD患者112例及正常健康体检67例血清IL-8、TNF-α的含量。结果COPD患者血清IL-8、TNF-α的含量高于正常对照组(P均<0.01),疾病各组间比较差异也有显著性(P<0.01或0.05),并随着病程加重而升高。IL-8与TNF-α的水平呈正相关(r=0.68,P<0.01)。结论IL-8、TNF-α参与炎性细胞趋肺过程,参与COPD的发生和发展,IL-8、TNF-α是衡量COPD病程的一个重要指标。     

慢性阻塞性肺疾病的十年回顾

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,随着疾病的进展将会严重影响患者的工作和生活,甚至导致死亡,因此目前本病日益受到重视.现简要回顾过去10年间有关COPD的几个问题.     

TNF-α+489位基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的易感性研究

目的 探讨华南地区汉族人群肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子+489位多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应限制性片断长度多态性法(PCK-RFLP)对华南地区85例COPD患者、70例对照人群TNF-α+489位基因多态性进行检测,并分析TNF-α+489 A等位基因与肺功能的关系.结果 COPD组和对照组中TNF-α+489 A等位基因的分布频率分别是15.29%和14.29%,+489 A等住基因与肺功能损害无直接关联.结论 TNF-α+489位基因多态性不增加华南地区汉族人群的COPD患病风险.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中MMP-9和TNF-α的检测及其相关研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期和稳定期血清中MMP-9和TNF-α变化的临床意义。方法采用ELISA方法，分别检测25例患者在COPD急性加重期、稳定期及20例正常人血清MMP-9和TNF-α水平，并进行比较。结果COPD急性加重期TNF-α水平高于稳定期、正常人，而后两组TNF-α水平相近；但三组MMP-9水平相近。结论TNF-α参与了COPD的炎症过程，其血清水平有助于对COPD急性加重期进行检测。MMP-9在COPD急性加重期和稳定期都有高水平表达，尚待进一步观测。     

血清IL-8、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的探讨白细胞介素(IL)8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的变化及临床意义。方法 48例COPD急性加重期患者依据是否需要机械通气治疗分为机械通气组(23例)和非机械通气组(25例),非机械通气组经治疗后作为缓解期组。另选本院的健康体检者25例为正常对照组。分别检测四组血清IL-8、TNF-α浓度并进行比较分析。结果 COPD急性加重期血清IL-8、TNF-α水平明显高于缓解期组,且机械通气组明显高于非机械通气组(P<0.05)。结论IL-8、TNF-α参与了COPD呼吸道炎症的发生、发展,贯穿整个COPD病程始终,检测COPD急性加重期患者血清IL-8、TNF-α水平有助于监测病情、观察疗效及判断预后。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6,IL-8及TNF-α水平的检测

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IL-6,IL-8,TNF-α水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测40例COPD老年急性加重患者,40例稳定期患者,30例正常对照者血清白细胞介素6(IL-6)。白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果CODP急性加重期与稳定期IL-6,IL-8,TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论IL-6,IL-8,TNF-α参与COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关。     

慢性阻塞性肺疾病的易感基因

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,这种气流限制不完全可逆,呈进行性发展。COPD是一种多基因遗传的慢性疾病,是在易感基因基础上,各种外部因素相互作用的结果,现在除个别基因已明确外,大多数基因尚未定论。除了炎性机制外,目前认为还有其他两条途径对COPD的发生发展具有重要作用,即肺内氧化/抗氧化失衡和蛋白酶/抗蛋白酶失衡,通过探讨基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系,寻找COPD的易感基因,为COPD高危人群的筛选、早期预防和治疗提供理论依据。